电针“内关”对室性心动过速大鼠心率及血浆儿茶酚胺含量的影响

目的:探讨电针"内关"调节室性心动过速(VT)大鼠心率的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组,每组10只。采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型,并连续观测心电图,记录心率变化。电针内关组和电针列缺组在造模成功后分别电针"内关"穴和"列缺"穴5 min。采用荧光法检测各组大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的含量。结果:模型组、电针内关组及电针列缺组大鼠在注射CsCl造模后心率均显著增快(P<0.01);模型组与电针列缺组在整个观察期内心率未见恢复;电针内关组在电针治疗5 min后心率明显减慢,与模型组及电针列缺组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。5组大鼠血浆NE、E含量比较,模型组较正常组、假手术组均显著升高(P<0.01),而电针内关组较模型组和电针列缺组均显著降低(P<0.01)。结论:电针内关可能通过抑制交感-肾上腺髓质系统活性,减少儿茶酚胺的释放,调整心率。     

电针大鼠耳穴“心”等对孤束核升压反射相关神经元电活动的影响

目的:通过观察电针作用于不同穴位对麻醉大鼠不同状态下平均动脉压(MAP)及孤束核(NTS)与升压反射相关神经元放电的影响,证明NTS神经元在针刺和升压反射信号整合中的作用。方法:在麻醉大鼠生理状态下及颈静脉注射脱羟肾上腺素(PE)引起升压反射的状态下,观察电针耳穴"心"及体穴"内关"足三里"对MAP的影响,同时用电生理学单细胞记录的方法记录和鉴别NTS与升压反射相关神经元细胞外放电活动,同步观察上述两种状态下针刺对单细胞放电的影响。结果:颈静脉注射PE引起升压反射,NTS神经元活动对升压反射的反应以兴奋为主。麻醉大鼠生理状态下和PE引起升压平台期时,电针耳穴"心"和体穴"足三里"能降低大鼠的MAP(P<0.001,P<0.05),"内关"无明显作用。电针3个穴位均能增加大鼠生理状态和升压平台期状态NTS升压反射相关神经元的放电活动,在两种血压状态下电针耳穴"心"和体穴"足三里"引起神经元放电增加的百分比均大于"内关"(P<0.05)。结论:NTS内存在升压反射相关神经元,这类神经元被耳穴"心"及体穴"足三里"激活的百分比与"内关"相比更为显著,与针刺耳穴"心"及体穴"足三里"引起的降压效应反应相一致,说明在NTS内针刺和加压反射信号发生整合。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用RT-PCR法检测大鼠黑质内BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分较模型组大鼠明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(均P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著降低(均P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关基因的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中M2AChR、α7nAChR的影响

摘要：目的：观察不同频率电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应,及对心肌组织中M2AChR、α7nAChR的影响。方法：将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,采用结扎冠状动脉前降支(LAD)的方法制备模型,电针刺激于术前7日进行。观察心电图(ECG) ST段幅值的变化,并检测大鼠血清中CK-MB、LDH的水平,检测大鼠左室心肌组织中M2毒蕈碱M2受体(M2AChR)、α7烟碱受体(α7nAChR)的表达。结果：低频电针组结扎后30min的心电图ST段、血清CK-MB、LDH的水平均较模型组显著降低(P<0.01,或P<0.05),左室心肌组织中M2AChR、α7nAChR的表达显著增加(P<0.01,或P<0.05)。高频电针组未观察到上述效应。结论：低频电针预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤,并可上调心肌组织中M2AChR、α7nAChR的表达。     

电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针"风府""太冲"穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0. 01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0. 01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0. 01)。结论:电针"风府""太冲"穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。     

不同电针频率刺激对胃扩张疼痛大鼠下丘脑内P物质、β-内啡肽表达的影响

目的:通过比较不同电针频率刺激"足三里"对胃扩张疼痛大鼠的拟痛行为学评分和下丘脑内疼痛信息物质P物质(SP)、β-内啡肽(β-EP)的影响,阐明电针防治胃扩张疼痛可能的物质基础,探讨不同电针频率的效应差异。方法:50只大鼠完全随机分成空白组、假手术组、模型组、低频电针组和高频电针组,除空白组外采用胃内植入气囊并充气40mmHg压力造成胃扩张疼痛模型,低频(2Hz)和高频(100Hz)电针刺激"足三里"为施治因素,观察大鼠拟痛行为学评分,用免疫组化法检测下丘脑组织中SP、β-EP的表达。结果:低、高频电针均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的拟疼痛行为学评分,与针前比较差异有统计学意义(P<0.01);且高频电针组优于低频电针组(P<0.01)。与空白组和假手术组比较,模型组下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数明显增加(P<0.01),低、高频电针可使下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数继续增加(P<0.01),且低频电针组的SP、β-EP阳性细胞数增加更明显(P<0.01)。结论:不同电针频率刺激"足三里"均可减轻胃扩张疼痛大鼠的应激反应,这可能是通过促进了下丘脑内疼痛信息物质SP、β-EP的合成与释放,从而发挥镇痛作用,且高频电针的镇痛效应优于低频针。     

电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_(Ⅱ)的影响

目的:观察针刺"内关"足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图STⅡ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关"足三里"穴共同调节心功能中的作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型。电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图STⅡ的变化。结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-fos的表达明显增加(P<0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-fos阳性细胞数均明显减少(P<0.01);足三里组、内关组NTS内c-fos阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P<0.01)。足三里组、内关组大鼠缺血性心电图STⅡ电位值显著降低(P<0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P<0.01)。结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

电针对帕金森病模型大鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达的影响,探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组,每组15只。采取颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不进行任何治疗;电针治疗组在造模完成后取穴"风府"、"太冲",连续波,频率120次/min,每次治疗20 min,每天1次,疗程为28 d。免疫组化法检测模型大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用Western blot法检测模型大鼠黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn的表达。结果:模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后模型大鼠行为学评分明显降低(P0.01);免疫组化法及Westernblot检测显示电针治疗通过上调Lamp2A、Hsc70水平能抑制错误折叠蛋白α-syn的表达,提高TH的阳性表达。结论:电针可以抑制具有细胞毒性作用的α-syn的集聚,保护多巴胺能神经元,抑制帕金森病的发展,其机制可能与干预分子伴侣介导的自噬有关。     

电针内关对急性心肌缺血大鼠心包经穴皮肤温度、血流灌注量及NE的影响

目的:探讨电针对急性心肌缺血大鼠内关、天泉穴区皮肤温度、血流量及去甲肾上腺素(NE)的影响。方法:60只成年雄性Wistar大鼠随机分为1日组和3日组,2组再随机分为5组(每组6只):空白对照组、假手术组、模型组、低频电针组(2Hz,1m A)和高频电针组(100Hz,1m A),大鼠模型制备采用冠状动脉左前降支结扎法。电针左侧内关穴每次20min,每日1次,分别治疗1次和治疗3次。在第1次和第3次电针治疗结束后,采用激光多普勒血流成像仪和红外热像仪检测各组大鼠内关、天泉穴区皮肤血流量和温度;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠内关、天泉穴区皮肤组织中NE含量;采用血清心肌肌钙蛋白T(c Tn T)浓度评价心肌状态。结果:内关穴区:与空白对照组比较,1日组和3日组的模型组皮肤温度、血流量显著下降(P0.05),NE含量显著升高(P0.05);与模型组比较,1日组和3日组的低频和高频电针组皮肤温度、血流量显著升高(P0.05),NE含量显著下降(P0.05)。天泉穴区:与空白对照组比较,1日组和3日组的模型组皮肤温度、血流量显著下降(P0.05),NE含量显著升高(P0.05);与模型组比较,1日组的低频和高频电针组皮肤温度、血流量、NE含量无显著变化(P0.05),3日组的低频电针组皮肤温度和血流量显著升高(P0.05),NE含量显著下降(P0.05),高频电针组无显著变化(P0.05)。结论:低频电针和高频电针提高急性心肌缺血损伤大鼠内关、天泉穴区皮肤温度和血流量可能与电针参与下调穴区皮肤组织NE含量有关。     

电针“曲池”穴对中枢血管紧张素Ⅱ诱发的动脉血压升高大鼠异常交感神经活性的影响

目的:观察电针"曲池"穴对侧脑室慢性灌流血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压大鼠平均动脉压、交感神经活性、压力感受敏感性,以及延髓头端腹外侧区(RVML)内脑源性神经生长因子(BDNF)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)酶亚单位p 47phox表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、aCSF组、模型组、曲池组、肩髃组,每组9只。其中模型组、曲池组、肩髃组大鼠使用Alzet微渗透泵分别经侧脑室慢性灌流AngⅡ(200μg·kg-1·d-1),而aCSF组给予人工脑脊液(aCSF)灌流。曲池组给予电针"曲池"穴治疗,"肩髃"组给予电针"肩髃"穴治疗,均每日1次,每次20min,共治疗2周。使用无创系统测量清醒大鼠的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、24h尿去甲肾上腺素(NE)水平和压力感受敏感性;Real-time PCR和Western blot方法检测RVML内BDNF和p 47phox mRNA和蛋白的表达。结果:与aCSF组比较,模型组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平均显著增加(P0.01),压力反射敏感性显著降低(P0.01)。与模型组比较,曲池组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平显著降低(P0.05),压力反射敏感性显著增加(P0.05)。曲池组的RVML内BDNF mRNA和蛋白水平均较模型组显著升高(P0.05);而曲池组RVML内p 47phox mRNA和蛋白的表达与模型组比较显著下降(P0.05)。结论:电针"曲池"穴可抑制中枢AngⅡ诱发的动脉血压升高和交感神经活性增加,并提高压力感受敏感性。该效应可能是通过上调RVML内BDNF,并抑制脑内病理性血管紧张素Ⅱ引发的异常交感神经活性而达到的。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区神经元电活动的影响

目的:观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)神经元电活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI效应的LHA-小脑顶核(FN)神经环路调控机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、损毁+电针组,每组6只。电针组电针"神门""通里",20 min/次,1次/d,共7 d。损毁+电针组在FN注入1 g/L海人酸溶液0.4μL,注射后常规饲养3 d再行针刺预处理干预。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。应用Powerlab多导生理记录仪记录各组大鼠心电图,Plexon多通道采集系统记录各组大鼠LHA神经元放电和场电位(LFP);采用Offline Sorter软件进行聚类分析,以Neuro Explorer软件对神经元放电进行自相关和光栅分析,并分析各组神经元信号的频率和频谱能量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段明显抬高(P<0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P<0.01),中间神经元放电次数显著增多(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠ST段明显降低(P<0.05), LHA锥体神经...     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量的变化。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低,Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05)。②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关。电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生。     

电针四神聪穴对实验性血管性痴呆大鼠中枢胆碱能神经元的影响

目的探讨针刺对实验性血管性痴呆(VD)大鼠中枢胆碱能神经元的影响。方法将实验大鼠70只随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和西药对照组,采用改良的4-VO法建立血管性痴呆大鼠模型。术后第31天将实验各组大鼠处死,鼠脑染色切片,观察大鼠海马及颞叶皮质胆碱能神经元的变化。结果模型组、电针组和西药对照组与正常组、假手术组比较,中枢胆碱能神经元计数/视野明显减少(P<0.01);模型组胆碱能神经元的计数较低,与西药组、电针组比较有显著性差异(P<0.01),而西药组与电针组比较,也有显著性差异(P<0.05)。结论针刺与药物治疗对脑缺血后的中枢胆碱能神经元有保护作用,电针治疗对保护中枢胆碱能神经元的效果相对较好。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内Bip、CHOP蛋白表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7 d组、电针治疗14 d组、电针治疗21 d组、电针治疗28 d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取风府、太冲穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、?-syn的阳性表达,并用Western blot法检测大鼠中脑黑质区内Bip、CHOP蛋白表达的变化。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区?-syn的阳性表达与Bip、CHOP蛋白的表达均显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区?-syn的阳性表达以及Bip、CHOP蛋白的表达均显著降低(P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治PD的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针心经穴、心包经穴对脑心综合征大鼠血清儿茶酚氨的影响

目的:观察比较电针心经穴、心包经穴对脑心综合征(CCS)大鼠血清儿茶酚胺(CA)类物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量表达的影响及差异。方法:按照随机数字表法,从50只正常心电图SD大鼠中随机选择10只作为正常组,10只作为假手术组,30只采用大鼠大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,成功复制模型后检测心电图(ECG),发生ECG异常者为CCS大鼠,共30只,随机分为模型组、心经组、心包经组,每组10只。心经组、心包经组在造模后6 h、24 h、48 h、72 h进行电针治疗,采用双抗夹心酶联免疫(ELISA)法检测血清内NE、E的含量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组、心经组、心包经组血清中NE、E浓度均明显升高,差异具有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针后心经组、心包经组大鼠血清中NE、E浓度均明显升高,差异具有显著统计学意义(P0.01),心经组与心包经组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针心经穴、心包经穴均会促进CCS大鼠血清儿茶酚氨类物质NE、E的释放,且两者无差异。     

电针阳陵泉对脑梗死大鼠脊髓α运动神经元兴奋性的影响

目的:观察电针阳陵泉对实验性脑梗死模型大鼠脊髓α运动神经元兴奋性变化的影响。方法:将健康大鼠随机分为正常组(空白对照组)、模型组、假手术组和电针治疗组。正常组不做任何处理,模型组依据Nagasawa氏改良方法造模,假手术组、模型组在造模成功3天后给予模拟针刺治疗,电针治疗组在造模成功3天后给予电针针刺治疗。治疗6天后检测大鼠H-反射,进行统计学分析。结果:模型组右侧(瘫痪侧)H波潜伏期明显缩短,与假手术组、正常组、电针组比较,有统计学意义(P<0.05);而电针组H波潜伏期接近正常组,与正常组比较无统计学意义(P>0.05)。模型组H反射恢复曲线的H/M值随S1和S2刺激时间间隔的延长而逐渐升高,最高达到(2.3±0.597),是正常组的3倍以上;电针组H/M值最高仅为(1.09±0.307),略高于正常组和假手术组(P>0.05),显著低于模型组(P<0.05)。结论:降低脑梗死后脊髓α运动神经元兴奋性可能是电针治疗脑卒中后偏瘫肢体痉挛的内在机制之一。