肾性骨病诊断的研究进展

本文较系统的介绍了近年来肾性骨病的诊断方法，包括骨Ｘ线检查、骨密度测定、ＱＣＴ、骨组织学检查，及血清生物化学指标如ＰＴＨ、ＡＰ、ＢＧＰ、ａ－ＨＳ糖蛋白、ＩＧＦ－１、Ⅶ型前胶原扩展肽等，并初步探讨了其临床和病理生理意义。     

肾性骨病诊断的研究进展

本文较系统的介绍了近年来肾性骨病的诊断方法、包括骨Ｘ线检查、骨密度测定、ＱＣＴ、骨组织学检查，及血清生物化学指标如ＰＴＨ、ＡＰ、ＢＧＰ、α－ＨＳ糖蛋白、ＩＧＦ－１、Ⅶ型前胶原扩展肽等，并初步探讨了其临床和病理生理意义。     

部分肾切除加高磷饮食所致大鼠肾性骨病模型研究

目的 :探讨一种新的肾性骨病大鼠模型制作方法。方法 :采用 3/ 4肾切除加高磷饮食 6月动态观察肾功能、骨代谢指标及骨病理改变。结果 :模型组血尿素氮、肌酐、磷、甲状旁腺素进行性升高 ,钙进行性降低 ,骨代谢指标血清碱性磷酸酶、骨钙素、尿脱氧吡啶酚显著升高 ,骨病理改变与人肾性骨病相似。结论 :3/ 4肾切除加高磷饮食是一种较为理想的肾性骨病大鼠模型的制备方法     

肾性骨病的研究进展

肾性骨病(renal osteodystrophy，ROD)可分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类。前者又称肾性骨营养不良，是慢性肾衰竭伴随的代谢性疾病；后者是指一切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病、Fanconi综合征时的骨病等。本文主要介绍慢性肾衰竭时发生的骨病。该病以骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎、软组织钙化、骨性佝偻病、骨硬化、骨滑脱、骨畸形、骨再生障碍和病理性骨折为临床特征，可以在慢性肾衰竭的任何阶段发生。     

肾性骨病相关分子通路的研究进展

随着社会的发展,慢性肾病的患病率不断上升,患病人群基数不断扩大。肾性骨病作为慢性肾病的主要并发症,容易继发骨质疏松及骨折,严重影响患者预后。近年来,随着对肾性骨病关注度的不断提高,研究的不断深入,相关学者进一步完善了肾脏-PTH信号通路在肾性骨病中的作用机制,也发现了在肾性骨病的发病进展中有其他重要的分子信号通路同时参与调控。研究显示,肾性骨病的发病机制为一相互联系的分子信号通路网:以肾脏-PTH通路为肾性骨病中调控骨-肾轴的轴心通/β-catenin通路、BMP通路协助调节骨形成与骨吸收(作为肾脏-PTH通路下游通路),klotho基因平衡协助通路与轴心之间的关系,骨FGF23分子反馈调节轴心通路。故有必要进行相关药物的研究,通过调控与轴心相关的分子信号通路提高预后效果,同时兼顾肾性骨病后期导致的骨疾病,以建立更有效的治疗方案。笔者综述了上述关于肾性骨病信号通路机制的相关研究进展,为深入探讨肾性骨病发病机制及临床肾性骨病的防治提供参考。     

慢性肾衰竭与肾性骨病

肾性骨病的定义分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。近 30年来 ,由于血液净化技术的开展和发展 ,尿毒症患者的生命得到延长 ,但肾性骨病未有减少 ,且由于透析因素的参与 ,铝中毒而致的骨骼变化 ,透析膜生物相容性导致的骨、关节病变 ,使慢性肾衰竭肾病的概念更有扩大与深化 ,它已成为慢性肾衰竭和透析领域的主要问题之一。慢性肾衰竭尿毒症 (Ｓｃｒ >445 μｍｏｌ/Ｌ ,ＢＵＮ >2 0ｍｍｏｌ/Ｌ ,Ｃｃｒ >2 5ｍｌ/ｍｉｎ)骨病的发生率甚高 ,尤其是维持性透析患者…     

补肾壮骨汤干预治疗肾性骨病大鼠模型的实验研究

目的：验证补肾壮骨汤对肾性骨病的治疗效果，并从中探讨其可能的作用机理。方法：30只雄性Wistar大鼠3／4肾切除，按肾功能值分为模型组、西药对照组、中药治疗组。另10只大鼠进行假手术为正常组。西药对照组予罗钙全灌胃，中药治疗组予补肾壮骨汤浓缩剂灌胃。经用药6个月后处死动物观察各指标改变。结果：中药和西药能较好地降低血PTH、BGP、P^3＋和尿DPD的浓度，提升血钙浓度，改善骨组织病理损害，且保护肾功能，中药明显优于西药。结论：补肾壮骨汤对肾性骨病大鼠模型有良好的治疗作用，这可能与其保护肾功能，降低血PTH、P^3 和DPD等物质浓度，调节骨组织代谢有关。     

高磷联合腺嘌呤饮食诱导大鼠高转化型肾性骨病模型 的建立与分析

目的探讨高磷联合腺嘌呤制作大鼠慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)模型诱导的骨矿代谢异常。方法雄性3月龄SD大鼠30只,随机分成三组:基础组(Basal)、对照组(Control)、慢性肾病组(CKD),实验持续6周。所有大鼠先饲养两周以适应环境,Basal在实验开始时处死;Control组给予高磷(1.03%)饮食;CKD组前四周给予腺嘌呤(0.75%)和高磷(1.03%)饮食,后两周给予不含腺嘌呤的高磷(1.03%)饮食。所有动物在处死前进行体内双荧光标记。实验结束时,取左侧胫骨上段(proximal tibia metaphometry,PTM)不脱钙包埋,并采用骨组织形态计量学方法分析。结果与Basal组相比:6周高磷饮食的Control组大鼠骨组织未出现静态参数、生长板参数的变化;而动态参数显示矿化沉积率(MAR)、类骨质体积百分数(%OV/BV)明显增加,矿化延迟时间(MLT)明显减少。与Control组相比:CKD组骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb.N)显著降低,骨小梁分离度(Tb.Sp)显著性升高;荧光周长百分率(%L.Pm)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BRF/TV、BRF/BS、BRF/BV)、类骨质周长百分数(%O.Pm)、类骨质面积百分数(%OV/BV)、每毫米成骨细胞数量(Ob.N)、成骨细胞贴壁周长(%Ob.S.Pm)、每毫米破骨细胞数(Oc.N)、破骨细胞贴壁周长(%Oc.S.Pm)、明显升高,MLT与髙磷对照组比无变化,与Basal组比也减少。生长板参数显示:生长板宽度(G.P.Wi)、纵向生长率(L.G.R)明显减少,但是退行细胞高度(D.C.H)没有改变。结论 CKD模型导致骨的变化表现为明显的骨高转换模型,既促进骨形成,也促进骨吸收;最终骨量减少,说明骨吸收大于骨形成。生长板参数G.P.Wi和L.G.R减少,说明此模型对软骨下成骨有抑制作用。     

无动力性肾性骨病

近年来，在成人慢性肾功能不全患者中，无动力性肾性骨病已成为较普遍的骨骼损害。超过40％的血液透析患者和50％的腹膜透析患者有骨活检证据表明存在无动力性肾性骨病。在儿童和青少年终末期肾病患者中，这种损害虽较少见，也占透析患者的15％～20％。     

废用性骨质疏松动物模型的研究进展

废用性骨质疏松经常发生在长期卧床休息、制动和失重等环境中,其给家庭和社会带来严重的负担,已经成为医学界急需解决的问题。理想的动物模型对研究废用性骨质疏松症的病因病机、发展过程、积极预防和药物治疗等具有不可或缺的作用。本文将对3类废用性骨质疏松动物模型进行详细论述:即去势法动物模型,包括脊髓切断模型、坐骨神经切除模型、臂丛神经切除模型;固定法动物模型,包括尾部悬吊模型、腿尾固定模型和石膏绷带固定模型;其他类型动物模型,包括药物诱发模型、基因工程诱导模型、冬眠熊模型和联合造模法诱发模型。本文查询近10年文献并进行归纳总结,讨论这些造模的具体方法、优缺点及应用情况。     

肌少-骨质疏松症动物模型及评价方法研究进展

随着社会人口老龄化程度的日益加剧,肌少-骨质疏松症这类肌骨协同退变疾病的发病率逐渐增高,严重影响了老年人的身体健康,给社会医疗带来巨大负担。为了深入研究肌少-骨质疏松症的病理机制并研制有效的临床药物,构建切实有效的肌少-骨质疏松症实验动物模型至关重要。笔者综述了5种肌少-骨质疏松症模型的研究进展,即衰老肌少-骨质疏松症模型、去势肌少-骨质疏松症模型、化学诱导肌少-骨质疏松症模型、废用肌少-骨质疏松症模型以及基因肌少-骨质疏松症模型。深入探究了不同模型的研究进展、特点及应用范围,并简述了模型的评价方法,为后期肌少-骨质疏松症病理机制及临床药物的研究提供合理的动物模型。     

胸主动脉夹层动物模型研究进展

主动脉夹层（AD）是一种复杂且致死率高的疾病,特别是胸主动脉夹层（TAD）,目前对AD的认知和治疗仍处于不断发展的阶段,理论与实践需要借助动物模型来完成转化,由此各种模型应运而生,互为补充、相互促进。要创建一个理想动物模型需先全面了解各种模型的利弊,才能取各家之长,达到自己的实验目的。TAD小动物模型主要通过化学诱导或转基因方式建模,TAD大动物模型则主要采用外科手术或腔内途径建模,笔者就以上TAD动物模型的各种建模方式作简要综述。     

腰椎间盘退变动物模型的研究进展

腰椎间盘突出症是骨科常见疾病,指纤维环破裂后,髓核、纤维环及韧带向腰椎管突出,刺激或压迫神经根,引起患者腰、腿疼痛,病情反复,导致患者活动受限甚至残障,严重影响患者生活质量。而椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是腰椎间盘突出症的主要原因,相比于腰椎间盘突出症,腰椎IDD更为常见。有大型队列研究显示腰椎IDD发生率男性为31.6%,女性高达44.7%。建立IDD动物模型对人类腰椎IDD的相关研究尤为重要,然而IDD的机制尚不清晰,并且IDD的动物模型繁杂多样,尚无公认的统一且理想的IDD动物模型。根据人类IDD的特点,改变动物腰椎髓核和纤维环理化性质,甚至破坏椎间盘正常结构,诱导动物的椎间盘发生退变。不同的动物模型造模方法各有优劣,模拟人类腰椎IDD的影响因素存在差别,出于不同的研究目的,可以选择适应相关研究的动物模型。笔者对腰椎IDD动物模型的建立方法进行综述,为腰椎IDD的相关研究建立动物模型提供依据。     

动物压疮模型及压疮形成的分子机制研究进展

从实验动物的选择,动物压疮模型(缺血损伤模型、缺血再灌注损伤模型、其他损伤模型)的制备,探讨压疮发生发展的分子机制,认为压疮的发生、发展与炎症介质、生长因子有关,认为可以此为切入点展开研究,从而为压疮预防及治疗提供依据。     

腰椎椎间盘退行性变动物模型建立方法的研究进展

腰痛是目前全球首位致残疾病,给患者、家庭和社会造成极大的痛苦和沉重的负担.与增龄有关的椎间盘退行性变(IDD)是腰痛的最主要原因.随着工作与生活节奏的加快,IDD 呈现年轻化的趋势.建立符合IDD 规律、成功率高、可重复性好、操作简单、成本低且适合医学研究的IDD 动物模型,对明确腰椎IDD 的发生机制及开展防治工作具...     

颈髓损伤动物模型的研究进展

颈髓损伤是一种致残率高、死亡率高的中枢神经系统疾病,其危害严重且发病率正在逐年攀升。颈髓损伤的治疗一直是临床难点,为攻克此难点,相关的动物和细胞模型应运而生,其中动物模型更能反应损伤和治疗后的整体状况。多年来,学者们通过构建颈髓损伤动物模型来探索颈髓损伤后系列病理变化及有效的干预措施。与传统的胸髓损伤模型相比,颈髓损伤动物模型死亡率更高、护理更为困难,故在脊髓损伤的基础实验研究中,颈髓损伤的基础研究开展远少于胸髓损伤。然而,颈髓与胸髓在生理结构、损伤后病理改变与损伤后修复再生等方面均有着一定区别,故针对颈髓的研究也需大量开展。如何构建标准化程度高、死亡率低、简便易行且与临床相关性强的颈髓损伤动物模型是近些年各国学者研究的热点。笔者就目前颈髓损伤动物模型研究进展情况综述如下,以期为颈髓损伤后神经保护及修复的临床前实验提供坚实基础。     

血管化淋巴结移植动物模型的研究进展

淋巴水肿是因各种原因引起的淋巴管输送功能障碍、淋巴回流受阻而引发的组织间隙病理性蛋白聚集,严重影响患者的生存质量。血管化淋巴结移植(Vascularized lymph node transfer,VLNT)可显著缓解淋巴水肿、降低蜂窝组织炎发生率,具有较高的安全性和有效性,已成为目前治疗淋巴水肿的优选方案,但其治疗机制尚不完全清楚。本文对VLNT动物模型的研究进展进行综述,为深入研究VLNT的治疗机制及术式更新提供动物模型参考。     

Bisphosphonates in renal osteodystrophy

The present review considers the role that bisphosphonates might have in patients with renal failure. Although bisphosphonates are widely used to reduce fracture risk in patients with osteoporosis, few studies have documented their effect in patients with renal osteodystrophy. The pathogenesis of bone loss after renal transplantation and the role of the recently identified osteoprotegerin/receptor activating nuclear factor-kappaB system is described. Inhibition of bone resorption may prove beneficial when high bone turnover is present, but there are potential drawbacks to widespread use of bisphosphonates. These issues are discussed, with emphasis placed on reports published within the past 18 months.     

肾性骨病患者的中医治疗研究

目的 观察活血补肾法治疗肾性骨病的临床疗效.方法 将笔者所在医院2009年9月~2010年7月收治的60例符合纳入标准的肾性骨病患者随机分为两组.实验组（30例）给予活血补肾中药颗粒剂,对照组（30例）给予骨化三醇胶丸口服,进行10周的服药观察.观察指标为患者治疗前后的临床症状评分.结果 实验组总有效率高于对照组（P ＜0.05）,临床症状评分明显优于对照组（P ＜0.01）.结论 活血补肾法治疗肾性骨病具有良好的疗效,缓解患者甲状腺功能亢进症状以及骨代谢异常,值得临床推广.