降铅Ⅰ号对低水平铅暴露仔鼠血铅及海马一氧化氮合酶的影响

目的：观察降铅Ⅰ号对低水平铅暴露仔鼠的血铅及学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法：选用Wistar大鼠仔鼠50只,随机分成5组,每组10只,为模型组、EDTA对照组和降铅Ⅰ号低剂量、中剂量和高剂量治疗组。喂0.2%醋酸铅的去离子水造模后,每组均随机选取2只仔鼠,检测血铅及海马一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。其余仔鼠给药30天后,再检测以上指标。所有大鼠进行Y迷宫实验观察降铅Ⅰ号对铅中毒大鼠学习记忆能力的影响。结果：降铅Ⅰ号治疗30天后,各治疗组血铅水平都较模型组下降,海马NOS活性除低剂量组外,其余各组都有升高,差异有显著性（P〈0.05）。Y迷宫实验显示,降铅Ⅰ号治疗组的记忆保持率高于模型组,疗效以中、高剂量组为优,与低剂量组比较,差异也有显著性（P〈0.05）。结论：降铅Ⅰ号有较强的驱铅及改善学习记忆能力的作用。升高海马NOS活性可能是其改善学习记忆能力,减轻铅神经毒性的作用机制之一。     

低水平铅暴露对大鼠生长发育的影响

研究结果显示：大鼠在生长发育早期受到上述水平的铅中毒彰响，虽未引起明显的临床症状和体征，但有学者的研究发现，其空间学习能力明显下降，到了成年期，即使血铅降至正常组水平，基学习能力仍然低于正常大鼠，说明铅对生长发育期脑的影响，特别是学习记忆功能的影响是不可逆的。     

低水平铅暴露对大鼠生长发育的影响

研究结果显示 :大鼠在生长发育早期受到上述水平的铅中毒影响 ,虽未引起明显的临床症状和体征 ,但有学者的研究发现 ,其空间学习能力明显下降 ,到了成年期 ,即使血铅降至正常组水平 ,基学习能力仍然低于正常大鼠 ,说明铅对生长发育期脑的影响 ,特别是学习记忆功能的影响是不可逆的。     

通降胃灵Ⅰ号对胃肠运动功能影响的实验研究

目的：研究通降胃灵Ⅰ号（通Ⅰ）对胃肠运动功能的影响,方法：甲基橙试验和炭末推进法分别检测通降胃灵Ⅰ号对小鼠胃排空功能和小肠推进功能的影响;大鼠离体胃底条和家兔离体空肠肌收缩试验测定药物对胃肠运动的影响。结果：通Ⅰ能促进小鼠胃排空和胃肠推进运动,增强大鼠离体胃底条的收缩及对家兔离体空肠平滑肌的收缩。结论：通Ⅰ具有增强胃肠运动功能,改善胃动力的作用。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：利用阿霉素的心肌毒性，复制CHF动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、卡维地洛对照组、心宝丸对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡基因Bax的表达，促进Bcl-2基因的表达。与模型组比较有显著差异，P〈0．05或P〈0．01，其中以利心Ⅰ号高剂量组为优。结论：利心Ⅰ号能通过抑制心肌细胞凋亡，从而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：观察利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响，探讨其作用机制。方法：利用阿霉素的心肌毒性，复制充血性心力衰竭的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组均能抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax基因的表达，以中药高剂量组和西药对照组效果为优。同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达，与模型组比较具有显著性差异，P〈0．05或P〈0．01，其中以利心Ⅰ号高剂量组为优。结论：利心Ⅰ号可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心室重塑的发生、发展，而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

中药降纤I号治疗高纤维蛋白原血症的临床研究

目的　观察中药降纤１号治疗高纤维蛋白原血症的临床疗效。方法　192例高纤维蛋白原血症患者,随机分为2组,治疗组101例运用中药降纤Ⅰ号治疗,对照组9l例运用降纤酶治疗,观察治疗前后的临床疗效、纤维蛋白原、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）以及肝肾功能和治疗后的副作用。结果 治疗组总有效率89.11％,对照组总有效率62.93％,2组比较有显著性差异（P＜0.01）;2组治疗后纤维蛋白原含量均有明显下降,与本组治疗前比较均有显著性显差异（P＜0.01）,说明2组降低纤维蛋白原的作用相似;治疗组治疗前后PT和APTT无显著变化（P＞0.05）,而对照组治疗后与治疗前比较均有显著延长（P＜0.01）;对照组的出血副作用明显高于治疗组。结论 中药降纤Ⅰ号治疗高纤维蛋白原血症安全有效。     

中风Ⅰ号对急性期脑梗死血液流变学的影响

目的:观察中风I号治疗急性期脑梗死的疗效。方法:运用中风I号治疗急性期脑梗死惠者30例,并设30例对照组,进行疗效性观察。结果:治疗15天后治疗组总有效率90％,对照组总有效率78％,两组比较有显著性差异;治疗后治疗组血液流变学各值均有不同程度的恢复,且改善程度优于对照组。结论:中风I号对急性期脑梗死有较好的治疗作用,其疗效优于对照组,作用机制与改善血液流变性有关。     

复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌细胞凋亡的影响研究

目的:探讨复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌细胞凋亡的影响。方法:复制SD大鼠后肢缺血-再灌注模型。对照组动物不给药物;IR组于造成缺血前12h、造成缺血时和再灌注时于腹腔内各注射生理盐水1ml;Ⅰ-IR组于造成缺血前12h、缺血时和再灌注时腹腔各注射复灌Ⅰ号注射液1ml。各组大鼠于相应时间点切取约1000mg右侧腓肠肌中部肌肉进行固定、脱水、包埋后切片,采用SABC法进行免疫组化染色,经Motic I mage advanced3.1图像分析系统测定Bax、Bcl-2蛋白灰度值,然后对Bax、Bcl-2免疫组化阳性反应产物进行定量分析。结果:(1)Bax免疫组化结果示:对照组骨骼肌组织中未见有阳性细胞表达,在再灌注损伤8h内,IR组与Ⅰ-IR组各时间点灰度值随时间的延长而逐渐下降,除IR-2组和Ⅰ-IR-2组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),其余各组与对照组比,其差异均有统计学意义(P0.01);但Ⅰ-IR各组在相应时间点上其灰度值均较IR组为高,除2h时比较差异无统计学意义(P0.05)外,其余各时间点比较差异均有统计学意义(P0.05);(2)Bcl-2免疫组化结果示:对照组未见阳性细胞表达,再灌注损伤8h内,2h时表达最为明显,其后随时间的延长其表达逐渐减弱,灰度值逐渐升高,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01)。与IR组相比,Ⅰ-IR组各时间点的阳性表达均稍高,除2h外,其他各时间点差异均有统计学意义(P0.01);(3)Bcl-2/Bax结果示:再灌注8h内,随时间的延长,其比值逐渐增加,Ⅰ-IR各组在相同时间点上较IR各组为低,除2h时间点外,其他时间点其差异均有统计学意义(P0.05),说明复灌Ⅰ号注射液在缺血-再灌注损伤中有抗骨骼肌细胞凋亡的作用。结论:复灌Ⅰ号注射液可以降低Bax的表达,升高Bcl-2的表达,从而减少骨骼肌细胞凋亡,对肢体缺血-再灌注损伤的骨骼肌起到一定的保护作用。     

重楼皂苷Ⅰ对膀胱癌细胞凋亡的影响

目的:研究重楼提取物单体重楼皂苷Ⅰ对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养膀胱尿路上皮细胞癌BIU-87细胞株,采用MTT法检测重楼皂苷Ⅰ对BIU-87细胞增殖的影响,计算半抑制率(IC50);采用流式细胞术检测重楼皂苷Ⅰ干预后BIU-87细胞凋亡的情况,透射电镜观察细胞超微结构的变化;采用实时定量PCR分析凋亡相关基因Bcl-2的变化,采用Western blot检测蛋白的表达变化。结果:重楼皂苷Ⅰ对BIU-87细胞的增殖有明显的抑制作用,24,48,72 h的IC50为9.71,5.91,4.68μmol·L-1。重楼皂苷Ⅰ对BIU-87细胞生长的抑制作用表现出时间和浓度依赖性。此外重楼皂苷Ⅰ干预以后,BIU-87细胞的凋亡率与对照组相比有显著性差异。实时定量PCR及Western blot的检测可见到凋亡相关基因Bcl-2的表达显著降低。结论:这些体外实验结果表明,重楼皂苷Ⅰ对膀胱癌有潜在的抗癌作用,下调Bcl-2基因的表达是其诱导膀胱癌细胞凋亡的作用机制之一。     

加味宫外孕Ⅰ号方含药血清对体外培养的输卵管妊娠滋养细胞凋亡率和细胞周期的影响

目的:运用血清药理学方法,观察加味宫外孕Ⅰ号方含药血清对体外培养的输卵管妊娠滋养细胞凋亡率和细胞周期的影响。方法:根据血清药理学的方法,用SD大鼠制备中药组(加味宫外孕Ⅰ号方含药血清),西药组(甲氨蝶呤含药血清)和对照组(正常血清),分别加入体外培养的滋养细胞培养体系中。培养72 h后,流式细胞法测定3组的细胞凋亡率和细胞周期。结果:中药组与对照组相比,滋养细胞凋亡率显著上升(P0.01),细胞周期发生阻滞,G0/G1期细胞百分比显著增多(P0.01);中药组与西药组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:加味宫外孕Ⅰ号方诱导滋养细胞凋亡,改变细胞周期进程可能是其发挥杀胚效应的机制之一。     

救心Ⅰ号对大鼠心肌缺血的影响

药理实验表明 ,救心 号对大鼠由垂体后叶素引起的心电图 ST段变化有极显著的修复作用 ,与生理盐水组比较 ,P<0 .0 1;使心肌缺血大鼠血清中乳酸脱氢酶 ( L DH)显著降低 ,与生理盐水组比较 ,P<0 .0 5。     

健脾Ⅰ号对脾虚相关指标的影响

健脾Ⅰ号是我院主任医师张继有先生祖传经验方,经多年临床应用,证明有较好的健脾作用。为深入探讨该复方的作用机理,我们观察了健脾Ⅰ号对小鼠淀粉酶活性和尿D-木糖含量两项指标的影响,现报告如下。材料和方法动物:昆明种小白鼠25±3克,雌雄各半,购自本院动物室。药品:健脾Ⅰ号,本院研制的     

天泰Ⅰ号对老年性痴呆模型神经元RNA和Nissl体影响的研究

目的：观察天泰Ⅰ号对自发老年性痴呆模型学习记忆功能的影响。方法：从21月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆(记忆障碍)鼠，随机分为4组即空白对照组、西药对照组(Hydergine 0.6mg/kg)、天泰Ⅰ号小剂量组(6．8g／kg)、大剂量组(20．40g/kg)、另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组)。用跳台实验(step—down test)检测学习记忆成绩；脑组织冰冻切片，细胞化学方法显示大脑皮质和海马神经元内RNA和Nissl体，全自动显微图象分析系统定量检测相关脑区RNA和Nissl体含量。结果：天泰Ⅰ号能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠的学习记忆障碍，并明显增高大脑皮质和海马锥体细胞的RNA和Nissl体含量，而且其作用呈现出一定的量效关系。结论：天泰Ⅰ号对自发老年性痴呆有明显的改善作用。     

飓风Ⅰ号、Ⅱ号口服液对提高小鼠运动能力作用的研究

飓风口服液Ⅰ、Ⅱ号是二种不同类型的运动营养补剂。飓风Ⅰ号以补肾助阳为主，飓内Ⅱ号以滋阴补气为主。它们有提高小鼠运动能力和抗疲劳的作用。二者之间有差异。     

丹心Ⅰ号、丹心Ⅱ号对人血小板聚集的影响

 本文观察了丹心Ⅰ号、Ⅱ号对凝血酶、ADP诱导的人血小板聚集的影响，结果表明丹心Ⅰ号、Ⅱ号对其均有不同程度的抑制作用，IC₅₀分别为838.5μg／ml、2.51mg／ml；583.2μg／ml、3.63mg／ml。     

草苁蓉提取物对AD模型大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的 探讨中药草苁蓉提取物对AD模型大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响.方法 将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药高、中、低剂量组.采用Aβ_(1-40)建立AD模型,中药组予以草苁蓉提取物按高、中、低3种不同剂量灌胃治疗,治疗结束后测定其学习记忆能力和神经元凋亡百分比.结果 中药组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.01),而神经元凋亡百分比低于模型组(P<0.01).结论 中药草苁蓉提取物可有效改善AD大鼠学习记忆障碍,减少胆碱能神经元凋亡,从而起到治疗作用.     

电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆(VD)小鼠海马细胞凋亡及学习记忆的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠80只,随机分为假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组。采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型。术后当天动物苏醒后开始治疗,电针组以疏密波、频率2/80Hz、强度2mA刺激"百会"大椎"足三里"膈俞"10min;尼莫地平组灌服尼莫地平液30mg/kg。两组均每日治疗1次,连续15d。治疗结束后进行行为学检测,Tunel法检测海马细胞凋亡表达。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),电针组和尼莫地平组较模型组均显著提高(P<0.01,P<0.05),且电针组对小鼠记忆能力的改善优于尼莫地平组(P<0.01,P<0.05);模型组凋亡细胞数目明显多于假手术组(P<0.01),电针组及尼莫地平组均见少量凋亡细胞,明显少于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织海马细胞过度凋亡,促进受损神经元修复有关。     

降黄合剂Ⅰ号治病毒性肝炎重度黄疸湿热瘀毒型65例

目的:探讨降黄合剂Ⅰ号治疗病毒性肝炎重度黄疸湿热瘀毒型的疗效。方法:将病毒性肝炎重度黄疸湿热瘀毒型患者随机分为治疗组65例和对照组60例,治疗组采用降黄合剂Ⅰ号结合西医综合疗法治疗,对照组单纯应用西医综合疗法治疗,观察患者治疗前后症状、肝功能变化,进行比较。结果:在综合疗效方面,治疗组明显优于对照组(P<0.01)。在消退黄疸、改善肝功能方面,治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:降黄合剂Ⅰ号有明显的促进黄疸消退、改善肝功能等作用,是治疗病毒性肝炎重度黄疸湿热瘀毒型的有效中药制剂。