针刺百会、水沟、神门对血管性痴呆患者丘脑葡萄糖代谢的影响

目的：观察百会、水沟、神门针刺前后,血管性痴呆（VD）患者丘脑葡萄糖代谢的变化,研究该穴组对丘脑功能的影响.方法：10例VD患者,随机分为2组.对照组治以针对偏瘫的常规穴位（手足三阳经为主）,治疗组加用百会、水沟、神门.治疗前后,所有患者均接受正电子发射型计算机断层显像检测葡萄糖代谢水平.划定VD患者双侧丘脑为感兴趣区,分析其葡萄糖代谢水平,并进行治疗前后的比较.结果：治疗组治疗后,双侧丘脑葡萄糖代谢有显著提高;对照组治疗后,双侧丘脑均无明显变化.结论：百会、水沟、神门能有针对性地作用于VD患者的丘脑,提高其葡萄糖代谢.     

基于磁共振波谱成像技术探讨强制性运动疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能的影响

目的：基于动物磁共振波谱（MRS）成像技术探讨强制性运动疗法（CIMT）改善脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能的机制。方法：采用改良Longa线栓法构建左侧大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注损伤大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法分为对照组和CIMT组,每组6只。对照组于笼中自由活动;CIMT组于造模后第7天进行CIMT干预,干预时将大鼠健侧固定后置于跑台上,强迫患侧运动,1次/d,20 min/次,7 d/周,连续干预2周。于干预前后,采用旷场实验评价2组大鼠的运动功能;采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价大鼠神经功能缺损情况;采用9.4 T小动物核磁进行MRS成像扫描,检测大鼠双侧运动皮层M1区谷氨酸和γ-氨基丁酸水平的变化。结果：(1)运动功能：与对照组比较,CIMT组干预后大鼠自主活动总距离明显增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。(2)神经功能缺损情况：与对照组比较,CIMT组干预后mNSS评分明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。(3)运动皮层M1区谷氨酸和γ-氨基丁酸水平比较：与干预前比较,对照组干预后健侧运动皮层M1区谷氨酸/肌酐明显降低,CIMT组...     

氯胺酮麻醉对脑葡萄糖代谢的影响

目的：应用正电子发射断层显像技术（positron emission tomography，PET）．研究全麻药氯胺酮对人脑能量代谢的影响，探讨氯胺酮作用的敏感脑区，为进一步阐明全麻机制提供理论依据．方法：选择健康志愿者10名，每名志愿者分别做3次PET扫描。采用Philips CPETPlus扫描仪及^18SFDG标记技术测定脑葡萄糖代谢（CMGlu），第1次在清醒状态下扫描作为对照，第2、3次分别在氯胺酮血浆药物浓度为0．2μg／mL（镇静状态）和1、1μg／mL（意识消失）时进行扫描。结果：（1）与清醒状态时比较，镇静状态下除惊觉／镇静评分明显降低（P〈0．05）外，MAP、RR、HR和呼气末二氧化碳分压（PETCO2）等指标均升高，差异具有显著性。（2）镇静状态下全脑CMGlu降低了12.7％，CMGlu降低在丘脑、海马、额叶、枕叶和颞叶区域最为明显（P〈0．05）；在意识消失状态下全脑CMGlu降低了18．5％（P〈0．05），其中丘脑、海马、颞叶、枕叶和额叶降低更为显著（P〈0．05）；其他区域没有明显的变化。结论：氯胺酮低剂量时首先影响皮层区，较高剂量时不仅影响皮层区域的能量代谢。也影响皮层下结构．特别是丘脑和海马等区域．这些区域可能是氯胺酮麻醉作用的关键靶位。     

强制性使用运动疗法对大鼠脑缺血后神经可塑性的影响

摘要 目的：观察强制性使用运动疗法对大鼠脑梗死区周围皮质的生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素（SYP）表达的影响,探讨其促进脑缺血后神经可塑性的机制。 方法：采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法制备局灶脑缺血模型。 将90只健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、局灶脑缺血模型组（MCAO模型）、强制性运动疗法组( CIMT 组)各 30只。在局灶脑缺血模型成功后7天,运动疗法组建立强制性使用运动疗法模型。参照Bederson评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分。采用原位杂交技术检测脑梗死区周围皮质GAP-43及SYP mRNA的表达。采用免疫组化技术检测GAP-43及SYP蛋白表达。 结果：与模型组比较,运动疗法组在制模后2、4、8周神经功能缺损评分明显降低,而GAP-43及突触素mRNA及蛋白表达在各时间点均明显高于对照组。 结论：强制性使用运动疗法能改善大鼠脑缺血神经功能,其机制可能与运动疗法能够促进梗死灶周围皮质GAP-43及SYP的表达,从而促进脑缺血后的突触发生与重塑有关。     

Micro PET/CT观察三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑葡萄糖代谢的影响

目的采用Micro PET/CT观察经三七总皂苷(PNS)治疗后脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑葡萄糖代谢动态变化,探讨PNS影响葡萄糖代谢的机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及PNS组,每组10只,以线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察造模成功后2、6、24、48及72 h各组Micro PET/CT图像,测定感兴趣容积(VOI)的标准摄取值(SUV);对比术后72 h各组大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)和葡萄糖转运蛋白3(GLUT-3)表达。结果正常组及假手术组各时间点脑组织SUV差异均无统计学意义(P均>0.05)。PNS组术后6、24、48及72 h SUV均明显高于模型组(P均<0.05),术后6 h脑缺血灶糖代谢水平最低,术后24 h、48 h及72 h不同程度恢复。模型组及PNS组GLUT-1、GLUT-3平均光密度值高于正常组及假手术组,且PNS组高于模型组(P均<0.05)。结论 PNS可通过影响GLUT-1及GLUT-3表达而提高脑缺血再灌注损伤大鼠葡萄糖代谢,起到神经保护作用。     

不同强度运动对脑缺血再灌注大鼠学习能力及氧自由基代谢的影响

目的探讨不同强度运动对全脑缺血再灌注大鼠学习能力及海马区氧自由基代谢的影响。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组(n=15)、全脑缺血再灌注组(n=15)、有氧运动预处理组(n=15)、力竭运动预处理组(n=15)。分别在术后1 d、3 d、7 d,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,穿梭箱评测大鼠学习能力,羟胺法测定大鼠脑组织海马区超氧化物歧化酶的活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平。结果与假手术组比较,其他各组存活的神经元数目、主动回避反应率、超氧化物歧化酶活性显著降低(P0.001),被动回避潜伏期、丙二醛水平显著升高(P0.001)。其中,全脑缺血再灌注组存活的神经元数目、主动回避反应率及超氧化物歧化酶的活性显著低于有氧运动预处理组(P0.001),显著高于力竭运动预处理组(P0.001),被动回避潜伏期及丙二醛水平显著高于有氧运动预处理组(P0.001),低于力竭运动预处理组(P0.001)。结论规律的有氧运动有利于保护脑缺血大鼠的学习能力,而力竭运动则产生负面影响,可能与运动对氧自由基代谢的调节有关。     

强制性运动疗法对脑缺血后神经元轴突再生及Nogo-A蛋白水平影响的研究

目的 探讨强制性运动疗法对脑缺血后神经元轴突再生及Nogo-A蛋白水平的影响.方法 应用免疫组化及Western blot方法并结合行为学观察强制性运动疗法对脑缺血后神经元轴突再生及Nogo-A蛋白的表达的影响.结果 脑缺血后强制性运动疗法能够促进患侧肢体运动功能的恢复.促进皮质脊髓束的再生,并能降低脑组织Nogo-A蛋白的表达水平.结论 强制性运动疗法可能通过影响脑缺血后的神经再生过程从而增强中枢神经系统的修复能力.     

脑缺血后强制性运动疗法对海马新生神经细胞存活及对DNA甲基化总体水平的影响

目的丰要探讨脑缺血后强制性运动疗法对海马新生神经细胞存活及对该区域内的DNA甲基化总体水平的影响。方法应用免疫组化并结合行为学,观测了脑缺血后海马新牛神经细胞数最的变化并长期追踪了脑缺血后DNA甲基化总体水平的动态变化。结果脑缺血后海马区域的DNA甲基化总体水平变化与海马新生神经细胞的数量变化相关联,在脑缺血后1-4周进行的强制性运动疗法会有效地逆转脑的低甲基化状况。结论强制性运动疗法促进了脑缺血后海马新生神经细胞的存活,DNA甲基化可能参与了新生神经细胞存活的调控过程。     

运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

目的 探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。 方法 选取SD大鼠60只,采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组,剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组,每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水,连续6周,运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练,地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组,但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后,评定6组大鼠神经功能缺损评分,并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价,同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定6组大鼠血清中的白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量,采用硝酸还原酶法检测NO含量,采用ELISA法检测SOD含量,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NF-κB通路中磷酸化p65（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达。 结果 干预6周后,模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组（即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组）的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。与运动训练组比较,3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。干预6周后,模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的（60.32±10.02）s,记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的（P＜0.05）。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组,记忆能力潜伏期均显著高于模型组（P＜0.05）。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组,记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低,而其NO和MDA水平则显著升高（P＜0.05）。与模型组相比,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高,NO、MDA水平较模型组则显著降低（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组,其NO、MDA水平则显著低于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低（P＜0.05）;3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低（P＜0.05）。 结论 运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能,提高大鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。     

运动训练对大鼠脑缺血再灌注后肢体功能恢复及微管相关蛋白含量的影响

目的　研究运动训练对局部脑缺血再灌注大鼠的肢体功能恢复是否具有促进作用 ,并同时从分子角度探讨其相关机制。方法　将大鼠随机分为运动组、对照组、假手术组及正常对照组 ,采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)再灌注模型。运动组大鼠术后每天进行游泳训练 ,采用前肢放置实验及平衡实验观察各组大鼠肢体功能恢复情况 ,并同时采用免疫组化法观察脑缺血周边区微管相关蛋白 2 (MAP 2 )的免疫活性强度。结果　大鼠局部脑缺血再灌注后 ,运动组大鼠前肢放置实验评分及平衡实验评分均优于对照组 ,运动组大鼠前肢放置实验评分在术后第 9,11,13 ,15,17,19,2 1,2 3及 2 5天时 ,较对照组差异均有极显著性意义 (P均 <0 .0 1) ;平衡实验评分在第 7,9,11,13 ,17及 19天时较对照组差异均有显著性意义 (P <0 .0 1或 0 .0 5) ;运动组大鼠皮层缺血周边区MAP 2表达水平亦高于对照组 ,在术后第 14 ,2 8天时较对照组差异具有显著性意义 (P均 <0 .0 5)。结论　运动训练能促进缺血再灌注大鼠的肢体功能恢复 ,其相关机制可能与上调缺血周边区MAP 2的表达有关     

侧脑室移植骨髓基质细胞对脑缺血再灌注大鼠运动及认知功能的影响

背景：将骨髓基质细胞经侧脑室移植治疗大脑中动脉阻断缺血所致脑梗死模型鼠已取得一定效果,但尚未见对其认知功能的影响。目的：观察骨髓基质细胞侧脑室移植对大脑中动脉阻断缺血模型大鼠行为认知功能的影响,并观察脑梗死灶大小的变化和植入骨髓基质细胞的迁移路径。方法：制作SD大鼠大脑中动脉阻断缺血2h再灌注模型后随机分为3组,骨髓基质细胞组及磷酸缓冲液组分别于梗死侧侧脑室注射骨髓基质细胞悬液5μL（含约1.0×106个细胞）或等量的磷酸缓冲液,模型组和不造模的正常组不作任何处理。应用平衡木实验观察大鼠运动协调能力,水迷宫实验观察其游泳速度及空间学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察梗死灶大小的变化,免疫组化观察BrdU阳性细胞的迁移路径。结果与结论：骨髓基质细胞组在移植后第3,7,14天平衡木评分均有显著改善（P〈0.05）。移植后第7~10天,骨髓基质细胞组大鼠的游泳速度均快于磷酸缓冲液组（P〈0.05）。骨髓基质细胞组大鼠寻找平台潜伏期的时间明显缩短（P〈0.05）,在原平台象限所占时间百分比和路程百分比及穿越平台次数明显增加（P〈0.05）。移植后7,14d,各模型组大鼠苏木精伊红染色均可见典型的脑缺血梗死病灶,梗死面积百分比无明显差异。BrdU染色显示,移植后第1天,阳性细胞都聚集在移植侧侧脑室,以紧密排列的细胞团形式存在于脑室壁;第3天大部分细胞穿越脑室壁以单个细胞形式向周围缺血区迁移;第14天移植细胞在梗死的纹状体、皮质可见。提示大脑中动脉阻断缺血后24h侧脑室移植骨髓基质细胞可明显改善运动协调能力及空间学习记忆能力;移植骨髓基质细胞未能减小梗死灶大小,但侧脑室移植的骨髓基质细胞可存活并定向性地迁移至缺血的纹状体和皮质。     

中枢IL—lβ对全脑缺血再灌注大鼠运动功能的影响

目的：为了研究IL—1β对脑缺血再灌注大鼠运动功能的影响。方法：用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，侧脑室注射(ICV)给药，通过爬竿试验测定脑缺血再灌注的第2-7天内在鼠爬竿运动功能的变化；计数再灌注的第10天，大鼠大脑皮层和基底核的坏死神经元数占所有计数神经元的百分数。结果：脑缺血再灌注后，IL-1β组爬竿行为活动评分值高于对照组，并且IL-1β组其大脑皮层的坏死神经元百分数比对照组低，但基底核未见显著性差异。结论：IL-1β减轻了脑缺血再灌注大鼠行为活动障碍，其作用可能与IL-1β可减轻大脑皮层和神经元严重损伤有关。     

侧脑室移植骨髓基质细胞对脑缺血再灌注大鼠运动及认知功能的影响

背景:将骨髓基质细胞经侧脑室移植治疗大脑中动脉阻断缺血所致脑梗死模型鼠已取得一定效果,但尚未见对其认知功能的影响。目的:观察骨髓基质细胞侧脑室移植对大脑中动脉阻断缺血模型大鼠行为认知功能的影响,并观察脑梗死灶大小的变化和植入骨髓基质细胞的迁移路径。方法:制作SD大鼠大脑中动脉阻断缺血2h再灌注模型后随机分为3组,骨髓基质细胞组及磷酸缓冲液组分别于梗死侧侧脑室注射骨髓基质细胞悬液5μL(含约1.0×106个细胞)或等量的磷酸缓冲液,模型组和不造模的正常组不作任何处理。应用平衡木实验观察大鼠运动协调能力,水迷宫实验观察其游泳速度及空间学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察梗死灶大小的变化,免疫组化观察BrdU阳性细胞的迁移路径。结果与结论:骨髓基质细胞组在移植后第3,7,14天平衡木评分均有显著改善(P<0.05)。移植后第7~10天,骨髓基质细胞组大鼠的游泳速度均快于磷酸缓冲液组(P<0.05)。骨髓基质细胞组大鼠寻找平台潜伏期的时间明显缩短(P<0.05),在原平台象限所占时间百分比和路程百分比及穿越平台次数明显增加(P<0.05)。移植后7,14d,各模型组大鼠苏木精伊红染色均可见典型的脑缺血梗死病灶,梗死面积百分比无明显差异。BrdU染色显示,移植后第1天,阳性细胞都聚集在移植侧侧脑室,以紧密排列的细胞团形式存在于脑室壁;第3天大部分细胞穿越脑室壁以单个细胞形式向周围缺血区迁移;第14天移植细胞在梗死的纹状体、皮质可见。提示大脑中动脉阻断缺血后24h侧脑室移植骨髓基质细胞可明显改善运动协调能力及空间学习记忆能力;移植骨髓基质细胞未能减小梗死灶大小,但侧脑室移植的骨髓基质细胞可存活并定向性地迁移至缺血的纹状体和皮质。     

HANS仪刺激百会穴影响异丙酚效应的PET研究

目的:应用正电子发射计算机断层显像,观察韩氏穴位神经刺激仪(简称HANS仪)刺激百会穴对异丙酚麻醉脑葡萄糖代谢的影响。方法:18只实验用小型猪随机分为3组,HANS组(n=6),基础麻醉后,采用HANS仪电刺激百会穴,以2/100Hz变频电刺激25min,注射显像剂18F-FDG32min后PET扫描;异丙酚组(n=6),基础麻醉后输注异丙酚6mg/kg·h,15min后用1min静注显像剂,继续输注异丙酚6mg/kg·h,32min后PET扫描;针药复合组(n=6),基础麻醉后,HANS仪以2/100Hz变频电刺激百会穴25min,停电针,输注异丙酚6mg/kg·h,15min后用1min静注显像剂,异丙酚6mg/kg·h继续输注32min后PET扫描。结果:HANS仪2/100Hz变频刺激百会穴使异丙酚麻醉相应脑区葡萄糖代谢明显下降(P<0.01)。结论:电刺激百会穴具有加强异丙酚麻醉效应的作用,其作用机制之一是显著降低了脑代谢。     

谷红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能障碍的影响

目的观察谷红注射液对脑缺血再灌注损伤模型大鼠运动功能障碍的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠90只分为假手术组、模型组、乙酰谷酰胺组、红花注射液组和谷红注射液组,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑缺血2 h再灌注损伤模型。术后24 h给药治疗,连续给药14 d。采用Bederson神经缺损症状评分平衡杆测试观察各组运动功能。酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察各组大鼠黑质神经元细胞存活率。结果模型组大鼠的过杆总时间比假手术组明显增加(P0.01),红花注射液与谷红注射液组过杆总时间较模型组降低(P0.05)。模型组大鼠缺血侧黑质TH神经元细胞存活率较健侧显著减少(P0.001),红花注射液和谷红注射液组TH神经元的细胞存活率较模型组明显升高(P0.01)。结论谷红注射液能显著改善脑缺血再灌注大鼠的运动功能障碍,其保护作用可能与抑制黑质神经元的继发性损伤有关。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及kalirin-7表达的影响

目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组（每组各15只）,另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。     

丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响

探讨丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及MAP-2表达的影响

目的：探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注第7、14和21天,54只造模成功的大鼠随机分为造模对照组（A组）、常规运动训练组（B组）和强化运动训练组（C组）,分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能。结果：3组实验大鼠的3项行为学测试评分在造模后24h均无明显差异,但在第7、14和21天时则有一定差异,与A组比较,除造模后第21天时B组角落试验评分外,B组和C组3项测试评分在造模后第7天、14d和21天均明显好于A组;与B组比较,除造模后第21天肢体不对称应用试验评分外,C组评分在第14天和21天均明显好于B组。MAP-2的免疫组化结果显示,与A组比较,B组和C组在海马区和梗死灶周围MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时均明显高于A组,而且C组MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时也明显高于B组。结论：运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复,其机制可能与脑内MAP-2水平上调有关,强化运动训练的效果更明显。     

运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响

目的探讨运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为造模对照组（A组）、运动训练组（B组）和运动训练结合电针治疗组（c组），采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞lh，再灌注7，14和21d，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区巢蛋白的表达情况。结果3组大鼠均表现为7d时的海马区阳性细胞最多。而且在各时间点的缺血侧海马DG区的巢蛋白阳性细胞数均明显多于对侧DG区（P〈0．01）。7，14和21d时，c组和B组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较A组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．01），7d和14d时，c组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较B组亦明显增多（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注大鼠海马区巢蛋白阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性，运动训练和电针治疗可显著增加巢蛋白阳性表达的数量。     

常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区nestin表达的影响

目的:探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区Nestin表达的影响。方法:54只Wistar大鼠随机分为造模对照组(A组)、常规运动训练组(B组)和强化运动训练组(C组),采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注7d、14d和21d,应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区nestin的表达情况。结果:3组大鼠均表现为第7天时的海马区阳性细胞最多,而且在各时间点的缺血侧海马DG区的nestin阳性细胞数均明显多于对侧DG区。第7天、第14天和第21天时,B组和C组大鼠缺血侧海马区nestin阳性细胞均较A组明显增多,差异有显著性(P<0.01),但B组和C组间大鼠缺血侧海马区nestin阳性细胞数无显著性差异。结论:脑缺血再灌注大鼠海马区nestin阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性,运动训练可显著增强nestin阳性表达的数量,但强化运动训练并不能增强此作用。