大鼠骨酪椎间盘累积损伤性炎症反应中大麻素受体的表达及意义的初步研究

目的 通过检测大麻素（CB)1、2型受体(CB-1R、CB-2R)在大鼠累积损伤性椎间盘炎症反应过程中的表达来探讨其中大麻素的参与过程及作用机制。方法 清洁级Wistar大鼠随机分成实验组与对照组,根据Jill A. Ulrich制作方法准备实验组,以切皮后即缝合为对照组,在术后第3、7、10 d,实验组与对照组每次各取6只,取出相应椎间盘,进行形态学观察,应用 RealTime -PCR技术检测CB-1R、CB-2R的表达水平;利用Western Blot方法检测CB-2R蛋白含量。结果 与对照组相比,实验组10 d可见刺伤所致纤维环断裂,髓核内出血。在椎间盘累积性损伤后,CB-1R、CB-2R呈时间依赖性增高趋势。3、7、10 d组 CB-2R蛋白表达与对照组相比明显增高(P <0. 01)。结论 在骨骼椎间盘反复损伤及其后炎症反应阶段,CB类物质参与了炎症反应的发展过程,从而抑制骨骼椎间盘的退变。     

慢传输性便秘儿童结肠壁内脂肪酰胺水解酶的检测

目的 检测脂肪酰胺水解酶（FAAH）在慢传输性便秘（STC）患儿结肠壁内的表达及活性情况,并探讨其与儿童STC发生的关系.方法 取便秘组（21例）和对照组（15例）患者手术切下的结肠标本,应用免疫组织化学、Western blot及实时荧光定量PCR方法,对两组儿童结肠壁内FAAH的表达进行分析,并联合应用免疫荧光双重染色技术观察FAAH与大麻素受体1（CB1）的位置与分布,联合应用高压液相色谱技术对两组患儿结肠壁内FAAH的生物活性进行定量检测和分析.结果 便秘组升结肠、降结肠和乙状结肠肠壁中,Western印迹检测FAAH的蛋白表达分别为8.7±3.4、8.2±1.2和8.0±7.2,均弱于对照组的10.5±3.7、10.0±6.4和9.8±3.4,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化和荧光定量PCR检测结果相同.FAAH在升结肠、降结肠和乙状结肠肠壁中的水解活性分别为（0.51±0.23）nmol·min^-1·mg^-1、（0.39±0.25）nmol·min^-1·mg^-1和（0.35±0.37）nmol·min^-1·mg^-1,低于对照组的（0.84±0.24）nmol·min^-1·mg^-1、（0.55±0.44）nmol·min^-1·mg^-1和（0.58±0.48）nmol·min^-1·mg^-1,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 STC患儿结肠壁内FAAH的表达降低,水解活性减弱;FAAH可能参与了儿童STC的发生.     

延胡索乙素对大鼠慢性神经病理性疼痛的影响

目的研究延胡索乙素(L-THP)对大鼠坐骨神经慢性压迫损伤神经病理性疼痛(CCI)的镇痛效应及可能的作用机制。方法雄性Wistar大鼠54只,随机均分为:Sham组(S组)、CCI组(C组)和L-THP组(L组)。S组暴露坐骨神经但不结扎,其余组均建立坐骨神经CCI模型。L组大鼠造模后即刻及术后每日腹腔注射L-THP 40mg/kg,连续14d,S组和C组腹腔注射等量生理盐水。三组大鼠造模前1d、术后3、7、14d测试机械痛阈(MWTs)和热痛阈(TWL),处死取海马组织,用Western blot方法检测脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)的表达水平。结果术后3、7、14d三组大鼠术后MWTs和TWL显著低于造模前1d,且C、L组明显低于S组(P<0.05);术后3、7、14d时C、L组大鼠海马FAAH表达水平显著高于S组,且L组FAAH的表达水平显著低于C组(P<0.05)。结论 L-THP对大鼠CCI具有镇痛作用,其机制与抑制海马FAAH的表达相关。     

内源性大麻素系统调节瘙痒的研究进展

背景 很多药物和疾病都能引起瘙痒,但目前有关瘙痒的病理生理学还不完全清楚.研究发现,内源性大麻素系统在调节瘙痒中起着重要的作用,影响着瘙痒的发生与发展.目的 就近年来国内外有关内源性大麻素系统调节瘙痒的文献作一综述. 内容 大麻素受体1 (cannabinoid receptor 1,CB1)激动剂缓解瘙痒,拮抗剂诱发瘙痒.大麻素受体2(cannabinoid receptor 2,CB2)拮抗剂、内源性大麻素类化合物和脂肪酰胺水解酶(fatty acid amide hydrolase,FAAH)间接抑制瘙痒.此外,内源性大麻素的止痒作用可能部分是通过瞬时受体电位香草类受体(transient receptor potential vanilloid type,TRPV)介导的.趋向 内源性大麻素系统可能成为将来各种病因学全身性瘙痒的止痒靶点,但其调节瘙痒的机制还不十分清楚,需要进一步的研究和探讨.     

内源性大麻素系统对慢性脑低灌注患者认知功能障碍的调控作用

慢性脑低灌注诱导神经细胞变性,是导致患者认知功能障碍和社会能力低下的重要因素之一,脑血管疾病的病理发生有密切的关系。内源性大麻毒素(ECS)包括G蛋白耦联受体CB1、CB2,内源性配基AEA、2-AG及其内源性配基失活系统AEA水解酶FAAH等,国内外研究表明ECS在中枢神经系统具有多种内源性生理性调节作用并介导哺乳动物的神经保护作用,其主要表现在受体水平、失活系统、免疫应答及突触可塑性等方面;现就内源性大麻素系统(ECS)对慢性脑低灌注患者认知功能障碍的调控作用作一综述。     

HU308对脂多糖诱导小胶质细胞分泌NO及IL-6的影响

目的研究大麻素CB2受体激动剂HU308对脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞激活后NO及IL-6分泌的影响。方法体外培养小鼠小胶质细胞株（BV-2细胞）,分为对照组、LPS刺激组及干预组（LPS＋HU308）。通过显微镜观察各组小胶质细胞的形态学变化,CCK-8法检测各组小胶质细胞的增殖情况,Griess法检测各组NO含量,ELISA法检测各组IL-6水平。结果LPS刺激组的小胶质细胞中出现大量胞体增大,伪足粗短或消失的细胞和一些坏死细胞,细胞增殖较差,NO及IL-6表达水平显著增高。经大麻素CB2受体激动剂HU308干预后,大部分细胞胞体稍大,伪足尚明显,细胞破坏程度轻,增殖较好,炎性因子表达均明显下降。结论激动小胶质细胞表面的大麻素CB2受体,可以减轻LPS造成的小胶质细胞过度活化或损伤,抑制其炎性因子N0及IL-6的分泌,从而达到中枢神经系统炎性损伤后的神经保护作用。     

水通道蛋白1在不同程度退变腰椎间盘中的表达及意义

目的 观察水通道蛋白1在退变腰椎间盘组织中的表达变化,研究其与椎间盘退变的关系。方法 实验组取材于经手术治疗腰椎间盘突出症患者椎间盘标本30例,突出型、脱出型、游离型各10例;对照组取材于腰椎损伤致椎体骨折患者切除椎间盘10例。应用免疫组织化学法检测水通道蛋白1在椎间盘组织中的表达。结果 （1）苏木精-伊红染色显示,对照组椎间盘组织仍保持着致密的板层结构,实验组椎间盘组织多呈纤维化样改变。（2）各组髓核细胞中水通道蛋白1表达均明显高于同组纤维环细胞中的表达(P≤0.01)。（3）实验组突出型椎间盘标本髓核及纤维环细胞中水通道蛋白1表达明显低于对照组(P＜0.01),脱出型和游离型椎间盘标本中水通道蛋白1表达明显低于突出型 (P＜0.01)。结论 水通道蛋白1随着椎间盘突出、脱出、游离不同程度退变,表达呈逐渐下降趋势。     

Rolipram对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的:研究磷酸二酯酶(Ⅳ)抑制剂Rolipram对大鼠急性脊髓损伤的保护机制.方法:健康Waster大鼠70只,Allen's法(10g×2.5cm)打击制作脊髓损伤(SCI)模型.实验组伤后立即皮下注射Rolipram 2.5mg/kg/d,每天分2次注射,至第14天;对照组皮下注射与实验组相同剂量的生理盐水.分别通过HE染色,免疫组化,测定6h、24h、72h、7d、14d五个时间段病理变化及B细胞淋巴瘤-2基因(bcl-2)表达,TUNEL法测定24h～7d凋亡细胞水平,并用放免方法测定各组大鼠给药3h和6h后脊髓中环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果:脊髓损伤后,对照组和实验组TUNEL阳性细胞存24h～7d均有表达,多数为胶质细胞;～7d时实验组凋亡细胞较对照组明显减少(P<0.05).脊髓损伤后3～14d,实验组bcl-2表达强于对照组(P<0.05);放免方法测定实验组(给药3h和6h时)脊髓cAMP明显高于对照组(P<0.05).结论:磷酸二酯酶抑制剂Rolipram对大鼠急性脊髓损伤具有一定保护作用,这一作用可能通过多种途径,升高细胞内cAMP,进而上调bcl-2等保护性基因是其中之一.     

兔急性脊髓损伤磁共振扩散张量成像参数与血小板活化因子表达的关系

目的 :分析磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)的参数表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值、各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值与血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)含量的相关性,探讨DTI对急性脊髓损伤的诊断价值。方法:采用12只中国大耳白兔,随机抽取6只作为实验组,另6只作为对照组。实验组切除T10椎板,采用Allen′s打击法制成急性脊髓损伤模型;对照组仅切开背部肌肉,暴露脊膜,不损伤脊髓。两组兔在造模后1d、3d、5d、7d行MRI平扫、DTI扫描,并测定股静脉血及脑脊液PAF含量,用Neuro 3D软件在FA图及ADC图上测量FA值及ADC值,对实验组的FA值及ADC值与PAF含量进行Pearson相关分析。结果 :与对照组比较,实验组各时间点ADC值明显升高,FA值明显降低(P0.01)。随着时间点的推移,实验组ADC值逐渐升高,FA值逐渐降低(P0.01),对照组各时间点ADC值、FA值未见明显变化(P0.05)。实验组血浆及脑脊液PAF含量较对照组明显增高(P0.01);实验组血浆及脑脊液PAF含量在造模后1d、3d、5d逐渐升高(P0.01),7d降低(P0.01);对照组各时间点PAF值未见明显变化(P0.05)。实验组造模后1d、3d、5d血浆及脑脊液PAF值与ADC值呈明显正相关,7d呈负相关(|r|0.8,P0.05);与FA值1d、3d、5d呈明显负相关,7d呈正相关(|r|0.8,P0.05)。结论:ADC值、FA值与PAF含量具有良好的相关性,DTI参数能反映脊髓继发性损伤的发生和发展过程。     

冻椎间盘复合表达hBMP7的髓核细胞体外构建生物椎间盘的可行性研究

目的 探讨利用液氮储存的椎间盘与表达人BMP7的髓核细胞体外构建生物活性椎间盘器官的可行性.方法 取液氮储存2个月的犬椎间盘48个,分为EGFP对照组、1×10^4、1×10^5和1×106共四组,每组12个椎间盘.对照组用22 G注射器自椎间盘后正中注入20 μL 含有1×10^5表达EGFP的髓核细胞,1×10^4组注入20 μL含有1×10^4 PKH-26标记的表达hBMP7的髓核细胞,1×10^5组注入20 μL含1×106KH-26标记的表达hBMP7的髓核细胞,1×106组注入20 μL含1×10^5KH-26标记的表达hBMP7的髓核细胞.注射后立即置入50 mL离心管中,加入30 mL完全培养基,分别于培养第4、7、14 d,从外源细胞存活、存活细胞量、hBMP7的表达、蛋白多糖及总胶原含量变化对体外构建的生物活性椎间盘进行评价.结果 在椎间盘培养的各时间点均可见PKH-26红色荧光和表达绿色荧光蛋白的髓核细胞存在.对不同组、不同时间点的椎间盘中荧光强度定量后发现：培养第7天、14天时1×10^5组荧光强度明显高于1×106组和1×10^4组（P〈0.05）.1×10^5组在第7、14天时hBMP7 mRNA表达量明显高于1×106组和1×10^4组（P〈0.05）,EGFP组未见表达;且1×10^5组在培养的第7天、14天时蛋白多糖及总胶原含量均较另外三组明显增高（P〈0.05）.结论 应用液氮冻存的椎间盘与1×10^5个表达hBMP7的髓核细胞复合,外源性髓核细胞可较长时间存活,并能增加蛋白多糖及胶原含量,是一种体外构建生物活性椎间盘的可行性方法.     

低强度超声对大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制的影响及其机制

目的分析低强度超声治疗对大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制的影响及其机制。方法将40只雌性大鼠随机均分为超声组和对照组,每日腹腔注射多烯紫杉醇(25 mg/kg体质量),持续4天。对超声组于第1次多烯紫杉醇注射后当天开始每天行低强度超声辐照,持续7天;对照组同期予以假辐照。分别于注射多烯紫杉醇前、超声辐照开始后第4、7及14天行血常规检查及免疫球蛋白检测。超声辐照开始后第4天,于2组中各随机选取4只大鼠处死,检测干细胞因子(SCF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)。以组织学方法检测多烯紫杉醇注射前、超声辐照开始后第4、7及14天大鼠右侧股骨骨髓组织有核细胞计数,并观察超声辐照第7天大鼠超声辐照处皮肤和肌肉组织HE染色表现。结果与对照组相比,超声组大鼠辐照开始后第4天外周血白细胞、中性粒细胞及淋巴细胞计数,第7、14天免疫球蛋白A(IgA),第4、14天免疫球蛋白G(IgG)及免疫球蛋白M(IgM)均明显升高(P均0.05)。超声组大鼠骨髓SCF及ICAM-1信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平均明显高于对照组,VCAM-1 mRNA相对表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。超声辐照开始后第4、7天,超声组骨髓有核细胞均较对照组明显增多(P均0.05)。2组大鼠辐照处皮肤及肌肉组织均无明显损伤。结论低强度超声可用于治疗大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制,其机制可能在于改善骨髓造血微环境。     

炎性痛-吗啡耐受大鼠DRG辣椒素受体表达的变化及电针对吗啡耐受的影响

目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节(DRG)辣椒素受体(VR1)表达的变化及电针对吗啡耐受的影响.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,采用左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl的方法制备炎性痛模型.随机分为6组(n=5):A组于注射CFA后第4天,鞘内注射生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;B组不制备炎性痛模型,鞘内注射吗啡10μg/kg(10μl),2次/d,连续7 d;C组于注射CFA后第4天,鞘内注射吗啡10μg/kg(10μl);D组于注射CFA后第4天,鞘内注射吗啡10μg/kg(10μ1),2次/d,连续7 d;E组鞘内给药方法同D组,同时每天首次给药后,电针大鼠阳陵泉和足三里,强度2 mA,频率2 Hz,时间30 min;F组:电针频率为15 Hz,余同E组.于炎性痛模型制备前、鞘内注药前1 d、鞘内注药第1～7天时测定大鼠后肢热缩足潜伏期(PWL).吗啡第7天末次给药后采用Western blot方法测定DRG总蛋白及细胞膜蛋白VR1的表达.结果 各组炎性痛模型制备前PWL比较差异无统计学意义(P＞0.05).B组和D组发生吗啡耐受,E组和F组未发生吗啡耐受.D组DRG总蛋白及细胞膜蛋白VR1表达水平最高,E组VR1表达水平低于F组(P＜0.05).结论 DRG VR1表达上调参与了大鼠吗啡镇痛耐受的形成;电针刺激可抑制吗啡镇痛耐受的形成,该作用与下调DRG VR1的表达有关.     

荷负电气溶胶治疗对大鼠烫伤创面白细胞介素-8、10表达的影响及意义

目的 观察荷负电气溶胶治疗对大鼠烫伤创面愈合过程中白细胞介素(IL)-8、IL-10表达的影响,探讨荷负电气溶胶治疗促进创面愈合的作用机制.方法 制作SD大鼠深Ⅱ度烫伤模型,采用分组对照方法,将40只鼠随机分为治疗组(n1=20)和对照组(n2=20).治疗组应用荷负电气溶胶治疗,每次1.5 h,每天2次,直至创面愈合;对照组不作荷负电气溶胶治疗.伤后第1～11天分别取创面标本制作切片,采用免疫组织化学和图像分析方法,检测创面愈合过程中IL-8和IL-10表达水平.结果 创面平均愈合时间治疗组为(7.00±1.15)d,对照组为(9.00±1.34)d,治疗组创面愈合时间明显提前(P＜0.01).免疫组织化学显示,两组IL-8均在伤后第1天开始表达.主要位于多核粒细胞和单核细胞;第3天表达明显增多达高峰,并见大量成纤维细胞表达,治疗组的峰值明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),第5～11天表达水平迅速下降.两组IL-10伤后第1天在淋巴细胞和单核细胞均有表达;第3天开始有角质细胞表达并达高峰,第5～11天表达水平缓慢下降,但治疗组要明显高于对照组,第3～11天差异有统计学意义(P＜0.01).结论 荷负电气溶胶治疗能有效抑制创面IL-8的表达及促进IL-10的表达,缩短炎症进程,从而加速创面愈合.

Abstract：

Objective To discuss the influence of aerosol bioelectricity on the expression of interleukin (IL) -8 and IL-10 in wound healing of burned rats. Methods The deep Ⅱ degree scalding models were established in Sprague Dawley (SD) rats. Rats were randomly divided into experimental group (n1 =20) and control group (n2 =20). The rats in experimental group were treated with aerosol bioelectricity.Samples were collected at the first to eleventh day post-scalding. Immunohistochemistry and image analysis methods were conducted to examine the expression of IL-8 and IL-10 in both experimental and control groups. Results The average wound healing time in experimental group was 7. 00 ± 1. 15 days, and that in control group was 9. 00 ± 1. 34 days. IL-8 and IL-10 were observed mainly in polylmorphonuclear and mononuclear cells in both experimental and control groups on the 1 st day. On the third day, fibroblasts abounded, IL-8 expression was increased evidently and reached a peak. The peak value (6. 73 ± 1. 36) in experimental group was lower significantly than that in control group ( 2. 85 ± 0. 72, P ＜ 0. 01). From the 5th to 11th day, IL-8 expression was declined rapidly. IL-10 was expressed in keratode cells and had the peak value in experimental group (1. 24 ±0. 15) and control group (5. 69 ± 1. 32) on the 3rd day. IL-10 expression was declined gradually from the 5th to 11th days. The expression level of IL-10 in experimental group was significantly higher than in control group from the 3rd day to 11th days post-scalding (P＜0. 01). On the 3rd day, both IL-8 and IL-10 in experimental and control groups were expressed abundantly , and there was negative relationship between them (r = - 0. 862, P ＜ 0. 01). Conclusion Aerosol bioelectricity can indicate active cells proliferation through down-regulating the expression of IL-8 and up-regulating the expression of IL-10, accelerating burned wound healing.     

星状神经节阻滞改善更年期大鼠抑郁行为及加速清除脑内损伤相关模式分子

目的 探讨星状神经节阻滞(SGB)对更年期大鼠抑郁行为及脑内损伤相关模式分子(DAMPs)中主要分子浓度的影响.方法 清洁级健康成年雌性SD大鼠40只,2月龄,体重180～220 g.将大鼠随机分为四组:对照组(C组),更年期大鼠抑郁模型组(M组),星状神经节注射生理盐水组(MN组)和星状神经节注射罗哌卡因组(MR组)...     

炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节CGRP、SP、BDNF表达的变化及电针对吗啡耐受的影响

目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化及电针对吗啡耐受的影响.方法 取鞘内置管成功的25只大鼠,于左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂50μl致炎,致炎后第4天开始鞘内给药.随机分为5组(n=5):A组鞘内给予生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;B组鞘内给予吗啡10 μg/kg(10μl),2次/d,仅给药1 d;C组鞘内给予吗啡10 μg/kg(10μl),2次/d,连续7 d;D组鞘内给药方法同C组,同时每日首次给药后用电针刺激仪电针大鼠阳陵泉穴和足三里穴,刺激强度2 mA,刺激频率2 Hz,波宽0.6ms,刺激时间30 min;E组电针刺激频率15Hz,波宽0.4 m,余同D组.于致炎前、鞘内给药前1 d、给药后1、2、3、4、5、6、7 d(T0-8)时测定大鼠后肢热缩足潜伏期(PWL).给药7 d后取L4～L6背根神经节,采用RT-PCR法测定CGRP、SP、BDNF的mRNA表达.结果 与T0时比较,各组T1时PWL缩短(P＜0.05);与T1时比较,B组～E组T2时PWL延长(P＜0.05);与T2时比较,B组～E组T3-8时PWL缩短(P＜0.05).与A组比较,B组～E组PWL延长,C组CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达上调(P＜0.05);与B组比较,C组～E组PWL延长(P＜0.05);与C组比较,D组和E组PWL延长,CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达下调(P＜0.05);与D组比较,E组PWL缩短,CGRP mRNA、SPmRNA、BDNF mRNA表达上调(P＜0.05).结论 大鼠背根神经节内CGRP mRNA、SPmRNA、BDNF mRNA表达上调参与了吗啡镇痛耐受的形成;电针治疗可抑制吗啡镇痛耐受的形成,机制可能与抑制背根神经节内CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达有关.     

电刺激对脊髓损伤大鼠巢蛋白与GFAP表达的影响

目的探讨在电刺激干预下大鼠脊髓损伤节段巢蛋白(Nestin)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrilary acidicprotein,GFAP)的表达及二者关系与非电刺激组的区别,及其产生的可能原因。方法应用Allen′s法建立大鼠脊髓损伤模型,电刺激组于术后24 h开始给予夹脊穴和足三里穴电刺激,频率10 Hz,电压2.5 V,每天1次,每次30 min,空白组和对照组无特殊处理。采用BBB评分观察大鼠后肢运动情况,应用免疫组织化学染色图像处理系统分析和显示脊髓损伤后不同时期(1、3、5、7、14 d)脊髓T9巢蛋白和GFAP表达变化。结果行为学观察,电刺激组大鼠术后1周BBB评分显著高于对照组(P<0.05),低于空白组(P<0.05)。电刺激组1~7 d巢蛋白表达显著升高(P<0.05),第7天达到峰值并且其表达明显高于对照组(P<0.05),第14d巢蛋白表达降低,但同比高于对照组。电刺激组1~5 d GFAP表达升高,第5天达到峰值,7~14 dGFAP表达显著下降(P<0.05)。结论电刺激干预下,脊髓组织局部巢蛋白表达增强,GFAP持续表达被抑制,电刺激促进损伤脊髓神经元再生修复和功能恢复,并抑制星形胶质细胞持续反应性增生,减少胶质瘢痕形成。     

银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响

目的探讨银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响及可能机制。方法雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠54只,体重600~700g,月龄12月左右,按随机数字表法分为三组:空白对照组(C组)、手术组(O组)和Egb干预+手术组(E组),每组18只。E组于手术前连续5d腹腔注射Egb 100mg/kg,C组和O组分别腹腔注射等量生理盐水。行肝叶部分切除术建立大鼠术后认知功能障碍(POCD)模型。采用Morris水迷宫测试观察各组大鼠认知功能变化。三组大鼠于术前5d行定位航行实验训练,记录大鼠逃避潜伏期。于术后第3、5、7天行空间探索实验测试,记录目标象限停留时间和穿台次数。应用透射电镜观察大鼠海马CA1区缝隙连接结构,Western blot法测定大鼠海马缝隙连接蛋白Cx36的表达水平。结果大鼠术前定位航行实验第1天到第5天各组逃避潜伏期均逐渐缩短,但三组差异无统计学意义。术后第3、5、7天E组和O组大鼠目标象限停留时间明显短于C组(P0.05),穿台次数明显少于C组(P0.05);E组大鼠目标象限停留时间明显长于O组(P0.05),穿台次数明显多于O组(P0.05)。C组大鼠海马CA1区神经元之间的缝隙连接部分正常;O组大鼠术后3、5、7天海马CA1区神经元之间缝隙连接细胞膜结构不连续,通道间距不规则增宽,中间有空泡状结构。E组海马CA1区神经元之间细胞膜密度较高,至第7天基本恢复正常,与C组相似。术后第3、5、7天O组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于C组(P0.05),E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显高于O组(P0.05)。术后第3、5天E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于C组(P0.05);术后第7天E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平低于C组,但差异无统计学意义。结论银杏叶提取物预处理可改善大鼠术后的认知功能,其机制可能与影响海马缝隙连接结构及Cx36蛋白的表达有关。     

GABAB受体mRNA在慢性神经痛大鼠脊髓中的表达

目的通过半定量法检测大鼠腰段脊髓GABAB受体各亚型mRNA的量,探讨GABAB受体在慢性神经痛中的作用.方法结扎大鼠左侧L5脊神经根建立慢性神经痛模型.SD大鼠24只随机分成4组,每组6例.A组假手术后观察7d;B组结扎后观察7d;C组假手术后观察14d;D组结扎后观察14d.于术前、术后1、3、7、10、14d测双后肢光热刺激性痛阈.分别于术后7、14d取出大鼠腰段脊髓,行冰冻切片,运用地高辛法原位杂交技术对脊髓中GABAB受体各亚型mRNA半定量检测.结果左L5脊神经根结扎术后7、10、14d大鼠的左后肢痛阈明显低于假手术大鼠(P＜0.01).B组大鼠脊髓GABAB受体各亚型mRNA量明显少于A组(P＜0.01),而D组的明显少于C组(P＜0.01).结论SD大鼠脊髓中GABAB受体各亚型基因表达有可塑性,在慢性神经痛时表达减少,提示GABAB受体各亚型可能参与慢性神经痛的调节.     

肌腱损伤修复后早期最大抗拉力与功耗变化的实验研究

目的 探讨鸡的趾深屈肌腱断伤后用改良Kessler法和Tsuge法修复后早期缝合1：3最大抗拉力和功耗变化的特点。方法 选用三黄鸡42只，分成2组：改良Kessler法缝合组和Tsuge法缝合组，每组各21只实验鸡。将鸡的右侧第2．4趾趾深屈肌腱切断后用上述方法缝合。分别于术后即刻、1、4,7、10、14、21d取材(7个时间组)。检测肌腱的最大抗拉力和达到最大力点的功耗。结果 最大抗拉力：改良Kessler法组在术后第10天降到最低点，术后14d恢复到术后即刻的水平。Tsuge法组在术后4d开始降低，术后21d还未恢复到即刻水平。达到最大力点的功耗：Tsuge法组在术后即刻和1d、7d比改良Kessler法组高；但在术后4d(Tsuge法组)和7d(改良Kessler法组)开始，就比术后即刻显著下降并持续到术后21d。结论 肌腱缝合后早期两种缝合方法的生物力学变化并不相同，对修复后的肌腱施加拉力直至拉断时所需的能量随术后时间的增加呈进行性下降。