腰椎Modic I、Ⅱ型面积改变率与TNF-α相关性研究

目的：探讨腰椎Modic I、Ⅱ型面积改变率与对应终板中TNF-α含量的相关性。方法52例因下腰痛手术患者（男29例,女23例）,平均年龄（51.0±11.89）岁。术前行MRI检查,其中无Modic改变型16例,Modic I型15例,ModicⅡ型21例。测量3组在MRI T2正中矢状位上Modic改变面积及对应椎体面积大小,计算Modic改变率。术中收集椎间盘髓核、椎体终板部分组织作TNF-α免疫组化染色,观察其在髓核和终板组织中的差异,统计与终板面积改变率的相关性。结果无Modic改变型：髓核和终板组织中TNF-α染色极少,Modic I型组：TNF-ɑ在终板的表达明显高于髓核,与面积变化率的相关系数r=0.431,P=0.021,两者具有正相关性。ModicⅡ型组：TNF-ɑ在终板的表达与髓核组织相似,与面积变化率的相关系数r=0.322,P=0.043,两者具有正相关性。结论下腰痛患者中Modic I、Ⅱ型面积改变率与所对应终板中TNF-ɑ炎性因子含量密切相关。     

腰椎终板Modic改变与椎间盘退变对应关系及二者与下腰痛关系的分析

目的：研究腰椎终板Modic改变类型与椎间盘退变的关系及二者与下腰痛（low back pain,LBP）的关系。方法：选取2016年10—12月间行腰椎MRI检查且合并Modic改变的患者200例。Pfirrmann分级评估腰椎间盘退变。通过电话随访,采用VAS法评估LBP。统计Modic改变及邻近椎间盘退变在下腰段（L4/5及L5/S1水平）的分布情况及关系,及二者与LBP的关系。结果：Modic Ⅱ型与Ⅱ?Ⅰ型均与轻度椎间盘退变相关（P < 0.05）。Modic Ⅰ?Ⅱ型与轻度及严重椎间盘均相关（P < 0.05）,而Modic Ⅰ型与严重椎间盘退变相关（P < 0.05）。Modic Ⅰ型、Ⅱ型及Ⅰ?Ⅱ型与LBP相关（P < 0.05）。多因素分析后,严重椎间盘退变（4级）与LBP相关性消失（P > 0.05）。结论：退变程度较高的腰椎间盘易合并Modic Ⅰ型,Modic Ⅱ型更常见于退变程度较低的腰椎间盘;退变初始阶段,Modic Ⅱ型可能向Ⅰ型转换。虽然Modic改变与腰椎间盘退变均与LBP相关,Modic改变的影响可能更直接,而腰椎间盘退变通过Modic改变间接产生影响,因此较弱。     

经椎间孔椎体间融合术与后路开窗椎间盘髓核摘除术治疗伴终板ModicⅡ型改变腰椎间盘突出症的价值

目的 探讨经椎间孔椎体间融合术与后路开窗椎间盘髓核摘除术治疗伴终板ModicⅡ型改变腰椎间盘突出症的价值.方法 回顾性选取2018年12月至2020年12月在本院确诊的86例伴终板ModicⅡ型改变腰椎间盘突出症患者,根据手术方式的不同分为经椎间孔椎体间融合术组(TLIF组)(46例)和后路开窗椎间盘髓核摘除术组(M ...     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏IL-6、IL-8、TNF-α表达的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏炎症相关因子IL-6、IL-8和TNF-α表达的影响.方法 雄性SD大鼠被分为正常组、正常+罗格列酮组、糖尿病组、糖尿病+罗格列酮组.所有大鼠均检测生化指标、尿白蛋白排泄率,及肾组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA和蛋白水平.结果 罗格列酮干预的糖尿病大鼠和未干预组相比,肾组织IL-6、IL-8、TNF-α表达显著降低,尿白蛋白排泄减少,但血糖、肌酐无明显变化.结论 罗格列酮可能通过抑制炎症相关因子的表达,从而降低尿白蛋白的排泄以保护肾脏,并且其作用独立于降糖之外.     

Ⅰ型Modic改变的体积测量及其与腰椎退变性不稳关系的研究

目的对腰椎MRI上的Ⅰ型Modic改变进行量化分析,分析其与腰椎退变性不稳的相关性。方法回顾性分析我院2011年1～7月间有腰痛且伴Ⅰ型Modic改变但无椎体间不稳的30例患者,对其进行Modic改变的体积测量,按体积值大小分为两组,以及有腰痛不伴Modic改变、椎体间不稳的30例患者列为对照组,随访6、12个月后再次评估各组腰椎不稳的发生率,分析Ⅰ型Modic改变与腰椎退变性不稳的关系。结果随访6、12个月后Ⅰ型Modic改变组中发生腰椎不稳分别有7例和9例,其中体积较大组分别有4例和6例,体积较小组分别有3例和3例,无Ⅰ型Modic改变组中发生腰椎不稳分别有1例和2例。统计分析得出,Ⅰ型Modic改变患者的不稳发生率均高(P<0.05),但Ⅰ型Modic改变的体积值大小与不稳发生率高低无明显相关性(P>0.05)。结论Ⅰ型Modic改变与腰椎退变性不稳之间具有相关性,但Ⅰ型Modic改变的体积大小尚不能用来预测腰椎退变性不稳的发生率高低。     

炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α与乳腺癌的关系

研究发现炎症在肿瘤的生长与增殖中发挥着重要的作用,特别是炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α与肿瘤的发生、发展关系更为密切.炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α可通过改变肿瘤细胞的生存微环境,促进肿瘤新生血管生成,从而促进肿瘤细胞生长与增殖,同时也促进了肿瘤的转移,因此研究炎症因子（IL-1β、IL-8、TNF-α）与乳腺癌的关系具有重要意义.     

黄连素对2型糖尿病大鼠CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响

目的：观察黄连素对2型糖尿病大鼠血糖、CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响。方法：70只成年雄性健康SD大鼠,随机分为正常对照组和实验组。实验组给予高糖高脂饲料8周后,按40mg/kg1次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造2型糖尿病大鼠模型。1周后,将成模大鼠随机分成4组,即黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、优降糖组、模型组。给药组灌胃给药4周,正常对照组、模型组同时灌服等容量生理盐水。4周后处死,心脏取血对空腹血糖（ FPG）、IL-6、CRP、TNF-α、脂联素进行检测。结果：经黄连素治疗后,大鼠CRP、IL-6、TNF-α水平明显降低、脂联素水平明显升高,与对照组相比差异有显著性（ P＜0．05）。结论：黄连素治疗2型糖尿病大鼠的机制与其影响血清炎症因子水平有关。     

IL-6I、L-8、TNF-α在过敏性紫癜患儿免疫机制中的表达

目的探讨IL-6、IL-8、TNF-α在过敏性紫癜（HSP）患儿免疫机制中的表达及临床意义。方法 58例HSP患儿根据有无肾脏受累分为普通型HSP组32例、HSPN组26例。随机选择同期我院门诊体检的健康儿童20例作为正常对照组,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6、IL-8及TNF-α,并对不同类型、不同时期以及治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α的变化水平进行对比分析。结果 HSPN组IL-6、IL-8、TNF-α均明显高于普通型HSP组、对照组。急性期HSP患儿血清IL-6、IL-8、TNF-α均明显高于缓解期及正常对照组。治疗后10 d HSP患儿IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平明显低于治疗前,但明显高于正常对照组,治疗后3个月,HSP患儿IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平较治疗前及治疗10 d后明显降低,虽高于正常对照组,但差异无统计学意义。HSP患儿血清TNF-α与IL-6水平呈正相关（r=0.524,P〈0.01）,血清TNF-α水平与IL-8呈正相关（r=0.673,P〈0.01）。结论通过检测过敏性紫癜患儿血清不同类型、不同时期以及治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α的变化水平,为临床判断病情、估计预后及免疫治疗提供进一步的理论指导。     

退变腰椎终板MRI表现与其TNF-α的表达及临床疗效的相关性研究

目的 探讨退变腰椎终板MRI表现与其TNF-α表达及临床治疗效果是否具有相关性.方法 选取因腰椎退变行椎体间融合术的19例患者,其中MRI检查无改变者7例,ModicⅠ型6例,ModicⅡ型6例.退变终板先行HE染色,光镜下观察软骨形态学变化以确定实验标本,然后用免疫组织化学法检测标本中TNF-α的含量,临床疗效依据手术前后Oswestry功能障碍指数评定.结果 在出现Modic改变的腰椎终板中,TNF-α表达比无Modic改变者明显升高(P<0.05),ModicⅠ型TNF-α表达明显高于ModicⅡ型(P<0.05).ModicⅠ型Oswestry功能障碍指数改善55.28%,ModicⅡ型改善34.27%,无Modic改变者改善48.13%.ModicⅠ型手术效果优于ModicⅡ型.结论 退变腰椎终板的MRI改变与TNF-α表达有关,终板中TNF-α的异常表达可能是下腰痛的原因之一,临床疗效与Modic分型有关.     

幽门螺杆菌感染密度与血清IL-6和IL-8及TNF-α表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)密度与血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的关系。方法随机选择2011年1月至2013年12月在海南省农垦总医院消化内科接受胃镜检查的门诊患者134例,采用化学发光法检测IL-6水平,放射免疫法测检测IL-8和TNF-α水平,病理学诊断Hp密度及胃黏膜炎症分期。结果 134例受检患者中病理诊断Hp感染83例,阳性率为61.94%(83/134);Hp感染密度1级41例、2级29例、3级13例。慢性胃炎轻度18例、中度50例、重度15例。活动期炎症66例,炎症静止期共17例,其中轻度9例、中度5例、重度3例。Hp阳性炎症活动期IL-6、IL-8和TNF-α水平高于静止期(P<0.05);重度组IL-6、IL-8和TNF-α水平高于轻度组和中度组,差异有统计学意义(P<0.05);不同Hp密度组间IL-6、IL-8和TNF-α水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染可引起IL-6、IL-8和TNF-α水平升高,后者可能参与Hp阳性胃黏膜炎症的发生、发展过程。     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及 TNF-α相关性研究

目的通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的关系,探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例(包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝),并设健康对照组28例,分别测定其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平,比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性,同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果①酒精性、非酒精性患者血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高(P<0.01);②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与 IL-6、IL-8、TNF-α呈明显负相关,r 分别为-0.65、-0.76、-0.43。结论胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过 IL-6、IL-8、TNF-α介导的,值得进一步研究。     

大鼠自体原位肝移植肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的表达

[目的]观察大鼠白体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达和水平的变化.[方法]选取健康SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组(S组,n=6)和移植(肝脏再灌注)后4、8、16、24h组(M4、M8、M16和M24组,每组n=6).观察肺组织病理损伤,RT-PCR检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达、ELISA分析肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平.[结果]①病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,移植组表现为肺问质明显出血、充血,中性粒细胞浸润显著增多,以肝脏再灌注后8h最为明显.②与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺含水率显著升高,TNF-α、IL-1β及IL-6的基因表达均显著上调(P＜0.05),在肝脏再灌注8h达到峰值.③与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著升高(P＜0.05);TNF-α、IL-1β在肝脏再灌注8h达到峰值,而IL-6则在肝脏再灌注后16 h达到峰值.[结论]大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6浓度显著升高,基因表达水平增高,可能与围术期发生急性肺损伤有关.     

血浆IL-6、CRP和TNF-α水平在主动脉夹层患者病程中的变化及意义

目的通过检测主动脉夹层患者血浆中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)3种炎症介质的浓度,探讨其在病程中的变化及临床意义。方法分别使用ELISA法检测68例主动脉夹层患者、50例单纯原发性高血压患者及50例健康成人血浆中的IL-6、CRP、TNF-α浓度,将主动脉夹层组按照病程不同分为包含急性期到慢性期的9个时间段组别进行统计,分析夹层组炎症介质与另两组的差异及其随时间的变化趋势。结果主动脉夹层患者血浆中IL-6、CRP、TNF-α浓度均比正常人组、单纯原发性高血压组高(P<0.05),3种炎症因子浓度峰值均出现于主动脉夹层病程急性期内,在亚急性期、慢性期逐渐降低。结论主动脉夹层患者血浆中IL-6、CRP和TNF-α在病程中扮演重要角色,炎症因子可作为评估主动脉夹层患者全身炎症反应的强度、辅助诊断及评估早期预后的指标。     

过敏性紫癜患儿血清IL-6、IL-8及TNF-α表达的意义

目的探究血清白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在过敏性紫癜患儿中的表达意义。方法选取2013年1月至2014年1月深圳市龙岗区人民医院收治的50例过敏性紫癜患儿为观察组,另选取同期行健康体检的50例儿童为对照组,比较两组儿童血清中的细胞因子水平。结果观察组患儿血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),而继发性HSPN患儿血清TNF-α水平显著高于肾脏未发生损伤的HSP患儿(P<0.05)。结论血清中的IL-6、IL-8及TNF-α可能参与过敏性紫癜发病的整个过程,对过敏性紫癜儿童血清细胞因子进行监测,能有效提高疾病的诊断水平,为治疗提供有力的指导。     

TNF-α、IL-6在6-OHDA诱导帕金森病大鼠脑中的改变

目的 探讨6-羟多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)诱导帕金森病大鼠模型脑中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的改变.方法 取SD大鼠80只,随机分成模型组与对照组,每组又分1,7,14,21 d亚...     

CRP、IL-6、IL-8、TNF-α表达水平对ERCP术后胰腺炎的诊断及与病情程度的相关性

目的 探讨C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平在内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)患者中的表达及与病情程度的关系.方法 收集苏州高新区人民医院2017年3月至2020年3月择期开展ERCP术患者80例,根据血清淀粉酶(术后24 h)水平、胰腺炎影...     

IL-6、IL-8、TNF-α在慢性胃炎患儿血清变化意义研究

目的 探讨白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性胃炎患儿血清变化中的意义.方法 选取2014年9月至2018年11月于郑州大学附属儿童医院进行慢性胃炎治疗的患儿120例临床资料进行分析,同时选取115例正常健康体检儿童的临床资料作为对照组.检测各组患儿血清中IL-6、IL-...     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及TNF-α相关性研究。

目的 通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的关系，探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法 在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例（包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝），并设健康对照组28例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平，比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性，同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果 ①酒精性、非酒精性患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高（P〈0．01）；②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与IL-6、IL-8、1NF-α呈明显负相关，r分别为-0．65、-0．76、-0．43。结论 胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过IL-6、IL-8、TNF-α介导的，值得进-步研究。     

2型糖尿病大血管病变与CRP、TNF-α、IL-6、IL-18的关系

目的探讨2型糖尿病患者血中C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6、白介素-18（IL-6、IL-18）的变化与大血管病变的关系。方法对130例2型糖尿病患者和50例健康对照者进行比较,依据有无大血管病变将糖尿病患者分为糖尿病无大血管病变组（DM）72例和糖尿病大血管病变组（DM2）58例,测定血中CRP、TNF-α、IL-6、IL-18、血脂及空腹血糖（FPG）水平变化,并进行比较。结果 DM组和DM2组FPG、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1C）、CRP、TNF-α、IL-6、IL-18水平均高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平均低于对照组（P〈0.05）;DM2组FPG、HbA1C、CRP、TNF-α、IL-6、IL-18水平高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）。结论血中CRP、TNF-α、IL-6、IL-18可能与糖尿病大血管并发症发生发展有关,血中CRP、TNF-α、IL-6、IL-18水平的检测对判断2型糖尿病患者大血管病变和预后具有一定的临床意义。