穴位不同层次和强度电刺激缓解肌肉炎性痛及对脊髓背角广动力神经元的抑制作用

目的：观察在痛源局部穴区不同层次和强度电刺激的镇痛作用及对脊髓背角广动力（WDR）神经元诱发电活动的影响,为选择合理的电针刺激参数提供依据。方法：Wistar大鼠用于3部分实验。采用弗氏完全佐剂（CFA）建立腓肠肌炎性痛模型,造模后随机选取6只大鼠进行WDR神经元电活动多通道细胞外电生理记录,用于确定激活A-成分的电刺激阈值Ta和C-成分的电刺激阈值Tc,以此作为经皮穴位电刺激（TEAS）或电针的干预强度;选取36只大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS-Ta组、TEAS-Tc组、EA-Ta组和EA-Tc组,每组6只,在痛源局部“承山”采用Ta或Tc强度的TEAS或电针干预,每次30 min,1次/d,连续3 d,采用小动物压痛测量仪检测大鼠腓肠肌的机械压痛阈值,Von Frey丝测量足底机械痛阈值;随机选择13只肌肉炎性痛大鼠用于观察Ta/Tc强度电针或TEAS“承山”即刻WDR神经元的反应性。结果：TEAS皮肤激活WDR神经元A-成分或C-成分的阈值分别为（2.43±0.57）mA和（7.00±1.34）mA,电针激活肌肉WDR神经元的A-成分或C-成分的阈值分别为（0.72±0.3...     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤CB2受体阳性细胞免疫反应性的影响

目的:研究电针缓解炎性痛的机制是否与其对病灶局部内源性大麻素2型受体(CB2受体)阳性细胞免疫反应性的影响有关。方法:采用健康成年雌性SD大鼠共48只,随机分为:空白对照组(n=12)、模型组(n=12)、穴位电针组(n=12)和非穴位电针对照组(n=12)。除空白对照组外其它各组大鼠于左后肢外踝关节皮下注射完全弗式佐剂(CFA,Sigma公司产品)50μL制备单发局限性佐剂性关节炎模型。对其进行行为学观察,研究电针患侧“环跳”穴、“阳陵泉”穴对背屈、跖屈踝关节疼痛试验评分的影响,并结合免疫组化技术,观察电针对佐剂性关节炎大鼠致炎后第6天和第16天病灶局部皮肤CB2受体阳性细胞免疫反应性的影响。结果:①电针佐剂性关节炎模型大鼠致炎足同侧穴位,可产生明显镇痛作用,且电针效果在致炎后第3-5天最为显著,穴位电针组背屈、跖屈踝关节疼痛试验评分在致炎第3天和5天均较模型组和非穴位电针对照组显著降低(P<0.05)。②免疫组化结果显示,致炎后第6天穴位电针组大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织CB2受体阳性细胞的数量显著高于空白对照组、模型组和非穴位电针组(P<0.05);致炎后第16天穴位电针组该值与空白对照组、模型组和非穴位电针组间统计学差异不明显(P>0.05)。结论:电针腧穴可使炎症病灶局部皮肤组织CB2受体免疫反应阳性细胞的数量显著上调,从而调控炎性痛病灶局部组织中致炎致痛物质与镇痛物质之间的平衡,解除局部病灶神经免疫微环路的激活状态,通过外周途径缓解疼痛。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

不同条件电针及其与曲马多合用对佐剂关节炎大鼠镇痛作用的比较

目的 观察不同条件下电针治疗慢性炎症疼痛的的作用差别．为进一步改进针药结合治疗炎症痛的操作提供实验依据。方法 在佐剂关节炎大鼠模型上．采用辐射热缩腿反射的方法．以痛敏分数作为观察指标．每日分别针刺致炎侧、对照侧的“环跳”(GB30)与“阳陵泉”(GB34)。观察电针24h后痛敏分数变化．比较两侧穴位的镇痛效应；比较不同时间间隔(每日或隔日)电针及其与曲马多合用的镇痛效应。结果 电针致炎侧、对照侧的GB30与GB34连续7d．大鼠的痛敏分数均显著提高。但电针两侧穴位的镇痛效应比较无显著性差异；每日电针累计7次、隔日电针累计4次以及这两种电针间隔与曲马多合用．大鼠的痛敏分数均显著提高。结论 分别针刺致炎侧或对照侧的GB30与GB34对关节炎大鼠的镇痛作用相似；隔日电针与小剂量曲马多合用具有显著的协同效应。与每日电针合用曲马多相比．可减少针刺的治疗次数。     

不同穴位电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效比较

目的 :比较不同经穴电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效。方法 :选用大鼠L5/L6 脊神经结扎慢性神经源性痛模型 ,给予不同经穴的电针治疗 ,穴位选用“夹脊”(L5)、“环跳”、“委中”、“阳陵泉”和“足三里”。采用引起缩足的机械刺激阈值 ( 50 %缩足阈值 )来评价机械性痛觉超敏 ,用大鼠 5min内在 5± 1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛。分别于电针后即刻、2 4hr、48hr和 72hr检测冷诱发的持续性疼痛 ;电针后即刻、电针后 1 2hr、2 4hr和 48hr检测机械性痛觉超敏 ( 50 %缩足阈值 ) ,以观察其疗效。结果 :以上五个穴位单次电针均有较好的镇痛作用。对冷诱发的持续性疼痛的抑制均可持续至电针后 2 4hr,其中“委中”对冷诱发的持续性疼痛的抑制作用可持续至电针后 48hr;对机械性痛觉超敏的镇痛作用即刻效果较好 ,电针后 1 2hr消失。五个穴位镇痛强度之间在统计学上无显著差异。结论 :临床经验提示穴位选择是影响针刺镇痛效果的重要因素之一。在本实验条件下 ,“委中”穴电针后的镇痛作用持续时间最长 ,可以认为效果最优     

电针足三里-环跳穴对佐剂型关节炎大鼠痛阈及炎症因子表达的影响

目的探索电针对佐剂性关节炎大鼠镇痛抗炎效应的影响。方法两批Wistar大鼠随机分为盐水组、模型组和电针组(n=15/n=12),于右后足足底注射完全弗式佐剂(CFA)以制备动物模型。电针双侧"足三里穴""环跳穴"治疗佐剂性关节炎大鼠,以大鼠足底热辐射痛阈(n=15)和膝关节IL-2、TNF-α(n=12)等炎性因子水平变化作为疗效观察指标,观察针刺不同时间点对大鼠镇痛抗炎效应的影响。结果电针后即刻和24 h后大鼠热辐射缩足时间均显著升高,与模型组相比,电针后即刻痛阈变化在1d、5 d、10 d、20 d有统计学差异(P 0. 05),电针24 h后痛阈在1 d、5 d、10 d有统计学差异。CFA致炎后,IL-2、TNF-α释放增多。经电针治疗后IL-2、TNF-α释放减少,各时间点电针组与模型组比较无统计学差异。结论电针治疗对佐剂性关节炎大鼠有显著的镇痛作用,抗炎作用尚未发现显著效应,有待进一步研究。     

Different Effects and Peripheral Mechanism between Manual-acupuncture and Eiectroacupuncture on Mast Cell Function and Acupuncture Analgesia by Nerve Block in Acupionts

目的:探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎(AA)大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异.方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型,以足三里为治疗穴位,采用利多卡因预处理(穴位注射2%盐酸利多卡因),将80只大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、利多卡因预处理组(normal Lido)、电针组(Electroacupuncture,EA)、利多卡因预处理电针组(Lido EA)、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组(DLido ZEA)、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组(Xlido ZEA)、手针组(Manual Acupuncture,MA)、利多卡因预处理手针组(Lido MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(Dlido ZMA),每组8只.以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标.结果:EA及MA组痛阈都高于M组(P<0.05或P<0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组(P<0.01).说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用,同样的操作在远心端穴位则无影响,神经阻滞对针刺(电针或手针)引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响.结论:在手针情况下,针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后,它是产生神经信号的直接原因;而对电针情况,电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动,肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应.     

BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

目的采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响。方法将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只。生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度1 mA,时间30 min,每日1次,连续7 d;余组仅以相应固定,不予电针处理。造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂。分别检测造模前和造模后24 h、6 d、7 d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标。结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应。结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制。     

穴位注射组胺在急性佐剂性关节炎大鼠上引起的镇痛效应

目的:观察组胺对穴位处肥大细胞的激活作用,以及其引起的类似针刺的镇痛效应,讨论穴位注射疗法可能存在的机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、生理盐水对照组、手针组和组胺注射组。大鼠左踝关节腔注射完全弗氏佐剂0.05 mL制作佐剂性关节炎模型。测量各组痛阈变化,并对穴位组织进行组织学观察,统计肥大细胞脱颗粒率。比较在"足三里"穴位注射100μg/mL的组胺溶液50μL和手针刺激20 min下的镇痛效应的差异性。结果:组胺注射和手针针刺,都能提高大鼠的痛阈达到镇痛效果,与模型组相比治疗后痛阈都有显著提高(P0.01)。组胺引起的肥大细胞脱颗粒率与生理盐水相比明显增高(P0.01),与针刺相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:在佐剂性关节炎大鼠模型中,组胺可以引起穴位处肥大细胞脱颗粒,产生与针刺类似的镇痛效应。以刺激肥大细胞为目的的新型穴位注射疗法存在可行性。     

穴位局部外泌体参与针刺镇痛效应启动的研究（英文）

目的:探讨穴位局部外泌体(exosome)在针刺镇痛效应起效过程中的穴位局部启动作用。方法:将32只佐剂性关节炎(RA)大鼠随机分为模型组(CFA组)、模型+电针组(EA组),模型+拮抗剂+电针组(GW4869+EA组),模型+二甲基亚砜+电针组(DMSO+EA组),每组8只。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致炎,制备佐剂性关节炎动物模型。其中模型组不予干预,其他三组电针针刺大鼠双侧"足三里""环跳"穴,电针参数疏密波,频率2/10 Hz,强度5/10/15(0.76/1.53/2.3 mA),持续时间30 min,每隔10 min增加强度。其中DMSO+EA组电针针刺前1小时,于模型大鼠双侧"足三里"穴给予DMSO(浓度为0.2%,50μL/穴)穴位注射;GW4869+EA组电针针刺前1小时,于模型大鼠双侧"足三里"穴给予GW4869(浓度为3mg/mL, 50μL/穴)穴位注射。以热辐射缩足痛阈(paw withdrawal latency,PWL)为疗效指标。结果:造模后24小时,各组大鼠热辐射缩足痛阈较造模前均明显降低,提示造模成功。电针治疗后,各组大鼠热辐射缩足痛阈均呈现上升趋势,注射第1天GW4869+EA组大鼠热辐射缩足痛阈(6.74±1.09)s较EA组(7.72±1.54)s低,但差异无统计学意义(P0.05):注射第2、3天GW4869+EA组大鼠热辐射缩足痛阈(7.72±0.70)s、(7.87±0.58)s较EA组(9.96±0.94)s、(9.66±0.96)s显著降低(均P0.05),差异存在统计学意义。结论:初步发现阻断穴位局部外泌体后针刺镇痛效应显著减弱,说明穴位局部外泌体可能参与了针刺穴位效应启动过程。     

手针与电针“足三里”穴镇痛效应的穴位传入机制差异性分析

目的:观察手针与电针"足三里"穴位镇痛效应的穴位传入机制的差异性,分析这两种临床常用针刺方法的穴位始动信号的启动机制。方法:SD成年大鼠64只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、胶原酶手针组、胶原酶电针组、色甘酸钠手针组和色甘酸钠电针组,每组8只。采用踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 ml)建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型。在AA大鼠模型上,胶原酶手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射Ⅰ型胶原酶20μl(5 mg/ml)破坏局部组织胶原纤维,色甘酸钠手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射色甘酸钠20μl(0.02 g/ml)对局部肥大细胞进行功能屏蔽,并予以手针或电针。以大鼠缩爪反射潜伏期、痛阈变化率和肥大细胞脱颗粒率为镇痛效果和穴位激活的观察指标,比较穴区组织中胶原纤维对手针或电针"足三里"的镇痛效应及肥大细胞功能的影响。结果:Ⅰ型胶原酶或色甘酸钠"足三里"预处理后手针镇痛效果明显被削弱(P<0.05),而电针镇痛效果未受影响(P>0.05);两种预处理方法下,手针或电针穴位肥大细胞脱颗粒率均受到明显抑制(P<0.05)。结论:手针的针刺穴位始动信号可能是由胶原纤维参与介导的,并通过激活肥大细胞的功能,将有效信息经外周传入到中枢;而电针的针刺信号可能是直接激活外周神经感受器,由神经介导的。     

不同经穴TEAS对低血压大鼠痛阈及血压调节效应的实验研究

目的:观察不同经穴经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)对低血压大鼠痛阈及血压的调节效应。方法:将50只低血压模型大鼠随机分成足三里、三阴交、太冲、曲池和合谷穴5个组,每组10只,采用经皮穴位电刺激法介入治疗,刺激参数为疏密波(频率2/100Hz)、强度(4±1)mA,时间为40 min,每天治疗1次,连续治疗3 d。采用辐射热甩尾法测量造模后、治疗中及治疗后不同时段痛阈。采用无创动物血压观察系统BP-5测量TEAS治疗前、治疗疗程结束后即时、治疗后不同时段的大鼠尾动脉收缩压。结果:5个经穴组经皮电刺激后均能不同程度提高大鼠痛阈,治疗后与自身痛阈相比具有统计学差异(P<0.05),除合谷穴外,4个经穴组经皮电刺激后均能不同程度提高低血压大鼠血压,治疗后与治疗前血压相比具有统计学差异(P<0.05)。结论:足三里、三阴交、太冲、曲池、合谷穴均能提高低血压大鼠痛阈,以足三里穴提高幅度最明显,具有较好的镇痛效应,同时,足三里、三阴交、太冲、曲池穴均能提高低血压大鼠血压,且以足三里穴升压效应最为明显。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受和炎性痛大鼠镇痛效应的穴位特异性研究

目的:观察电针"足三里""百会"对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受以及炎性痛大鼠的镇痛作用,探讨不同穴位抗脑缺血及炎性痛的特异性。方法:(1)在脑缺血再灌注实验中,将大鼠分为假手术组、模型组、百会组、足三里组、假电针组,每组16只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞模型。各电针组在造模前120 min电针1次。利用Longa评分观察大鼠行为学改变,利用TTC染色观察脑梗死体积。(2)在炎性痛实验中,将大鼠分为对照组、模型组、足三里组、百会组、假电针组,每组8只。右后足注射完全弗氏佐剂(CFA)复制炎性痛模型。造模后电针1次,90 min再电针1次。用机械痛阈值和热痛阈值检测大鼠行为学改变,用免疫荧光技术观察脊髓背角c-fos蛋白表达。结果:(1)在脑缺血再灌注实验中,模型组大鼠表现出明显的行为学缺损和严重的脑梗死(P0.01)。与模型组比较,各电针组行为学评分和脑梗死体积明显降低(P0.05,P0.01),假电针组无明显变化(P0.05)。百会组与足三里组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)在炎性痛模型实验中,注射CFA后150 min,与对照组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P0.01), c-fos表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,百会组和足三里组机械痛阈值和热痛阈值升高(P0.01,P0.05),同时脊髓背角浅层c-fos表达明显减少(P0.01),假电针组变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"百会"与"足三里"在抗脑缺血再灌注损伤和镇痛效应方面不存在穴位特异性,电针"百会"对CFA诱发的炎性痛具有抑制作用。     

脑啡肽酶抑制剂Acetorphan及SCH34826能够加强大鼠低频电针镇痛

<正> 大量资料提示,电针刺激可在中枢神经系统中释放阿片肽而发挥镇痛作用。近年来又发现,不同频率的电针刺激可激活大鼠中枢神经系统不同种类的阿片肽:低频(2Hz)电针促进脑啡肽释放,高频(100Hz)电针促进脊髓中强啡肽的释放。值得注意的是:有一部分大鼠电针不能引起镇痛效果,称为“电针无效鼠”,测定这些大鼠脊     

Effects of electroacupuncture on expression of COX-2 in the dorsal horn of spinal cord of arthritic rats

目的:本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX-2)蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关.方法:在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照.结果:电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降.结论:电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达.     

佐剂关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK在电针夹脊穴镇痛中的变化

目的观察电针华佗夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机制。方法以完全福氏佐剂（CFA）致炎性痛大鼠模型,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达。结果与空白对照组相比,造模后30min、24h及48h后,模型组大鼠痛阈下降,同时脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P〈0．01）;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30min、24h、48h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低（P〈0．01）。结论电针华佗夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。     

电针敏化穴位激活迷走神经运动背核胆碱能神经元改善大鼠结肠炎性损伤

目的:观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脑干迷走神经运动背核(DMV)乙酰胆碱转移酶阳性(Ch AT+)神经元的影响,探讨其改善大鼠结肠炎性损伤的机制。方法:将79只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、正常+敏化穴位组(5只)、模型组(34只)、电针1组(15只)和电针2组(5只)。模型组和电针组均予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用6d建立结肠炎大鼠模型。通过尾静脉注射伊文氏蓝(EB)溶液确定模型大鼠的敏化穴位后,正常+敏化穴位组、电针1组和电针2组于敏化穴位处施以电针(疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 m A),每天干预30 min,电针1组连续干预6 d,正常+敏化穴位组、电针2组只干预1 d。实验第0、7、13天,评定正常组、模型组和电针1组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织学损伤评分及足底机械缩足反射阈值、热痛潜伏期;实验第7天,采用免疫荧光法观察正常组、正常+敏化穴位组、模型组和电针2组大鼠脊髓背角不同板层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活情况。结果:结肠炎模型大鼠体表EB渗出点主要分布于T12~S1节段,以L2和L5节段最集中,因此,选择L5节段的上巨虚穴作为敏化穴位。第7、13天,与正常组比较,模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分升高(P<0.001);第7天,模型组热痛潜伏期低于正常组(P<0.001);第13天,与模型组比较,电针1组大鼠足底机械缩足反射阈值升高(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分降低(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,正常+敏化穴位组和模型组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅层(第Ⅰ、Ⅱ板层)神经元及DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.05,P<0.01);与正常+敏化穴位组和模型组比较,电针2组大鼠脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.001)。结论:结肠炎大鼠体表T12~S1节段支配区域(穴位)发生敏化;电针敏化穴位可有效缓解结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤,其机制可能与激活脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元有关。     

电针腰夹脊穴对炎症大鼠的镇痛和治疗作用

目的:观察电针腰夹脊穴对炎症痛大鼠的镇痛和治疗作用。方法:将24只大鼠随机分为3组,每组8只。正常组:不造模,不电针;模型组:造模,大鼠右后足皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)0.1 ml。正常组和模型组每日以与电针组相同的方式捆绑固定30 min,连续7 d。电针组:造模,并电针。检测大鼠痛阈和肿胀度。结果:电针腰夹脊穴可提高炎症痛大鼠的痛阈,显著抑制炎症痛大鼠的足肿胀。结论:电针腰夹脊穴有明显的镇痛和抗炎作用。     

电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK、NK-1信号转导通路的影响

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）、神经激肽-1（NK-1）表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机理.方法：80只Wistar成年雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯电针组、模型30分钟组、模型24小时组、模型48小时组及电针治疗30分钟组、电针治疗24小时组、电针治疗48小时组,每组10只.以完全弗氏佐剂注入大鼠左后足垫皮肤内制作炎性痛模型,电针大鼠双侧L3～L5夹脊穴,采用免疫组化技术,分别检测各组大鼠痛阈及脊髓背角内磷酸化ERK与NK-1表达.结果：与正常对照组及单纯电针组比较,模型各组大鼠痛阈明显下降（均P＜0.01）,同时同侧脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P＜0.01）;电针治疗各组大鼠痛阈亦下降,但与同时段模型组比较痛阈明显提高,同侧脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较同时段模型组明显降低（均P＜0.01）.与正常对照组及单纯电针组比较,模型24小时组与电针治疗24小时组大鼠同侧脊髓背角内NK-1受体表达均明显增加（P＜0.05或P＜0.01）.结论：电针夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能作为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,通过脊髓背角的磷酸化激活及其对NK-1表达的调控在炎症痛敏形成及电针镇痛过程中起重要作用.