2 型糖尿病性骨质疏松的鼠类模型的研究进展

2型糖尿病性骨质疏松(Type 2 Diabetic Osteoporosis,T2DOP)的病因复杂,对治疗带来困难,因此,建立符合人类2型糖尿病发病特点、骨代谢和骨结构的动物模型在T2DOP发病机制及其防治研究中的意义重大。由于鼠类的骨结构特点与人类相似,而且容易繁殖,目前国内外T2DOP动物模型研究也大多数在鼠类的研究。国内采用诱发性鼠类模型观察到其骨代谢和骨结构异常报道居多,国内外观察自发性2型糖尿病鼠类模型和转基因/基因敲除2型糖尿病鼠类模型的骨代谢和骨结构也存在异常,但是尚无一种既能在其骨骼成熟后发展为2型糖尿病,又能协同多基因和环境因素的2型糖尿病鼠类模型。故本文对研究的T2DOP鼠类模型的构建、骨代谢特征及其骨结构做一综述,为建立更为完善的2型糖尿病模型,进一步推动2型糖尿病性骨质疏松的机制研究和药物研发。     

2型糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的：建立2型糖尿病肾病（DIN）大鼠模型。方法：雌性SD大鼠接受单侧肾切除手术2周后，给予高糖高脂饮食（常规饲料加20％蔗糖、10％猪油、2．5％胆固醇）喂养4周，再加用小剂量链脲佐菌素（蜘亿，30mg／kg）腹腔注射，分别检测1周、7周后各组大鼠血糖、胰岛素、血压、血脂、尿蛋白、肾功能等指标，并于7周后进行组织形态学观察。结果：单侧肾切除大鼠给予高糖高脂饮食和低剂量STZ观察7周后，模型成功动物具有高血糖、高血脂、高血压、胰岛素抵抗等特点，并出现DN相应的形态及功能改变。结论：通过单侧肾切除后，饮食加小剂量蜘亿的方法，可成功制备2型DN大鼠模型。     

2型糖尿病性骨质疏松患者骨小梁分数与骨代谢标志物的相关性分析

目的分析研究2型糖尿病性骨质疏松患者骨小梁分数(trabecular bone score,TBS)与骨代谢标志物的相关性。方法选取115例2型糖尿病患者,根据测定的TBS值水平将这些患者分为骨质疏松组(62例)和非骨质疏松组(53例),比较两组间骨密度(bone mass density,BMD)、TBS值及骨代谢标志物,并对骨质疏松组骨代谢标志物与TBS值进行相关性分析。结果两组间腰椎总BMD及各腰椎(L1-L4) BMD比较差异均无统计学意义(P0.05); TBS值在骨质疏松组明显高于非骨质疏松组,差异有统计学意义(P0.05);骨质疏松组骨钙素(bone gla protein,BGP)、1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-Carboxyl terminal peptide,β-CTX)及抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartra-resistant acid phosphatase 5b,TRAP-5b)明显高于非骨质疏松组,比较差异均有统计学意义(P0.05);两组间骨源性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,NBAP)、1型前胶原氨基末端前肽(type 1procollagen N-terminal propeptide,P1NP)及25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25-(OH) VD]比较差异均无统计学意义(P0.05)。经Pearson分析,骨质疏松组的BGP、β-CTX及TRAP-5b与TBS值呈负相关(r值分别为-0.213、-0.247、-0.235,P0.05)。结论 2型糖尿病性骨质疏松患者的骨代谢标志物与TBS值之间具有一定的相关性,TBS联合BGP、β-CTX及TRAP-5b可能有助于2型糖尿病性骨质疏松的早期诊断和治疗监测。     

利拉鲁肽对男性2型糖尿病继发骨质疏松的治疗作用

目的 观察利拉鲁肽对男性T2DM 合并骨质疏松（OP）患者的治疗作用。 方法 研究病例均选自2018至2019年在我科住院的 T2DM患者,其中合并骨质疏松患者（OP 组）68 例,不合并骨质疏松的患者60 例,分别就两组患者病程、年龄、糖化血红蛋白、血脂、骨代谢指标及 BMD 水平进行差异性比较;然后将OP 组患者就治疗前、治疗12周及停药12周的骨代谢、骨密度进行研究比较。结果 ①OP 组 BMI、HbA1c、TC、TG、LDL、PTH、OC、TP1NP、β-CTX较 T2DM 组升高,BMD 降低;②男性T2DM 合并骨质疏松患者应用利拉鲁肽12周后,其BMI、HbA1c、LDL、TG、TP1NP、β-CTX均降低,25-OH-D、BMD升高;利拉鲁肽停止使用12周即研究结束时,OP组患者的TP1NP、HbA1c较停药前有所上升,而BMD则呈下降趋势;③OP组治疗12周时与对照组比较,HbA1c无明显差异,但LDL、TP1NP水平下降,25羟维生素D、BMD则上升,OP组BMI值与T2DM组差异缩小,肥胖程度改善。结论 利拉鲁肽除了有其良好的降糖效果,同时对体重管控及调节血脂均有益处,而且可以提高骨密度,并且这种对骨质的改善作用是独立于血糖血脂控制带来的骨质改善作用之外的,对于2型糖尿病合并骨质疏松症的患者能够双效治疗,可作为糖尿病合并骨质疏松症患者首选推荐用药,既能改善血糖血脂、管理体重,还能增加骨密度。     

老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢、骨密度及骨质疏松的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢标志物、骨密度及骨质疏松的相关关系。方法选取2018-2019年于北京大学国际医院内分泌科门诊就诊及住院的年龄60岁以上的老年2型糖尿病患者,共计577人,其中男性289人,女性288人(均为绝经后女性)。对所有研究对象进行一般临床资料调查、生化指标及甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、血清I型前胶原N-末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(β-CTX)测定,计算估算肾小球滤过率(eGFR),双能X线吸收法(DXA)测定股骨颈(FN)及腰椎(L1~4)骨密度(bone mineral density,BMD)。将血尿酸(SUA)四分位法分层比较分析股骨颈及腰椎总BMD变化趋势,Pearson和Spearman相关分析SUA与血钙(Ca)、PTH及OC、P1NP、CTX、25(OH)D、腰椎及股骨颈BMD的关系,多因素Logistic回归分析SUA与骨质疏松的关系。结果SUA第4分组BMI、肌酐(Cr)、股骨颈及总腰椎BMD水平明显高于第1分位组,SUA第4分组eGFR水平明显低于第1分位组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示SUA与股骨颈BMD(r=0.082,P=0.002)、糖尿病病程(r=0.129,P=0.005)、BMI(r=0.201,P=0.000)正相关,与eGFR负相关(r=-0.434,P=0.000),Spearman相关分析显示SUA与腰椎总BMD(r=0.168,P=0.003)、Ca(r=0.147,P=0.001)正相关,与β-CTX负相关(r=-0.157,P=0.001),与PTH、25(OH)D、OC、P1NP无相关性(P>0.05)。以老年2型糖尿病合并骨质疏松为因变量,多因素Logistic回归显示,调整年龄、eGFR、BMI、HbA1c后,SUA是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的保护因素(P=0.039,OR=0.452,95%CI:0.212~0.962)。结论在老年2型糖尿病患者中,正常偏高的血尿酸水平可能减少骨质疏松的发生风险。     

住院2型糖尿病男性患者骨质疏松相关危险因素分析

目的分析住院2型糖尿病男性患者发生骨量减少及骨质疏松的相关危险因素。方法选取2018年1月至2020年1月在天津医科大学代谢病医院内分泌科住院的年龄≥50岁的2型糖尿病男性患者370名,排除继发性骨质疏松以及其他影响骨代谢的疾病。应用美国GE公司的LUNAR双能X线骨密度仪测定患者腰椎L_1～L_4、股骨颈、全髋部位的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组,骨量减少组与骨质疏松组,比较3组患者的年龄、病程、生化指标、糖尿病并发症等情况,分析引起骨量减少以及骨质疏松的危险因素。应用SPSS 24.0进行统计学分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 2型糖尿病合并骨质疏松组男性患者年龄、病程、糖化血红蛋白、TC、LDL-C以及糖尿病微血管及大血管患病率均高于正常骨量与骨量减少组(P0.05)。而HOMA-β低于骨量正常与骨量减少组(P0.05),将上述结果进行Logistic回归分析,结果显示,年龄与糖尿病病程的增加、糖化血红蛋白的升高是住院男性2型糖尿病患者发生骨量减少的危险因素。而年龄的增长、糖尿病病程的增加,糖化血红蛋白、低密度脂蛋白的升高、合并微血管与大血管并发症是这些患者发生骨质疏松的危险因素。结论年龄、病程、Hb A1c、LDL-C,合并微血管与大血管并发症可以预测住院2型糖尿病男性患者骨质疏松发生风险。     

Preptin对2型糖尿病性骨质疏松患者骨密度的相关性

目的 探讨Preptin在2型糖尿病性骨质疏松患者骨密度（bone mineral density,BMD）的相关性。方法 纳入2型糖尿病患者88例,根据骨密度T值分为3组：骨量正常组（T值＞-1.0）(N组）、骨量减少组(-2.5＜T值≤-1.0)（R组）和骨质疏松组（T值≤-2.5）（OP组）,比较3组患者一般临床资料、临床检验指标、骨密度、血浆Preptin以及结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、骨特异性碱性磷酸酶（bone specific alkaline phosphatase,BAP）水平,利用Pearson相关分析研究BMD与一般资料、临床检验资料及骨代谢相关指标间的相关性,并采用SPSS 19.0统计学软件进行Preptin与CTGF、BAP相关曲线的绘制。结果 3组患者体重、体质量指数差异有统计学意义（P＜0.05）。3组患者骨密度以及骨代谢相关指标均存在显著差异,随着骨密度的降低,3组间Preptin、CTGF、BAP浓度逐渐降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。L2～L4 BMD与Preptin、ALP-B、CTGF均呈正相关,Preptin与ALP-B、CTGF均呈正相关(P＜0.05)。结论 Preptin通过调节CTGF、BAP水平,在2型糖尿病性骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。     

2型糖尿病并发骨质疏松的机制研究进展

2型糖尿病(T2DM)是一种严重影响人类生命健康的疾病,其发病率逐年增加。骨质疏松是其慢性并发症之一,由于骨质疏松症易致骨折,致残性高,使患者治疗和康复更为困难,加重患者经济负担。因此2型糖尿病并发骨质疏松的机制研究越来越受到重视,本文就其研究进展做一综述,具有一定的实用价值。     

PPARα与2型糖尿病性骨质疏松的相关性研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)在我国的发病率呈逐年递增趋势,并趋于发病人群年轻化,特别是与代谢障碍和肥胖相关的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)。糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)的发病机制仍不清楚,治疗上也主要是对症的抗骨质疏松,无法进行早监测、早发现及早干预。研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)在糖尿病大鼠骨髓中有着差异表达,PPARα的表达程度与DOP有着密不可分的联系,其机制可能与氧化应激、胰岛素抵抗(IR)或者PI3K/Akt及NF-k B等信号通路的相关。本文拟就PPARα对T2DM患者骨代谢的研究进展进行综述。     

2型糖尿病性骨质疏松大鼠ADSCs成骨能力的研究

目的探讨2型糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠自身脂肪干细胞(ADSCs)的体外成骨分化能力。方法将60只SD大鼠分为对照组、骨质疏松组(OP组)及2型糖尿病性骨质疏松组(DOP组),每组20只。DOP组大鼠喂食高脂高糖饲料后于左下腹部经腹腔注射STZ先建立2型糖尿病大鼠模型,再行卵巢切除术建立2型糖尿病性骨质疏松模型;OP组大鼠行卵巢切除术建立骨质疏松大鼠模型,对照组仅切除卵巢周围脂肪。对照组随机选取10只大鼠,DOP组及OP组从建模成功的大鼠中各随机选取10只作研究。从各研究大鼠腹股沟区脂肪组织中分离脂肪干细胞,培养并传代,取第3代细胞作成骨结节染色及定量分析,PCR检测成骨基因RUNX2、OCN、OPN、ALP mRNA的表达。结果造模后DOP组大鼠BMD明显低于对照组及OP组(P0.05);三组大鼠ADSCs细胞形态学及增殖情况无显著性差异;显微镜下观察见DOP组与OP组ADSCs的钙化结节量较对照组少,DOP组钙化结节最少,并且缺少大片状结节,染色较浅;成骨定量分析结果可得DOP组ADSCs的OD值低于对照组及OP组,差异有统计学意义(P0.05);RT-PCR检测成骨基因的表达,DOP组与OP组RUNX2、OCN、OPN、ALP mRNA的表达量均低于对照组(P均0.05),DOP组与OP组相比较,DOP组RUNX2与ALPmRNA的表达量明显低于OP组(P0.05),而OCN与OPNmRNA的表达量两组无明显差异(P0.05)。结论 DOP大鼠ADSCs成骨分化能力较弱,弱于单纯骨质疏松大鼠,原因可能与高血糖状态下其ADSCs中ALP和RUNX2的表达减少有关。     

1型糖尿病骨质疏松大鼠模型的建立及评价

目的建立I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型,通过骨形态计量学观察该模型的改变。方法选取3月龄雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(30只)和造模组(30只),造模组腹腔注射STZ60 mg/kg,诱导建立I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型。结果从血糖、体重、骨密度、骨组织形态计量学证实该方法可以成功制备1型糖尿病性大鼠模型。结论该方法制备的I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型,成模率高,模型稳定。     

老年2型糖尿病骨质疏松相关因素分析

目的分析2型糖尿病(T2DM)患者合并骨质疏松的骨密度(BMD)的改变与部分临床检查指标的相关性,为预防、诊断和治疗T2DM合并骨质疏松提供理论依据。方法选取本院72名已确诊的T2DM住院患者。空腹血检测糖化血红蛋白、血糖、血钙、磷、生化及双能X线骨密度测定。根据T2DM患者的BMD值,将其分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对比两组患者的性别、年龄、病程、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清钙、血清磷、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标间的差异,并进行相关性分析。结果根据WHO诊断标准,本组病例中骨质疏松患者达到44.4%。骨质疏松(OP)组与非OP组比较,OP组年龄显著大于非骨质疏松组,病程明显长于非骨质疏松组,BMI显著低于非骨质疏松组。两组实验室指标中空腹血糖(FPG)糖化血红蛋白(HbA1c)、血钙、血磷及高密度脂蛋白(HDL)无显著差异;OP组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)高于非OP组。相关性分析显示BMD与BMI及血清钙呈正相关,而与年龄、病程、TC、LDL呈负相关,与血磷、FPG、HbA1c及HDL无明显相关性;此外男女性别间BMD存在显著差异,老年女性BMD低于老年男性。结论年龄是T2DM患者并发骨质疏松的重要危险因素,而高BMI能对骨质起相对保护作用;糖、脂代谢紊乱对骨密度的影响需引起重视;此外老年女性更应注意骨质疏松风险。     

老年2型糖尿病与骨质疏松相关因素分析

目的通过对我科住院的118名老年2型糖尿病患者生化指标、骨密度(BMD)及维生素D水平的检测,分析探讨此类 患者骨质疏松的危险因素及与骨密度的相关关系。方法选取2011年3月至2012年6月在我院内分泌科住院的2型糖尿 病患者118例,男性55例,女性63例,年龄50 -89岁,平均年龄63.92 ± 9.26岁。所有人选女性均巳停经1年以上。空腹血 检测糖化血红蛋白、血糖、血钙、磷、生化及维生素D,双能X线骨密度测定。根据BMD分组：受检部位只要有一个或一个以上 的T值彡-2.5SD,或-2.5 SD -1.0 SD分别诊断为骨质疏松;骨量减少;骨量正常。根据25( OH) D 水平,>30 ng/ml为维生素D充足;>20 ng/ml且<30 ng/ml为不足;>10 ng/ml且<20 ng/ml为缺之,< 10 ng/ml为严重缺 乏。结果根据WHO骨质疏松诊断标准,本研究患者骨质疏松或骨量减少达到78%。骨质疏松组年龄显著大于骨量减少 及骨量正常组;体重指数(BMI)显著小于骨量减少及骨量正常组。三组之间FBS、HbA1c、血钙、磷、血脂及维生素D水平均无 统计学差异。维生素D不足占6. 9%,缺乏占73. 7%,严重缺乏占16. 9%。Pearsen和Spearman ’ s相关分析显示：腰椎丽D 与 BMI 呈正相关(r =0.345,P <0.01),与 TC、LDL~c、HDL~c 呈负相关（r = -0.27,-0.20,-0.19,P <0.05)。股骨颈 BMD 与 年龄呈负相关(r = -0.24,P <0.01)。血钙、磷、FBS、HbA1c、甘油三脂与各部位骨密度均无相关性。维生素D水平与血钙呈 显著正相关(r = 0.415,尸<0.01),与HbA1c呈负相关(r = -0.265,尸<0.01)。维生素D水平与各部位BMD均无相关性。结 论增龄及体重指数偏低,同样是老年2型糖尿病骨质疏松的重要危险因素;脂代谢及糖代谢紊乱对骨密度负面的影响作用 也应引起重视;维生素D缺乏在这一人群当中更加严重。     

二甲双胍联合阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症合并2型糖尿病的临床疗效

目的观察二甲双胍联合阿仑膦酸钠对骨质疏松症合并2型糖尿病的影响。方法将120例绝经后骨质疏松症合并2型糖尿病患者随机分为治疗组(n=60)和对照组(n=60)。对照组给予阿仑膦酸钠治疗,治疗组给予阿仑膦酸钠联合二甲双胍治疗,为期治疗6个月。检测治疗后两组患者髋部及腰椎骨密度和视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分改变,同时测定血清骨代谢指标骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,B-ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b)水平的变化,记录药物的不良反应。结果治疗前两组的骨密度、骨代谢指标和VAS评分比较没有统计学意义(P0.05)。治疗3个月和6个月后,两组髋部及腰椎密度都有不同程度的升高(P0.05),治疗组的骨密度提高较对照组更为显著(P0.05)。同时,各组血清B-ALP和TRACP-5b水平、VAS评分均降低(P0.05),治疗组的骨代谢指标和VAS评分改善较对照组更为显著(P0.05)。而两组之间的不良反应比较无明显差异(P0.05)。结论二甲双胍增加阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症合并2型糖尿病临床疗效显著。     

定量CT对2型糖尿病性骨质疏松的诊断意义

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)通过多种因素影响骨微结构和骨密度,导致骨强度下降,骨折风险增加。定量CT(quantitative computed tomography, QCT)测定三维体积骨密度(volume bone mineral density, vBMD)优于双能X线吸收法(dual energy X-ray absorptiometry, DXA)测定的面积骨密度(area bone mineral density, aBMD)对T2DM患者骨折风险评估,还能发现松质骨的结构改变、皮质骨多孔性结构,对骨量细微改变具有高敏感性。将QCT与有限元分析法结合,通过骨密度、骨组织结构同时分析骨应力来评价骨强度,对T2DM患者骨折风险的预测更有价值。     

2型糖尿病患者骨质疏松与动脉粥样硬化发病 机理探讨

骨质疏松和动脉粥样硬化是2型糖尿病患者常见的并发症,也是常见的老年病,它们具有相同的发病机制和危险因素。 糖基化终产物、胰岛素抵抗、氧化脂质、护骨素等参与或促使其共同发病,T2DM患者骨质疏松症和动脉粥样硬化的病理机制 存在着相关性,可能属于同一内分泌过程,仍需要进一步深人的研究去探讨,为防治骨质疏松症和动脉粥样硬化提供参考依 据.现对其进行简单阐述,将有助于提高老年病的综合防治。     

绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松与颈动脉粥样斑块关系的初探

目的探讨绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松与颈动脉粥样硬化的相关性,为患者的预防治疗提供依据。方法回顾性分析在我科住院的100例绝经后2型糖尿病妇女,均行颈动脉彩超,观察颈动脉内膜中层的厚度及斑块的情况,依据超声的诊断结果分成有斑块组和无斑块组;采用双能X线骨密度仪检测所有患者腰椎1~4及左髋部的骨密度。结果 (1)有斑块组与无斑块组相比,年龄、糖尿病病程、体重指数、血压、血脂、血糖等一般资料在两组间的差异无统计学意义(P均0.05),而前组第1~4腰椎骨密度均值明显低于后组,差异有统计学意义(P均0.05);(2)绝经后2型糖尿病妇女颈动脉内膜中层厚度的均值与腰椎1~4骨密度均值呈负相关(r=-0.219,P0.05),与空腹血糖、糖化血红蛋白呈正相关(r=0.295~0.300,P均0.05)。结论在绝经后2型糖尿病妇女中腰椎1~4骨密度的减少是加速颈动脉粥样斑块出现的危险因素,反之粥样斑块形成也促进腰椎骨质的流失,因此治疗和预防时应采用系统性的措施。     

Association between vascular calcification and osteoporosis in men with type 2 diabetes

Atherosclerotic vascular disease is common in diabetes, and some data support a link with bone loss. This study evaluates the association between osteoporosis and clinical and metabolic factors and chronic complications of diabetes. We studied 59 diabetic men aged 50-80 yr who were assessed with bone densitometry (dual-energy X-ray absorptiometry). Of them, 10.2% of the patients were found to have osteoporosis in the lumbar spine and 45.8% osteopenia, whereas in the femoral neck, 11.8% had osteoporosis and 49% had osteopenia. There was a significant association of osteoporosis in the lumbar spine L1-L4 (p=0.004) and in the femoral neck (p=0.036) with iliac artery calcification. In addition, there was no association with any other metabolic factors, clinical factors, or chronic complications of diabetes evaluated, except for an association between a previous personal history of fractures (p=0.016) and low bone mineral density in the femoral neck. In conclusion, we found a positive association between the iliac artery calcification and osteoporosis in type 2 diabetic male patients.     

2型糖尿病肾病并发骨质疏松大鼠模型研究

目的构建2型糖尿病肾病并发骨质疏松大鼠模型。方法选用SD大鼠,通过喂养高糖高脂饲料4周后,予以链脲佐菌素(STZ 35 mg/kg)进行腹腔注射,继续喂养4周后观察血糖、尿量、尿蛋白及Ca、P等生化指标变化,通过双能X线测量骨密度以及进行生物力学检测骨强度,并取肾、骨组织进行病理检测。结果造模组在高糖高脂饲料喂养后,血糖、尿量及尿蛋白较正常组均逐渐升高,在第4周腹腔注射链脲佐菌素后,造模组的血糖、尿量及尿蛋白较正常组显著升高。在第8周时,造模组的血糖、尿量、尿蛋白及尿Ca、P均明显高于正常组,差异有统计学意义。造模组的骨密度及骨骼强度低于正常组。病理显示造模组大鼠出现肾脏肥大,肾小球毛细血管袢肥大,系膜基质增多肾脏病变以及骨小梁稀疏、变细、连续性中断等骨骼病变。结论通过腹腔注射链脲佐菌素联合8周高糖高脂饮食可建立2型糖尿病肾病并发骨质疏松的大鼠模型,该模型具有高糖、多尿、尿蛋白增加、骨密度下降以及肾小球病变和骨吸收增加的特点。     

老年男性糖尿病患者骨质疏松与动脉硬化的相关性研究

目的 探讨老年男性糖尿病人群骨质疏松与动脉硬化的相关性。方法 测定226例老年男性糖尿病患者的股骨近端骨密度（BMD）,将其分为骨质疏松组和非骨质疏松组,分别比较两组的一般情况,同时采用动脉硬化检测仪进行测定其踝肱指数（ABI）和脉搏波传导速度（PWV）。结果 骨质疏松组患者的吸烟比例较非骨质疏松组高,差异有显著性（P<0.05）。骨质疏松组患者的ABI显著低于非骨质疏松组,PWV高于骨质疏松组,两组比较差异有显著性（P<0.05）。随BMD水平下降,所有患者的PWV水平升高,ABI降低,提示动脉硬化程度加重。结论 老年男性糖尿病骨质疏松患者更易并发动脉粥样硬化病变,治疗和预防时应采取系统性的措施。