强直性脊柱炎的临床研究进展

本文综述了近几十年来国内外医学界对强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）的临床研究进展，普遍认为AS是一种血清学阴性，以中轴骨骼为主，病因不明的慢性全身性疾病。临床发病率较高，青壮年男性最常见，且病因尚未明确，成为脊柱外科界的研究热点。目前认为其发病与多种因素有关，且有高家族性。本文就多年来国内外医学界对该病的大量临床、影像和实验研究进展作一综述，希望籍此对今后的临床诊断和治疗有所参考和启示。     

强直性脊柱炎骨化机制研究的最新进展

强直性脊柱炎( Anklosing Spondylitis,AS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病.主要侵犯骶髂关节、脊椎关节与附近的肌腱、韧带等软组织,炎症后继发纤维化与钙化,使脊椎逐渐失去柔软度,严重时会发展到像“竹节”一样无法弯曲或伸展.这种非钙化组织发生新骨形成的现象通常指的是“异位”骨化.在AS中显示为附着点和滑膜关节、软骨结合处形成新骨[1],钙化在骨形成过程中起着决定性作用[2],因而了解其钙化机制对了解AS的病因具有重要的作用.     

强直性脊柱炎异位骨化机制研究进展

强直性脊柱炎是一种发病机制不明的慢性炎性脊柱关节病,主要侵犯骶髂关节、脊柱关节等,严重者可发生脊柱、关节的畸形和强直。临床表现为炎性腰背痛,夜间及休息后加重,活动后减轻。该病发病率男性高于女性,且男性主要表现为中轴关节改变,而女性大多首发于外周关节。目前生物制剂肿瘤坏死因子抑制剂通过控制炎症,从而改善病情发展,被认为是最前沿的药物,但其在阻断新骨形成方面尚未经循证医学证实有效。本文着眼于新骨形成角度,从基因及细胞因子层面探讨强直性脊柱炎的病因。目前相关研究发现LRP5、ANTXR2、PTGER4、ANKH等基因的异常表达激活骨形成信号通路,在多种细胞因子及相关蛋白(如Noggin蛋白、DKK、转化生长因子-β、骨形态发生蛋白、碳酸酐酶1等)直接或间接作用下将骨形成信号传至靶细胞表面,进而传入细胞核,改变靶细胞正常生理代谢过程,导致过度骨形成,造成异位骨化。近年的临床影像学病例分析也提示了骨赘形成的分布特点,进而推断机械应力是促进其形成的外部因素。本文对强直性脊柱炎异位骨化方面进行了文献综述,以期待能进一步加深对本病的认识,为临床治疗研究提供新的思路。     

强直性脊柱炎发病过程中炎症与骨化的关系

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要累及中轴关节的慢性炎性自身免疫性疾病(chronic inflammatory autoimmnue disease),病理性新骨形成是其标志性病理特征。AS发病率在炎性关节炎中占第二位,由于其好发于中青年男性,具有较高的致残、致畸率,给家庭及社会带来沉重负担,目前已成为国内外研究领域的重点。基于对各种AS动物模型和临床的深入研究,对于炎症与新骨形成的关系有了一些新的认识,但由于AS炎症与新骨形成的具体分子机制还没有阐释清楚,炎症与新骨形成的关系目前仍然存在争议。本文基于AS骨化相关信号通路探讨其炎症与骨化的关系,以期为今后AS发病机制的研究提供参考。     

强直性脊柱炎致病机制研究进展

强直性脊柱炎(AS)是一种慢性进行性脊柱关节病.骶髂关节炎症和关节骨化强直是AS典型病理变化的两个阶段,两者之间有一定相关性,但炎症的发生不是异位骨化的充分必要条件.AS异位骨化涉及BMP、Wnt、Notch和Hedgehog等多条信号通路,各信号通路之间相互联系、相互制约,形成一错综复杂的调节网络.该文就AS病理特征...     

阳和汤治疗早期强直性脊柱炎62例

目的：观察温肾散寒、化痰通络类中药治疗强直性脊柱炎（AS）的疗效。方法：采用阳和汤（熟地、麻黄、鹿角胶、肉桂、地龙、当归等）治疗本病62例。结果：总有效率94％。结论：本方法治疗本病时具有显著的抗炎、镇痛、改善微循环、调节机体免疫能力的作用。     

强直性脊柱炎患者腰椎骨化程度和后凸程度与生活质量的相关性分析

目的 :探讨强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者腰椎骨化程度和后凸程度与生活质量的相关性。方法:从2011年4月~2014年10月在我院就诊的AS患者中筛选出具有完整临床资料的患者106例,其中男98例,女8例;年龄36.4±9.5岁(20~64岁);病程12.4±7.5年(1~37年)。临床资料包括患者的年龄、发病年龄、病程、全脊柱最大后凸角(global kyphosis,GK)、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、Bath AS疾病活动性指数(Bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI)、Bath AS功能指数(Bath ankylosing spondylitis functional index,BASFI)、血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)。应用Stoke脊柱病变评分(Stoke ankylosing spondylitis spinal score,SASSS)评估AS患者腰椎韧带骨化情况。根据SASSS分组:A组,SASSS≤36分;B组,SASSS36分。运用独立样本t检验比较两组间各参数的差异;采用Pearson相关性检验分析各临床参数间的相关性,寻找导致SASSS增加的危险因素。结果:A组61例患者,男58例,女3例,SASSS得分18.6±9.4分;B组45例患者,男40例,女5例,SASSS得分59.1±21.4分。两组患者年龄、病程、GK和BASFI有显著性差异(P0.05);而发病年龄、ODI、BASDAI、ESR、CRP无显著性差异(P0.05)。AS患者的SASSS与年龄、病程、GK、ODI及BASFI显著相关(r=0.505、0.650、0.414、0.219、0.319,P0.05);病程、SASSS和GK均与ODI和BASFI显著相关(r=0.228、0.219、0.230,P0.05;r=0.258、0.319、0.314,P0.05)。结论:年龄增加、病程延长和GK增大可能是AS患者腰椎韧带骨化程度增加的危险因素;AS患者腰椎骨化程度增加和后凸畸形加重会显著降低患者生活质量。     

康复训练对强直性脊柱炎功能恢复影响的临床研究

目的 探讨康复训练对强直性脊柱炎患者功能状态的影响.方法 将80例强直性脊柱炎患者随机分为康复组与对照组, 康复组采用药物治疗同时辅助功能训练, 对照组采用单纯药物治疗.在治疗前后,分别以国际通用的毕氏强直性脊柱炎功能指数表对两组患者功能状态进行评估.结果 康复组患者功能指数改善明显优于对照组.结论 康复训练对强直性脊柱炎患者功能恢复具有重要意义, 应加强对强直性脊柱炎患者功能恢复的系统训练.     

中药复方对强直性脊柱炎防治的研究进展

强直性脊柱炎是一种以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的周身性疾病,发病隐匿,病情极为复杂,该病发展到后期,致使脊柱强直畸形、活动受限等。西药在治疗该病方面不外乎非甾体类抗炎药、抗风湿药、糖皮质激素及一些生物制剂等,其副作用和不良反应、昂贵的价格限制了患者对其长期的依从性。目前中药复方防治强直性脊柱炎已取得一定成效,其重要作用也引起学者的关注。实验研究和临床应用报道,通过抑制成纤维细胞、调节BMP/Smads信号通道、调节炎性因子和免疫功能及抗氧化等方面进行治疗,该文对中药复方防治强直性脊柱炎的研究进展进行综述。     

强直性脊柱炎的骨密度探讨

目的 对与HLA-B27相关的脊椎及关节的免疫性、炎症性病变所伴有的骨质密度与骨矿含量变化进行研究,发现其骨量变化的规律。方法 用双能量骨密度仪(DEXA)测定16例确诊为强直性脊柱炎患者与20例正常对照组病例作比较。结果 早期强直性脊柱炎患者的脊椎及股骨近端骨密度值已有明显降低．晚期病例股骨颈骨密度仍低于对照组．但因晚期病例椎体周围软组织的骨化、矿化．使腰椎骨密度值反而增高。结论 ①强直性脊柱炎本身从早期开始即伴有骨量丢失．在治疗强直性脊柱炎同时应防止骨量丢失及畸形出现。②晚期患者因脊柱周围软组织骨化．使DEXA测量方法不能真实反映椎体骨量丢失,采用QCT方法更为可取。     

强直性脊柱炎骨代谢的研究进展

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一种自身免疫功能异常引起的以慢性炎症性关节炎为主要表现的疾病,可发展为脊柱关节炎,慢性炎症和病理性骨形成是它的两个主要病理特点。进行性的脊柱关节僵硬引起的脊柱活动障碍是患者最常见的主诉,因此对脊柱关节的异常骨增生的病理机制得到广泛的关注。但随着对AS研究的深入,发现在脊柱局部过度骨化的同时伴有系统性的骨丢失,表明AS发病过程不仅仅是单一的成骨或破骨异常,而是处于兼有两者的骨代谢失衡环境中。目前研究发现AS疾病中Wnt、BMP信号通路和炎症反应在AS疾病中既促进成骨,又能影响破骨细胞形成;而破骨细胞在发挥骨吸收作用的同时,它的产物又参与了新生骨形成。但大多数研究均是着重于描述单独的成骨或破骨机制,未能明确地阐明它们是如何在引起脊柱周围骨质增生的同时导致全身骨量丢失的具体作用机制。AS病理过程中炎症因子是否在不同的部位发挥不同的作用,如何在控制新生骨形成的同时减少骨质疏松发生的风险,这些问题仍需要得到进一步的探索研究。     

强直性脊柱炎患者生存质量研究进展

<正>强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性炎症性脊柱关节炎,以骶髂关节的结构改变和脊柱受累为特征,早期以骶髂关节严重疼痛为主要症状,晚期会引起脊柱的疼痛、胸腰椎后凸畸形以及严重的功能障碍,随着疾病的进展还会引起社交功能以及心理健康的问题~([1~3])。对AS患者慢性功能损害及生存质量(quality of life,QoL)的评估能够指导临床资源分配、治疗策略的制定以及药物     

Heterotopic bone formation following total hip arthroplasty in ankylosing spondylitis

Heterotopic ossification is a well-recognized complication of total hip arthroplasty. In a retrospective survey of 98 total hip arthroplasties in ankylosing spondylitis performed between 1970 and 1977, 39.8% showed some evidences of heterotopic ossification. Restriction of hip movements was noted in only two. Heterotopic ossification occurred within one year and was higher (64.6%) in patients with bilateral hip replacements if there was evidence of heterotopic bone formation in one hip. The complications were relatively high in hips with previous operations (55%); trochanteric bursitis (50%); and trochanteric detachment (63.3%). No correlation was found between high erythrocyte sedimentation rate and the incidence or extent of heterotopic bone formation.     

The clinical spectrum of ankylosing spondylitis

Ankylosing spondylitis is more common in young men than in young women and is insidious in onset. Typically, patients complain of pain and stiffness around the sacroiliac region. At the disease progresses, pain is often felt in the mid-lumbar, thoracic and cervical regions resulting in a significant reduction in the range of motion of the entire spine. About one fourth of the patients display involvement of proximal synovial joints. Acute anterior uveitis may precede AS or can occur when the disease is otherwise in apparent remission. Each patient with established disease should be carefully evaluated for cardiovascular, pulmonary, and neurologic complications. Early detection of AS is important, since proper management may well prevent the severe fixed deformities of the spine and root joints that is liable to occur in these patients.     

MicroRNA在强直性脊柱炎成骨、破骨机制中的作用

炎性骨破坏和新骨形成是强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)的典型病理改变,AS早期以炎症为主,晚期出现异位骨化和骨破坏,异位骨化和骨破坏两种矛盾的表现反映了强直性脊柱炎患者成骨与破骨过程之间的动态平衡被打破。其发病机制尚不完全清楚,目前研究认为,AS复杂的新骨形成机制与Wnt/β-catenin信号通路及BMP/Smads通路密切相关,而破骨细胞则在骨破坏过程中起重要作用,RANKL/RANK/OPG系统中的细胞因子是调控破骨细胞分化成熟的关键因子。Micro RNA可调节成骨细胞、软骨细胞和破骨细胞的分化与功能,是骨形成、骨吸收、骨重塑和修复过程中的关键调节因子。研究MicroRNA在强直性脊柱炎成骨、破骨机制中的作用,可为AS的诊断和治疗提供新的依据。     

强直性脊柱炎炎性骨破坏和病理性骨化的信号转导机制

炎性骨破坏和病理性骨化是强直性脊柱炎的特征性病理表现,有多种细胞因子和信号通路参与其中。目前,肿瘤坏死因子α、白细胞介素是最广为人知的参与炎性破坏的细胞因子,与此同时,伴随着越来越多新的生物学标志物的出现,Wnt/β- catenin信号通路、BMP/TGF-β信号通路等在AS骨化中的作用也日益受到重视。细胞因子介导的炎症与病理性骨化信号通路之间关系的研究,可能从分子水平上揭示强直性脊柱炎从炎症到骨化过程的机制,并为TNF抑制剂的长期临床应用提供依据。     

强直性脊柱炎的代谢组学研究进展

正强直性脊柱炎(AS)是一种血清阴性脊柱关节病,属于自身免疫性疾病,主要特点为骶骼关节和脊柱附着点的炎症,导致脊柱强直和纤维化,可使骨骼、肌肉、肺、眼等出现不同程度病变,疾病发展后期脊柱多呈现"竹节样"变化~([1])。流行病学研究发现,AS在欧洲人群发生率比亚洲人群高,男性发生率高于女性~([2])。AS高发于20岁左右的青壮年,     

强直性脊柱炎继发骨质疏松的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要侵犯脊柱、骶髂关节、髋关节的慢性进展性风湿性疾病。AS患者常继发骨质疏松(osteoporosis,OP),常见检测方法是平片X线摄影、双能X线吸收法、定量计算机断层扫描。AS患者继发OP的发生机制尚不明确。细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B,RANK)、细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)构成的通路功能紊乱导致破骨细胞活化可能是重要机制之一;Wnt通路的两类调控蛋白的表达异常也可能参与了OP的发生;各种炎症因子,如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素(interleukin,IL)等也可能与AS患者OP的形成有关。国际AS指南对OP治疗没有统一的标准。TNF-α抑制剂、双磷酸盐类、中西医结合疗法都有一定的治疗效果,但仍需要进一步研究证明。