穴位贴敷疗法对高尿酸血症大鼠模型血尿酸及相关酶活性的影响

目的观察穴位贴敷疗法对高尿酸血症大鼠模型血尿酸及相关酶活性的影响并探讨其作用机制。方法将32只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、凡士林贴敷组、穴位贴敷组,每组8只。采用氧嗪酸钾灌胃构建高尿酸血症大鼠模型。凡士林贴敷组运用凡士林贴敷双侧肝俞和期门、脾俞和章门、肾俞和京门,穴位贴敷组运用由柴胡、芍药、熟地黄、泽泻、茯苓、白术、白芥子等方药组成的穴位药贴贴敷相同的穴位。采用全自动生化分析仪测定血清中SUA、ALT、AST水平;酶比色法检测肝组织XOD和ADA的活性;酶联免疫法(ELISA)检测肝组织GDA和HGPRT含量。结果与空白组比较,模型组SUA、XOD和GDA含量均增高(P 0.05或P 0.01),差异有统计学意义;与模型组和凡士林贴敷组比较,穴位贴敷组SUA、XOD和GDA含量均降低(P 0.05或P 0.01),ALT和ADA含量升高(P 0.01),差异有统计学意义。结论穴位贴敷疗法可以有效降低高尿酸血症大鼠模型SUA水平,其机制可能是通过抑制肝组织中XOD和GDA活性。     

穴位贴敷对高尿酸血症模型大鼠尿酸排泄的影响

目的观察穴位贴敷对氧嗪酸钾致高尿酸血症模型大鼠血尿酸(SUA)的干预作用,探讨穴位贴敷对肾脏尿酸排泄的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假贴敷组、穴位贴敷组,每组8只。实验采用氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,穴位贴敷组采用降酸贴贴敷于肝脾肾的俞募穴,连续贴5 d为1个疗程,共干预3个疗程;假贴敷组使用凡士林制作的假贴剂,其贴敷方法同穴位贴敷组,空白组与模型组不施加干预处理。3个疗程后,测定SUA、血肌酐(SCr)等血尿生化指标,计算尿酸排泄指标,包括24 h尿酸排泄量(24 h UUA)、尿酸排泄分数(FEUA)、尿酸清除率(CUr),苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏组织病理学变化,免疫组化法测定尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)和葡萄糖转运体9(GLUT9)的表达。结果与模型组和假贴敷组比较,穴位贴敷组SUA明显降低(P 0.01),尿酸排泄指标升高(P 0.01),URAT1和GLUT9的表达显著降低(P 0.05),肾脏组织病理变化减轻。结论穴位贴敷可显著降低HUA模型大鼠SUA水平,其机制可能为抑制大鼠肾脏URAT1和GLUT9的蛋白表达,减少尿酸的重吸收,促进尿酸的排泄,并减少高尿酸堆积于肾脏,降低对肾脏的损害。     

穴位贴敷对过敏性鼻炎大鼠炎性反应的调节作用

目的:观察穴位贴敷对过敏性鼻炎(AR)大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、转化生长因子beta 1(TGF-β1)和鼻黏膜嗜酸性粒细胞(EOS)的影响,探讨穴位贴敷对AR的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物组和穴贴组,每组10只。采用卵白蛋白注射及鼻黏膜刺激法建立AR大鼠模型。穴贴组大鼠予双侧"肺俞""脾俞""肾俞"穴位贴敷,隔日1次,药物组每日予丙酸氟替卡松鼻喷雾剂滴鼻,均治疗14d。观察大鼠治疗前后行为学评分,酶联免疫吸附法检测大鼠血清中IgE、TGF-β1的含量,苏木素伊红染色观察大鼠鼻黏膜EOS浸润情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠行为学评分及血清IgE、TGF-β1水平明显上升(P0.05),鼻黏膜EOS数量明显增加;与模型组比较,药物组和穴贴组大鼠行为学评分及血清IgE、TGF-β1水平均明显降低(P0.05),鼻黏膜无明显EOS浸润;穴贴组与药物组比较,各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位贴敷对AR的治疗效果显著,其对AR的调节作用可能是通过下调血清中IgE、TGF-β1水平而实现的。     

"化瘀贴"穴位贴敷对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响

目的:探讨"化瘀贴"穴位贴敷对缺血性脑卒中的作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为模型组、穴位贴敷组、针刺组、尼莫地平组、正常组5组.采用电凝阻断大脑中动脉法制备大鼠局灶性脑缺血模型.模型组:造模后不做任何处理;穴位贴敷组:造模后采用"化瘀贴"贴敷"大椎""气海""命门"穴;针刺组:造模后针刺与穴位贴敷组相同穴位;尼莫地平组:造模后采用尼莫地平混悬液灌胃给药;正常组:不做任何处理.观察各组大鼠梗死灶体积、脑组织含水量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和蛋白水平的变化.结果:梗死灶体积与电凝的大脑中动脉分支支配的区域吻合.各治疗组脑含水量与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).穴位贴敷组梗死灶周围VEGF阳性细胞数量及蛋白水平均较模型组增强(P＜0.01),与尼莫地平组、针刺组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:"化瘀贴"穴位贴敷可能通过增加VEGF表达和蛋白水平减轻缺血后脑损伤.     

穴位贴敷对慢性哮喘小鼠气道重塑及转化生长因子β1/Smad 3表达的影响

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模型。穴位贴敷组运用白芥子、延胡索、生甘遂、细辛组方药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",假穴位贴敷组运用凡士林药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",两组均每次贴敷6h,每日1次,共治疗14d;地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg/kg,每日1次,共治疗14d。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力,应用苏木精-伊红染色在光镜下观察各组小鼠气道病理学改变,应用图像分析软件测定肺内支气管管壁面积(WAt)/管腔内周长(Pi)、管壁平滑肌面积(WAm)/Pi,应用免疫组化法检测小鼠肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组和假穴位贴敷组小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织TGF-β1和Smad 3蛋白表达均显著增高(P0.01);穴位贴敷组、地塞米松组与模型组、假穴位贴敷组比较,小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达均下降(P0.05);穴位贴敷组和地塞米松组之间比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。模型组支气管管壁大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,气道上皮增生,支气管黏膜水肿增厚;穴位贴敷组肺泡内少量炎性细胞浸润,肺间隔未见明显增厚;地塞米松组小气道黏膜上皮较完整,肺间隔未见明显增厚。结论:穴位贴敷可通过下调慢性哮喘小鼠气道TGF-β1/Smad 3通路以改善气道重塑,从而治疗慢性哮喘。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织促炎细胞因子的影响

目的:观察咳喘停贴剂穴位贴敷治疗对慢性哮喘大鼠Th2下游促炎细胞因子含量的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分成6组:正常组、哮喘模型组、地塞米松组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠用卵蛋白(OVA)致敏和激发来制备慢性过敏性哮喘大鼠模型。正常组和哮喘模型组正常喂养不做其他处理,地塞米松组予地塞米松腹腔注射,布地奈德予布地奈德雾化吸入,假穴位贴敷组予凡士林贴剂贴敷于双侧背俞穴,穴位贴敷组予咳喘停贴剂贴敷于双侧背俞穴。各组大鼠均予相应治疗14d后,观察肺组织细胞学变化及支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-4、IL-6、IL-13含量差异。结果:正常组大鼠肺泡形态规则,肺间质少量炎性细胞浸润;模型组和假穴位贴敷组大鼠肺泡腔缩小,其内见炎性细胞浸润及黏液栓,肺间质增厚,可见大量炎性细胞浸润;其余各用药组均较模型组有所改善。与模型组比较,正常组、地塞米松组、布地奈德组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-6、IL-13含量明显降低;穴位贴敷组支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量明显降低,而IL-4含量有降低趋势,与地塞米松组、布地奈德组比较无统计学差异。结论:咳喘停穴位贴敷可通过显著降低慢性哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-6、IL-13含量来减轻慢性气道炎症。     

不同中药赋形剂敷脐对湿热泻大鼠SIgA、IL-10的影响

目的:观察不同中药赋形剂敷脐对湿热泻大鼠的作用,探讨分泌性免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,SIgA)在肠道黏膜及血清中白介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平表达变化情况。方法:所有Wistar大鼠首先给予适应性常规饲养3 d,随机分为空白对照组、模型组、醋调贴脐组、蜂蜜调贴脐组、凡士林调贴脐组,每组各20只。采用ETEC菌苗制备模型后,醋调贴脐组、蜂蜜调贴脐组、凡士林调贴脐组给予不同赋形剂调配的中药贴剂,贴敷于神阙穴,分别于1 d和连续3 d后,进行肠道组织的免疫组化染色,通过图像分析法检测SIgA在肠道黏膜的变化情况,并分析比较;放射免疫平衡法测定应用中药敷脐1 d和连续3 d后的血清IL-10的水平。结果:SIgA在肠道黏膜改变情况的图像分析中积分光密度与模型组比较,中药敷脐1 d和连续3 d后显示醋调贴脐组、蜂蜜调贴脐组、凡士林调贴脐组均增多,且醋调贴脐组高于蜂蜜调贴脐组和凡士林调贴脐组,差异有统计学意义(P0.05);放射免疫平衡法实验发现与模型组比较,中药敷脐1 d和连续3 d后的血清IL-10醋调贴脐组、蜂蜜调贴脐组、凡士林调贴脐组均增多,尤其是醋调贴脐组均高于蜂蜜调贴脐组和凡士林调贴脐组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:不同赋形剂制备中药贴剂对湿热泻大鼠治疗中,醋调贴脐中药能更好的促进肠道炎症的修复,且随贴敷次数与时间的增加,对大鼠模型的免疫影响递增。     

中药贴敷双侧“天枢”穴对功能性便秘大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽、P物质的影响

目的:观察中药贴敷双侧"天枢"穴对功能性便秘大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响,探讨中药穴位贴敷改善功能性便秘的机制。方法:SD大鼠随机分正常组、模型组、穴位贴敷组、药物组,每组10只。采用盐酸洛哌丁胺混悬液(0. 5 mg/mL)灌胃法复制功能性便秘大鼠模型。穴位贴敷组予双侧"天枢"穴中药贴敷治疗,6 h/d,每日1次,药物组每日予莫沙必利混悬液(0. 15 mg/mL)灌胃,均治疗4周。记录各组大鼠首粒黑便排出时间、6 h内大便粒数和含水量。免疫组织化学法检测大鼠结肠肌间神经丛VIP、SP表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠首粒黑便排出时间延长,6 h内大便粒数及含水量显著减少(P<0. 01),结肠肌间神经丛VIP、SP阳性表达减少(P<0. 01)。与模型组比较,穴位贴敷组与药物组大鼠首粒黑便排出时间缩短,6 h内大便粒数和含水量增加(P<0. 01),结肠肌间神经丛VIP、SP阳性表达升高(P<0. 01)。穴位贴敷组与药物组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:中药穴位贴敷可通过调节肠神经递质,恢复结肠动力,从而有效改善便秘大鼠的排便功能。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的:通过观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃泌素含量的影响,探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法:40只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和穴位贴敷组共4组,采用喂养0.02%的氨水诱发慢性萎缩性胃炎大鼠模型。治疗组选取“足三里”穴、“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,中药组选用胃苏冲剂灌胃。治疗结束后,用放免法检测各组大鼠胃动素、胃泌素的水平。结果:模型组大鼠的血清胃泌素含量减少,血浆胃动素含量升高(均P<0.01);穴位贴敷和对照药物均可增加血清胃泌素含量,降低血浆胃动素含量,但穴位贴敷优于对照药物。结论:穴位贴敷对粘膜的营养作用及调节胃肠蠕动的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用而实现的。     

矢志方对不同病程高尿酸血症大鼠氧化应激的改善作用

目的:以氧嗪酸钾(OA)建立高尿酸血症大鼠模型,研究矢志方对不同病程高尿酸血症大鼠氧化应激损伤的改善作用.方法:160只SD大鼠分为4组:正常组、模型组、矢志方组、别嘌醇组,每组40只,以750 mg·kg-1·d-1OA氧嗪酸钾灌胃建立高尿酸血症大鼠模型,以矢志方或者别嘌醇作为干预药物,实验第3、5、7、11周末各组...     

穴位贴敷疗法对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠血清TNF—α和C反应蛋白的影响

目的:观察穴位贴敷对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)大鼠血清中的TNF-α和C反应蛋白的影响.方法:制备Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠,随机分组进行贴敷,药物(甲氨喋呤)治疗等因素干预,采用ELISA法和放射性免疫法检测各因素对大鼠血清中TNF-α和C反应蛋白(CRP)的影响.结果:单用贴敷治疗组、甲氨喋呤治疗组、贴敷联合甲氨蝶呤治疗组都能显著抑制大鼠关节炎的病变,使CIA血清中的TNF-α和C反应蛋白水平都显著降低,而且贴敷联合甲氨蝶呤治疗组优于单用贴敷治疗组和单用甲氨蝶呤治疗组(P<0.05).结论:穴位贴敷通过抑制TNF-α能有效控制Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠(CIA)的病情,且联合抗风湿药物效果更佳.     

穴位贴敷对过敏性鼻炎模型大鼠鼻黏膜组织TLR-NF-κB信号通路的影响

目的探讨穴位贴敷疗法治疗过敏性鼻炎的可能作用机制。方法 40只Wistar大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、丙酸氟替卡松组、穴位贴敷组,每组10只。除对照组外其余各组应用鸡卵白蛋白腹腔注射、滴鼻和雾化建立过敏性鼻炎大鼠模型。造模后模型组大鼠每侧鼻孔5μl生理盐水滴鼻;穴位贴敷组大鼠在其双侧"肺俞"、"脾俞"、"肾俞"处贴敷0.5 cm×0.5 cm的膏药2 h后取下;丙酸氟替卡松组大鼠每侧鼻孔丙酸氟替卡松鼻腔喷雾剂5μl滴鼻。各组大鼠均隔日1次,共7次。采用HE染色法观察鼻黏膜形态,并计数嗜酸性粒细胞数;实时定量PCR法检测鼻黏膜组织中toll样受体4(TLR4)和核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达情况;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 HE染色显示模型组大鼠鼻黏膜破坏明显,大量嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润;鼻黏膜中嗜酸性粒细胞数、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达均较正常组升高(P0.05);丙酸氟替卡松组和穴位贴敷组大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞数、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达量均较模型组降低(P0.05),且穴位贴敷组较丙酸氟替卡松组降低更明显(P0.05)。结论穴位贴敷可能通过对大鼠鼻黏膜TLR-NF-κB通路的调节,改善鼻黏膜炎性症状,从而治疗过敏性鼻炎。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,胃黏膜血流量均显著升高(P0.05);御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复,胃黏膜血流量未见显著升高(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉-脏腑特异相关性。     

高尿酸血症脾虚证病证结合大鼠模型的建立与评价初探

目的:建立一种疾病与证候相结合的高尿酸血症脾虚证大鼠模型。方法:一是模型建立方法:应用氧嗪酸钾+高嘌呤肥甘厚味饲料喂养+小笼环境制备高尿酸血症脾虚证病证结合大鼠模型。将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、脾虚证组、高尿酸血症组和高尿酸血症脾虚证病证结合组4组各10只;二是模型评价方法:以血清尿酸水平评价高尿酸血症"疾病"模型的建立;以外观行为评分、血清D-木糖水平和力竭游泳时间评价脾虚证"证候"模型的建立。结果:与对照组比较病证结合组大鼠血清尿酸值明显升高,与对照组比较病证结合组大鼠外观行为评分明显增加,血清D-木糖水平和力竭游泳时间明显下降。结论:应用氧嗪酸钾+高嘌呤肥甘厚味饲料喂养+小笼环境制备的SD大鼠模型符合高尿酸血症及脾虚证的病证特征,应为一种较实用的研究中医药治疗高尿酸血症作用机制的动物模型,值得进一步发掘。     

伏九贴敷药物对哮喘大鼠炎性反应及Th17/Treg漂移的拮抗作用

目的 探讨伏九贴敷药物对哮喘大鼠炎性反应及CD4+辅助性17型T细胞(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)失衡的干预作用.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假贴敷组、伏九贴敷组、地塞米松组,每组6只.除正常组外,其余组大鼠均采用卵蛋白和氢氧化铝混合液致敏造模.末次造模后,伏九贴...     

七君颗粒对高尿酸血症大鼠的影响

目的:考察七君颗粒对高尿酸血症大鼠血尿酸的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组,模型组,七君颗粒高、中、低剂量组,阳性对照组(丙磺舒),以腺嘌呤加乙胺丁醇构建大鼠高尿酸血症模型,并预防性给每组相应药物,测定实验前后大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐。结果:七君颗粒具有抑制模型大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐增高的作用。结论:七君颗粒有降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸的作用。     

"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IgE影响的研究

目的:通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察穴位贴敷"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IgE的影响.方法:将60只Wistar大鼠适应性喂养1周后,按数字随机表分组法随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、内服"桂龙咳喘宁"对照组(C组)、内服"地塞米松"对照组(D组)、穴位贴敷"咳喘宁"高剂量治疗组(E组)、穴位贴敷"咳喘宁"低剂量治疗组(F组)6组,每组10只.各组大鼠用Elwood法造模.于诱喘前10h开始给药,并分别观察各组大鼠血清IgE含量的变化.结果:模型对照组大鼠血清IgE含量明显高于空白对照组(P＜0.01);各治疗组大鼠血清IgE明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).其中穴位贴敷"咳喘宁"贴膏能明显降低IgE含量,虽不及内服"地塞米松"组,但等同内服"桂龙咳喘宁"组.结论:"咳喘宁"贴膏能降低哮喘大鼠血清IgE水平,减轻免疫炎性反应,对哮喘有较好的防治作用.     

穴位贴敷对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠血清RF和IL-18影响的实验研究

目的:观察穴位贴敷对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠血清中RF和IL-18的影响。方法:制备Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠,随机分组后予贴敷、药物(甲氨喋呤)治疗等因素干预,采用放射性免疫法检测大鼠血清中RF和IL-18。结果:单用贴敷治疗组、甲氨喋呤治疗组及贴敷联合甲氨喋呤治疗组对大鼠关节炎的病情影响作用显著,血清中RF和IL-18水平都显著降低,贴敷联合甲氨喋呤治疗组优于单用贴敷治疗组和单用甲氨喋呤治疗组(P<0.05)。结论:穴位贴敷可能通过抑制IL-18来有效控制Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠病情,联合应用抗风湿药物效果更佳。     

针刺“肾俞”“太溪”穴对高尿酸血症大鼠尿酸的影响及其机制研究

目的:通过观察针刺"肾俞""太溪"穴对高尿酸血症大鼠尿酸和肾脏相关尿酸转运蛋白的调控作用,探讨其降尿酸机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组,剔除死亡大鼠后,最终纳入统计的大鼠为空白组、肝俞组和肾俞组各6只,模型组7只。采用氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症大鼠模型。肝俞组和肾俞组分别给予针刺"肝俞""太冲"穴和"肾俞""太溪"穴,每日1次,20min/次,连续针刺6次后休息1d,持续3周。全自动生化分析仪检测大鼠血清尿酸(SUA)、肌酐(SCr)含量,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,免疫组织化学法和Western blot法分别检测大鼠肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)和有机阴离子转运体1(OAT1)的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠SUA含量显著升高(P<0.01),肾脏URAT1表达显著升高(P<0.01),OAT1表达显著下降(P<0.01);镜下观察肾脏切片显示,肾小管扩张,炎性细胞浸润,细胞空化严重。与模型组比较,肝俞组和肾俞组SUA含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),URAT1表达下降(P<0.05,P<0.01),肾俞组OAT1表达显著升高(P<0.01)。与肝俞组比较,肾俞组URAT1表达显著下降(P<0.01),OAT1表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,肝俞组和肾俞组肾小管扩张程度减轻,细胞空化现象减少,而肾俞组较肝俞组肾脏损伤程度更轻。结论:针刺"肾俞""太溪"穴可显著降低大鼠SUA含量,其机制可能与抑制大鼠肾脏URAT1表达而减少了尿酸重吸收,增加了肾脏OAT1表达有关。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃肠激素P物质(substance P,SP)、饥饿素(Ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)水平的调节,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制CAG大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法(ELISA)测定胃黏膜胃肠激素SP、Ghrelin、CKK的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜SP、Ghrelin水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,御寒暖胃膏贴敷组SP、Ghrelin水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜SP、Ghrelin、CKK的水平来实现的。