短期正念行为训练对髋部骨折固定术后老年患者负性情绪及免疫功能的影响

目的探讨短期正念行为训练对髋部骨折固定术后老年患者负性情绪及免疫机能的影响。 方法将60例符合条件的髋部骨折固定术后老年患者按随机数字表法分为对照组和训练组，每组30例。对照组给予早期运动康复训练；训练组在此基础上给予正念行为训练，每周1次，每次90min，共5周。分别于治疗前和治疗5周后（治疗后），对2组患者采用心境状态量表(POMS)评测患者心境状态，采用正念注意觉知量表（MAAS）评测患者的正念水平；并采用EXPO32-ADC流式分析软件实施免疫荧光的数据分析，对血清T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)数目进行免疫机能评测。 结果治疗前，2组患者POMS和MAAS评分及血清T细胞CD3+、CD4+、CD8+数目比较，组间差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。治疗后，2组患者的POMS和MAAS评分及血清T细胞水平明显优于组内治疗前（P<0.05）。治疗后，与对照组相比，训练组中患者正念水平MAAS评分（58.00±4.78 vs 54.00±4.89）及POMS各项评分中的紧张-焦虑（13.14±3.36 vs 15.90±4.28）、忧郁-沮丧（18.10±6.24 vs 20.06 ±5.42）、疲惫-惰性（16.53±3.50 vs 18.98±4.88）,活力-好动（26.68±5.22 vs 22.43±5.20），组间差异均有统计学意义(P<0.05)；但愤怒-敌意（9.94±2.48 vs 10.38±2.30）和困惑-迷惑（13.60±3.48 vs 13.78±3.50）两项指标评分组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与对照组相比，训练组患者治疗后的血清T细胞CD3+、CD4+、CD8+数目升高（75.75±5.40 vs 69.91±4.42；39.54±3.29 vs 34.44±4.21；39.82±3.55 vs 36.82±3.55），训练组亦明显优于对照组(P<0.05)。 结论短期正念训练可改善髋部骨折固定术后老年患者心境情绪状态，提高患者免疫机能。     

高频重复经颅磁刺激辅助治疗脑卒中后抑郁的临床疗效观察

目的探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑卒中后抑郁（PSD）的临床治疗作用。 方法将60例PSD患者随机分为rTMS组和对照组各30例,在常规治疗基础上,rTMS组给予高频rTMS治疗,对照组给予假刺激,治疗10 d。于磁刺激治疗前、治疗结束当日及治疗结束30 d后分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对2组患者进行评分。 结果治疗结束当日,rTMS组的HAMD评分显著低于治疗前（P<0.01）,与对照组的HAMD评分比较,差异具有统计学意义（P<0.01）;rTMS组的有效率显著高于对照组（P<0.01）。治疗结束30 d后,对照组的的HAMD评分显著低于治疗结束当日（P<0.01）,2组HAMD评分和有效率比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论高频rTMS辅助治疗PSD是安全有效的。     

高频重复经颅磁刺激辅助治疗抑郁症的疗效观察

目的探讨高频重复经颅磁刺激(rTMS)与抗抑郁药物联合治疗抑郁症的疗效。 方法将确诊的150例抑郁症患者按随机数字表法分为药物组、联合组和rTMS组,每组50例;药物组患者只给予抗抑郁药物治疗,rTMS组患者只给予rTMS治疗,联合组患者则在给予抗抑郁药物治疗的同时给予rTMS治疗,共治疗4周。分别于治疗前、治疗2周后和治疗4周后,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）24项评分对3组患者进行量表评估和疗效分析。150例患者8例脱落,药物组3例,rTMS组3例,联合组2例,最终142例患者纳入分析。 结果治疗2周后,联合组患者HAMD评分［(16.44±4.01)分］较组内治疗前［(26.39±0.41)分］明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且明显低于药物组［（23.84±3.63）分］和rTMS组［（23.39±3.97）分］,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗4周后,药物组和rTMS组患者的HAMD评分［（14.71±4.87）和（13.56±4.55）］均较组内治疗前［（26.82±3.49）和（26.45±0.37）分］明显降低（P<0.05）,联合组的HAMD评分［（7.68±5.25）分］较组内治疗前降低更为明显（P<0.01）;且联合组患者治疗4周后的HAMD评分明显低于药物组和rTMS组（P<0.05）。治疗2周后,药物组、rTMS组和联合组患者的有效率分别为6.38%、10.64%和35.42%;3组疗法的有效率差异有统计学意义（χ2＝16.16,P<0.01）;治疗4周后,药物组、rTMS组和联合组患者的有效率分别为53.19%、57.45%和89.58%,较治疗2周后明显提高(P<0.01),且3组疗法的有效率差异有统计学意义（χ2＝17.04,P<0.01）;两两组间比较,联合组的有效率明显高于药物组和rTMS组,且组间差异均有统计学意义（P<0.01）,但药物组与rTMS组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗过程中,rTMS组有3例患者出现一过性头痛,余患者未出现明显不良反应。 结论高频rTMS联合抗抑郁药物治疗抑郁症患者具有协同作用。     

重复经颅磁刺激联合高压氧治疗脑梗死患者的初步研究

目的研究重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧(HBO)治疗对脑梗死后神经功能恢复的疗效并探讨其可能机制。 方法按随机数字表法将入选的45例脑梗死患者分为对照组、rTMS组和综合组,每组15例。对照组根据病情采取个体化药物对症治疗及康复治疗,rTMS组在对照组治疗方案的基础上增加rTMS治疗,综合组在对照组治疗方案的基础上增加rTMS联合HBO治疗。3组患者分别于治疗前、治疗14 d后(治疗后)、治疗结束后15 d(随访时)进行临床神经功能评分（NIHSS）和日常生活活动能力评分（BI）。 结果治疗后,3组患者的NIHSS评分逐渐降低,BI评分逐渐增高,rTMS组和综合组的2项评分与组内治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);随访时,rTMS组和综合组的2项评分与组内治疗前比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。随访时,综合组的NIHSS评分和BI评分分别为（5.87±2.77）分和（72.33±14.74）分,与对照组同期的（8.53±3.09）分和（55.67±18.89）分比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;且随访时,综合组的BI评分与rTMS组比较,差异亦有统计学意义（P＜0.05）。 结论rTMS联合HBO治疗对脑梗死患者神经功能的恢复有协同作用,可更为显著地改善脑梗死后的神经功能缺损,提高康复疗效。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区锥体细胞树突形态的影响,并探讨其可能的作用机制。 方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组,每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi-Cox染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化;应用免疫组织化学方法检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。 结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47.32±15.44）s、（37.20±14.76）s、（25.16±11.55）s和（21.48±9.90）s,与模型组同时间点相比明显缩短（P<0.05）,rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8.25±1.75）次,较模型组明显增多（P<0.05）;和对照组相比,模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6.9±1.8）个、（935±108）μm和（0.72±0.19）个/μm,和模型组相比均有显著增加（P<0.05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为(23.17±1.17)个/200倍视野,较模型组明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达,从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。     

重复经颅磁刺激对抑郁大鼠学习记忆及海马CA3区超微结构的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组（简称对照组）、抑郁模型组（简称抑郁组）、重复经颅磁刺激组（简称rTMS组）及伪刺激组，后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型，采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后，rTMS组大鼠给予为期21d的rTMS(频率为15Hz)治疗，伪刺激组则给予相应伪刺激干预。于制模前、制模后及rTMS治疗21d后采用Morris水迷宫定位航行试验及空间探索试验分别评定各组大鼠学习记忆功能；于rTMS治疗21d后采用透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA3区神经元、突触超微结构及各突触参数变化情况。 结果与制模前比较，制模后大鼠在蔗糖水消耗量、Open-field测试-水平运动距离、竖立次数等方面差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗后rTMS组Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期［(13.14±2.49)s］、空间探索时间［(65.46±2.39)s］与抑郁组、伪刺激组间差异均具有统计学意义（P<0.05），而抑郁组上述指标与伪刺激组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；通过电镜观察发现，抑郁组大鼠海马CA3区神经元及突触超微结构均存在病理改变，rTMS组大鼠经治疗后其神经元及突触超微结构均基本趋于正常。 结论rTMS干预对抑郁大鼠学习记忆障碍具有改善作用，其治疗机制可能与rTMS诱发抑郁大鼠海马CA3区神经元及突触结构改变有关。     

重复经颅磁刺激对脑卒中后抑郁患者抑郁情绪及认知功能的影响

目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）联用氟西汀治疗对脑卒中后抑郁（PSD）患者抑郁情绪及认知功能的影响。 方法采用随机数字表法将82例PSD患者分为治疗组及对照组,同时选取40例健康对象纳入正常组。2组患者均给予神经内科常规干预,治疗组同时辅以rTMS及氟西汀联合治疗,对照组仅给予氟西汀治疗。于治疗前、治疗8周后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁程度改善情况,采用事件相关电位P300及探究性眼动分析（EEM）评价患者认知功能改变。 结果经8周治疗后,发现治疗组HAMD评分［（9.47±3.47）分］及对照组HAMD评分［（12.80±3.45）分］均较治疗前明显下降（P<0.05）,并且以治疗组HAMD评分的下降幅度较显著,与对照组间差异具有统计学意义（P<0.05）。入选时治疗组及对照组N2波潜伏期［分别为（278.8±16.0）ms和（279.0±16.4）ms］、P3波潜伏期［分别为(377.1±17.5)ms和(378.0±16.8)ms］均较正常组延长,治疗组及对照组P3波幅［分别为（3.60±1.76）μV和（3.68±1.59）μV］均较正常组明显降低;EEM检查结果亦显示治疗组及对照组凝视点［分别为(16.98±5.32)个和（17.46±5.32）个］及反应性探索评分［分别为(4.29±1.55)分和(4.41±1.56)分］均较正常组明显降低。经治疗8周后,发现治疗组及对照组N2波潜伏期［分别为（244.5±15.9）ms和（261.7±13.3）ms］、P3波潜伏期［分别为（343.5±17.1）ms和（361.0±14.9）ms］均较治疗前缩短,P3波幅［分别为（6.38±1.89）μV和（5.50±1.83）μV］均较治疗前增大;2组患者凝视点［分别为(23.61±3.87)个和（20.68±4.54）个］及反应性探索评分［分别为(6.61±1.70)分和(5.44±1.57)分］亦较治疗前明显改善;并且上述指标均以治疗组的改善幅度较显著,与对照组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论rTMS联用氟西汀治疗PSD患者具有协同效应,能进一步缓解患者抑郁情绪、改善认知功能,其疗效明显优于单用抗抑郁药物治疗。     

重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗抑郁和焦虑共病患者的疗效观察

目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）联合帕罗西汀治疗抑郁与焦虑共病的疗效与安全性。 方法选取抑郁症与焦虑症共病患者64例,按数字表法分为TMS组（帕罗西汀+rTMS治疗组）31例和对照组（帕罗西汀治疗+假rTMS刺激组）33例。2组患者均于入组次日早餐后口服帕罗西汀,TMS组与入组后第3周开始rTMS治疗,对照组行假rTMS刺激。2组患者均于治疗前和治疗1、2、4、6周后采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）量表判断疗效,并对照不良反应量表（TESS）记录2组患者的不良反应情况。 结果治疗过程中,TMS组服用帕罗西汀平均剂量为每日（28.4±3.1）mg,对照组为每日（35.9±3.5）mg,组间差异有统计学意义（P<0.01）。治疗第2、4和6周后,2组患者的HAMD-17和HAMA评分与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且上述时间点,TMS组患者的HAMD-17和HAMA评分均显著低于对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗6周后,TMS组治愈18例(58.06%),对照组治愈12例(36.36%),组间差异有统计学意义（P<0.05）。 结论帕罗西汀联合rTMS治疗抑郁与焦虑共病可有效地改善抑郁与焦虑共病患者的精神状态,并显著提高治愈率。     

体表骶神经电刺激结合盆底肌肉电刺激治疗脊髓损伤后神经源性膀胱

目的观察体表骶神经电刺激结合盆底肌肉电刺激治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的疗效。 方法选取脊髓损伤后神经源性膀胱患者17例,其中男15例,女2例;平均年龄（32.9±11.5）岁,脊髓损伤时间（85.0±51.4）d。给予体表骶神经电刺激结合盆底肌肉电刺激治疗,每次20 min,每日 1次,每周5 d,连续治疗4周。比较治疗前、后的排尿日记、脊髓损伤神经学分类国际标准评分和尿流动力学检查结果。 结果经4周治疗后,患者24 h尿失禁次数减少（P<0.05）,24 h排尿次数减少（P<0.05）,每次排尿量增加（P<0.05）,残余尿量减少（P<0.05）;尿流动力学检查结果显示,最大膀胱容积增加（P<0.05）,充盈期逼尿肌压力下降（P<0.05）,最大尿道压增加（P<0.05）。 结论体表骶神经电刺激结合盆底肌肉电刺激对脊髓损伤后神经源性膀胱治疗有效。     

悬吊运动疗法治疗腰椎间盘突出症患者的疗效观察

目的观察悬吊运动疗法（SET）治疗腰椎间盘突出症(LDH)的疗效。 方法采用随机数字表法将62例LDH患者分为治疗组及对照组,其中对照组给予干扰电、超短波及湿热敷治疗,治疗组在上述基础上同时辅以SET训练。于治疗前、治疗4周后分别采用疼痛VAS评分、腰椎疾患治疗成绩评分表对2组患者腰痛及腰椎功能改善情况进行评定。 结果2组患者分别经4周治疗后,发现治疗组疼痛VAS评分［(3.22±0.94)分］、腰椎功能评分［(23.6±5.8)分］、对照组疼痛VAS评分［(4.66±0.92)分］、腰椎功能评分［(15.4±6.5)分］均较治疗前明显改善（P<0.05）,并且上述指标均以治疗组患者的改善幅度较显著,与对照组间差异均具有统计学意义（P<0.05）;另外治疗组患者腰椎功能评分改善率［（90.3±16.5）% vs（79.3±24.9）%］及治愈显效率（87.5% vs 73.3%）亦显著优于对照组水平,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论SET训练可显著减轻LDH患者腰痛症状,促其腰椎功能改善,该疗法值得临床推广、应用。     

脑外伤患者P300与认知功能的相关性研究

目的研究脑外伤患者事件相关电位（ERP）P300与认知功能的相关性,探讨其在检测脑外伤患者认知功能障碍方面的应用价值。 方法采用随机对照方法,分别对入选的30例脑外伤患者（病例组）和28例健康志愿者（对照组）进行P300检测和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评定,分析其相关性。 结果与对照组比较,病例组视空间与执行能力［（2.70±0.75）分］、注意［（2.23±0.68）分］、抽象［（0.87±0.63）分］、延迟记忆［（2.13±0.82）分］、定向力［（2.63±0.93）分］等子项目得分及MoCA总分［（16.03±3.00）分］较低,差异有统计学意义（P<0.05）;病例组N1、P2、N2、P3潜伏期较对照组延长（P<0.05）,P2、P3波幅较对照组低（P<0.05）。通过逐步回归多元分析,发现P300潜伏期与延迟记忆、视空间与执行功能呈负相关(r=-0.673,r=-0.702,P<0.05）,与MoCA总评分亦呈负相关（r=-0.827,P<0.05）。 结论P300是一种被量化的电生理指标,可用于脑外伤患者认知功能障碍的评估。     

针刺对快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性及AMPA受体表达的影响

目的研究针刺对快速老化小鼠P8（SAMP8）海马神经元突触可塑性及谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达的影响。 方法选取雄性9月龄SAMP8 19只,按随机数字表法分为模型组（10只）和针刺组（9只）,另选取雄性同月龄抗快速老化小鼠（SAMR1）9只作为对照组。针刺组给予“百会”、“涌泉”穴位针刺治疗,每日1次,7 d为1个疗程,疗程之间相隔2 d,共治疗4个疗程。第4疗程内每次治疗后,采用Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆能力。应用透射电镜观察治疗后小鼠海马CA1区神经元突触的超微结构变化,用Western blot法检测小鼠海马AMPA受体亚基谷氨酸受体1（GluR1）及谷氨酸受体2（GluR2）的含量。 结果定位航行实验中,与对照组比较,模型组逃避潜伏期延长（P<0.05）,针刺组较模型组缩短（P<0.05）。空间探索实验中,对照组、模型组、针刺组小鼠穿越有效区的次数分别为（5.33±2.29）次、（2.30±0.82）次、（5.22±2.05）次,与对照组比较,模型组穿越有效区的次数减少（P<0.05）,针刺组较模型组增加（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元PSD［（39.83±9.30）nm］变薄（P<0.05）、突触间隙［(19.98±5.21)nm］增宽（P<0.05）、突触界面曲率(1.12±0.05)下降（P<0.05）;与模型组比较,针刺组小鼠突触PSD［(46.78±11.37)nm］增厚（P<0.05）、突触间隙［(15.68±4.03)nm］缩小（P<0.05）、突触界面曲率(1.14±0.09)增大（P<0.05）。模型组小鼠海马GluR1含量较对照组下降（P&rt;0.05）,针刺组较模型组GluR1含量增加（P&rt;0.05）,模型组GluR2含量较对照组下降（P<0.05）,针刺组较模型组GluR2含量增加（P<0.05）。 结论针刺可显著提高SAMP8的学习记忆能力及突触可塑性,并促进其海马AMPA受体GluR2亚基表达,提示针刺可能是促进神经康复、改善学习记忆能力的方法之一。     

电刺激治疗重型颅脑损伤昏迷患者的疗效观察

目的观察电刺激治疗重型颅脑损伤昏迷患者的临床疗效。 方法采用随机数字表法将54例重型颅脑损伤患者分为治疗组和对照组,每组27例。2组患者均给予脱水降颅压、止血、营养脑神经、抗炎、抑酸等常规治疗,治疗组在此基础上辅以头部电刺激和正中神经电刺激促醒疗法（MNS）。治疗前、后对患者进行格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分,采用单光子发射CT扫描（SPECT）技术评定患者的脑血流灌注情况,治疗期间连续7d监测患者的颅内压（ICP）变化。 结果治疗前,2组患者GCS评分比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗后,2组患者GCS评分较组内治疗前有所改善（P<0.05）,治疗组GCS评分改善程度［（10.53±3.82）分］明显优于对照组［（8.73±2.27）分］（P<0.05）。治疗后,2组患者的脑血流灌注值均高于组内治疗前（P<0.05）,且治疗组较对照组显著增高（P<0.05）。治疗第5、6、7天,治疗组ICP水平［（2.72±0.10）分、（2.48±0.19）分、（2.09±0.20）分］明显低于对照组［（3.03±0.14）分、（2.89±0.12）分、（2.53±0.23）分］,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论电刺激治疗可改善重型颅脑损伤昏迷患者的意识状态水平,对其神经功能恢复具有积极作用。     

皮肤电极刺激糖尿病兔膀胱的电信号传导及对膀胱机械收缩偶联的影响

目的探讨皮肤电极刺激膀胱的电信号传导及对膀胱机械收缩偶联的影响。 方法将30只雄性大白兔分为糖尿病组及正常对照组，糖尿病组经耳缘静脉注射四氧嘧啶制成糖尿病动物模型，正常对照组则注入等量生理盐水。待模型制作成功后，2组实验兔膀胱内均注入生理盐水40 ml，然后采用皮肤电极电刺激膀胱腹部投影区，分别观察电刺激强度为5.84 V、8.00 V及11.00 V时2组实验兔膀胱电信号和膀胱压力变化情况。 结果2组实验兔的电信号衰减程度并不随刺激信号强度变化而变化，其中正常对照组衰减（99.88±0.00）%，糖尿病组衰减（99.93±0.00）%；糖尿病组的衰减幅度显著大于正常对照组（P<0.01)。在低、中、高3种刺激强度下，正常对照组膀胱电压分别为（7.09±0.29）mV、（8.99±0.35）mV及（13.13±0.45）mV，糖尿病组则分别为（4.48±0.46）mV、（5.99±0.46）mV及（8.75±0.44）mV；可见2组实验兔膀胱电压均随刺激信号增强而增大(P<0.01)；在电刺激强度相同情况下，糖尿病组膀胱电压均不及正常对照组(P<0.01)。在电刺激前及低、中、高强度刺激时，正常对照组膀胱内压分别为（43.78±3.12）mmHg、（44.33±3.13）mmHg、（50.59±3.27）mmHg及（57.40±3.41）mmHg，糖尿病组则分别为（31.04±2.26）mmHg、（31.61±2.36）mmHg、（33.67±1.80）mmHg及（37.02±2.44）mmHg；可见2组实验兔膀胱内压均随膀胱电信号增强而增大(P<0.05)，其中糖尿病组膀胱内压在刺激前及不同强度刺激时均显著低于正常对照组水平 (P<0.05)。 结论皮肤电刺激信号经大幅衰减后可传导至膀胱组织，并引起膀胱内压增高，此作用随电刺激强度增加而增大；糖尿病兔的电信号衰减幅度显著大于正常兔，而膀胱内压则明显低于正常兔。     

计算机辅助认知训练对非痴呆型血管性认知障碍患者认知功能及P300的影响

目的探讨计算机辅助认知训练对非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）患者认知功能及事件相关电位（ERP）P300的影响。 方法选取VCIND患者60例,按照随机数字表法将其分为训练组和对照组,每组30例。2组患者均给予常规药物治疗和传统康复训练,训练组在此基础上增加计算机辅助认知训练,40min/次,每日1次,每周6次,共4周。治疗前及治疗4周后,采用简易智能精神量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、Barthel指数（BI）、肌电诱发电位仪对2组患者的认知功能、日常生活活动（ADL）能力、P300进行评定。 结果治疗前,2组患者MoCA、MMSE、BI评分比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。2组患者治疗后MoCA总分、视空间与执行功能、注意力、语言、延迟记忆、MMSE及BI评分均较治疗前有所改善（P<0.05）。治疗后,训练组MoCA总分［（22.40±4.38）分］、视空间与执行功能［（3.27±0.58）分］、注意力［（4.30±1.60）分］、语言［（2.67±0.48）分］、延迟记忆［（3.67±0.80）分］、MMSE［（22.03±3.55）分］、BI评分［（82.17±11.28）分］较对照组改善明显（P<0.05）。治疗前,2组患者P300潜伏期、波幅之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。2组患者治疗后P300潜伏期较治疗前显著缩短（P<0.05）,波幅显著增高（P<0.05）。治疗后,训练组P300潜伏期［（352.10±30.68）ms］较对照组P300潜伏期［（356.45±40.30）ms］短,波幅［（8.65±1.18）μV］较对照组波幅［（6.73±1.81）μV］高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论计算机辅助认知训练能有效改善VCIND患者的认知功能,提高其ADL能力。     

下肢康复机器人对脑卒中偏瘫患者运动功能恢复及体感诱发电位的影响

目的研究下肢康复机器人系统对脑卒中偏瘫患者运动功能恢复及体感诱发电位的影响。 方法选取60例脑卒中偏瘫患者采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。2组患者均给予早期常规综合康复治疗,每次40min,1次/日,每周治疗6d。观察组在此基础上增加下肢康复机器人系统（步态训练与评估系统A3）进行下肢强化训练,每次20min,1次/日,每周训练6d。分别于治疗前及治疗8周后（治疗后）,对2组患者采用简化Fugl-Meyer运动功能量表(FMA) 评定患者下肢运动功能,采用改良的Barthel指数(MBI) 评定患者日常生活活动能力,并进行体感诱发电位（SEP）检测,记录和分析患者患侧的皮质电位P40波幅和P40潜伏期。 结果治疗前,对照组和观察组患者的下肢运动FMA评分［（13.24±5.47）和（13.75±5.31）分］和MBI评分［（31.61±6.45）和（32.25±6.23）分］组间比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05),具有可比性;经8周治疗后,2组患者的下肢运动FMA评分［（18.37±5.49）和（23.93±5.63）分］和MBI评分［（47.36±7.19）和（65.67±8.39）分］均较组内治疗前有明显提高(P<0.05),且观察组明显优于对照组(P<0.05)。治疗前,对照组和观察组患者的下肢P40波幅［（1.47±0.35）和（1.42±0.37）μV］和P40潜伏期［（39.12±2.31）和（39.25±2.23）ms］组间比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05),具有可比性;治疗后,2组患者的下肢P40波幅［（1.77±0.41）和（2.13±0.43）μV］和P40潜伏期［（34.57±2.74）和（29.87±2.16）ms］均较组内治疗前有明显恢复(P<0.05),且观察组明显优于对照组(P<0.05)。 结论下肢康复机器人系统（步态训练与评估系统A3）可明显改善偏瘫患者的下肢运动功能恢复,SEP可以作为一项良好的康复疗效评价指标,能准确、客观、定量地反映患者神经功能变化情况。     

低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞分化的实验研究

目的探讨体外培养下低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞（SC）分化的可能机制。 方法原代培养SD大鼠外周血干细胞,将传至第3代的SD大鼠外周血干细胞分为低频电刺激组、细胞外信号调节激酶（ERK）组、联合应用组、对照组。4组细胞均采用含2%胎牛血清的达尔伯改良伊格尔培养基（DMEM）进行培养,加入SC上清液后,低频电刺激组给予1 h持续低频电刺激,ERK组在DMEM中加入浓度为50 mmol/L的抑制剂PD98059,联合应用组在ERK组基础上给予1 h持续低频电刺激,对照组不行特殊干预处理。诱导前、后,利用噻唑蓝比色法检测4组细胞在570 nm处的吸光度A值,并采用Western blot法对诱导后各组细胞的增殖周期蛋白D1（cyclin D1）及细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK4）含量进行测定。 结果干预前,各组外周血干细胞的A750值无明显差异（P&rt;0.05）;干预后,低频电刺激组、ERK组、联合应用组、对照组A750值分别为（1.051±0.058）、（0.363±0.343）、（0.894±0.343）、（0.758±0.047）,除ERK组外,其它各组A750值均较干预前升高（P<0.05）;各组A750值组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。诱导后,低频电刺激组S-100、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及P75的表达率均高于其它各组（P<0.05）,ERK组各蛋白表达率则均低于其它各组（P<0.05）,联合应用组S-100、GFAP及P75的蛋白表达率介于低频电刺激组与ERK组之间,高于ERK组,低于低频电刺激组,差异有统计学意义（P<0.05）。 各组组间ERK表达量比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;与对照组比较,低频电刺激组和联合应用组磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平均较高（P<0.05）,ERK组则较低（P<0.05）;与联合应用组比较,低频电刺激组p-ERK1/2、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平较高（P<0.05）,ERK组较低（P<0.05）。 结论体外培养条件下,低频电刺激可促进SD大鼠外周血干细胞增殖并诱导其向SC分化,且ERK信号传导通路是促进SC增殖分化的途径之一。     

660 nm红光对大鼠坐骨神经钳压损伤的修复作用

目的研究不同治疗参数的660 nm红光照射对大鼠坐骨神经损伤修复作用。 方法选取成年SD雄性大鼠45只,按随机数字表法分为对照组与治疗1、2、3、4组,每组9只。采用钳压法建立大鼠坐骨神经损伤模型,治疗1、2、3、4组分别采用不同参数（不同的功率密度和照射时间）的660 nm红光照射损伤部位,每日1次,连续治疗21 d。5组大鼠均于术前和术后第7、14、21天进行神经电生理测定,测定其坐骨神经复合肌动作电位(CMAP)潜伏期、波幅、坐骨神经传导速度,并于术前和术后第4、7、14、21天采用坐骨神经功能指数（SFI）进行行走功能评价。 结果术后第21天,治疗1、2、3、4组大鼠的CMAP潜伏期和波幅与对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗3组和对照组坐骨神经传导速度分别为（36.06±1.84）m/s和（30.60±5.04）m/s,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗2组、治疗3组和对照组SFI负值分别为（-10.88±11.16）、（-11.91±7.11）和（-21.26±4.79）,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论红光照射可促进大鼠坐骨神经损伤修复,改善其行走功能。      

成对关联刺激对脑卒中患者上肢运动功能恢复的影响及其与运动皮质兴奋性改变之间的相关性分析

目的观察成对关联刺激（PAS）对脑卒中患者上肢运动功能恢复的影响,并分析脑卒中患者运动功能恢复与运动皮质兴奋性改变之间的相关性。 方法选取脑卒中患者30例,按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组15例。对照组采用常规康复治疗,治疗组在此基础上加以频率为0.05 Hz、强度为120%静息运动阈值（RMT）、刺激间隔（ISI）为10 ms（称为PAS10）、共90对脉冲的PAS干预。治疗前及治疗4周后,采用简式Fugl-Meyer评分（FMA）、Brunnstrom偏瘫运动功能评价标准及改良Barthel指数（MBI）对患者的上肢功能、前臂及手的Brunnstrom分期、ADL能力等作出评价,分析患侧上肢FMA评分差值与健侧半球运动诱发电位（MEP）波幅差值及RMT差值间的相关性。 结果治疗前,治疗组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分分别为（15.72±17.70）分、（2.58±1.38）期、（1.40±0.52 ）期、（48.18±24.42）分;对照组患者上述指标分别为（14.90±16.99）分、（2.83±1.53）期、（1.40±0.55）期、（47.27±21.60）分。治疗前,2组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗4周后,治疗组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分分别为（26.63±19.19）分、（3.25±1.70）期、（1.56±0.53）期、（63.63±25.74）分,对照组患者上述指标分别为（17.54±18.24）分、（3.42±1.44）期、（1.50±0.52）期、（55.45±19.29）分,与组内治疗前比较均有所改善（P<0.05）,与对照组比较,治疗组治疗4周后各指标均有改善趋势,但差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗前,治疗组MEP波幅、潜伏期及RMT 分别为［（1.29±0.66）mV］、［（20.79±1.48）ms］、［（42.75±9.91）%］,对照组MEP波幅、潜伏期及RMT分别为 ［（1.54±0.93）mV］、［（21.90±1.46）ms］、［（53.23±8.65）%］;治疗4周后,治疗组MEP波幅［（0.88±0.77）mV］、潜伏期［（22.03±2.17）ms］及RMT［（48.18±10.65）%］与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组MEP波幅［（1.67±0.95）mV］、潜伏期［（20.96±1.46）ms］及RMT［（46.86±8.37）%］与治疗前比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）,与对照组治疗4周后比较,治疗组仅MEP波幅较对照组差异有统计学意义（P<0.05）。治疗4周前、后,患侧上肢FMA差值与健侧半球MEP波幅差值间呈正相关,r=0.431,P<0.05;患侧上肢FMA差值与健侧半球RMT差值间亦呈正相关,r= 0.608,P<0.01。 结论给予脑卒中患者健侧半球PAS10干预可促进其患侧上肢运动功能恢复,且其运动功能恢复与健侧半球运动皮质兴奋性改变之间呈正相关。     

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。 方法选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组，采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗，模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位，但不给予电刺激。分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达。 结果制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P<0.05）；FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期［分别为（25.72±0.42）s，（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s］则较模型组显著缩短（均P<0.05）。在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达；模型组及FNS组GAP-43 mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P<0.05）；并且上述时间点FNS组GAP-43 mRNA表达［分别为（1.54±0.34），（2.03±0.56）和（2.78±0.81）］亦显著强于模型组（均P<0.05）。 结论FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43 mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关。