低温闭胸心肺转流对缺血再灌注损伤血浆和组织中 SOD、 MDA、 NO的影响

目的:了解狗心脏停搏15分钟后,用浅低温和深低温闭胸心肺转流(CPB)时,对血浆和组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的影响。方法:10只实验狗,用10％氯化钾静注致心脏停搏15分钟后,行闭胸CPB复苏,浅低温组(33℃～34℃)(N=5),深低温组(26℃～27℃)(N=5),15分钟后复温。于停搏前、停搏15分钟、CPB开始后1小时、3小时抽血,并于3小时取心、肺、脑组织,行血浆和组织SOD、MDA和NO测定。结果:在停搏15分钟时,两组血浆SOD活性均明显高于停搏前;CPB后1小时,二组均明显低于停搏前(P<0.05),但至3小时,二组均上升接近停搏前水平(P>0.05)。两组血浆MDA和NO含量于停搏15分钟和CPB后1小时、3小时均明显低于停搏前(P<0.05)。浅低温组脑组织和肺组织中SOD明显低于深低温组(P<0.05),MDA明显高于深低温组(P<0.05);而心肌组织中NO含量明显低于深低温组(P<0.05),MDA也明显低于深低温组(P<0.05)。结论:狗心脏停搏15分钟后,用低温闭胸CPB复苏,血浆SOD代偿性升高,MDA和NO下降,即低温复苏有助于减轻氧自由基和NO造成的再灌注损伤。组织中的指标测定,表明深低温闭胸CPB复苏对脑和肺的再灌注损伤较轻,浅低温闭胸CPB复苏则对心肌的再灌注损伤较轻。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒家兔氧自由基代谢的影响

目的 探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将家兔100只随机分为5组，即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组，每组20只。各组家兔于14d后检测血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果 与正常对照组相比，家兔梭曼中毒后，中毒组血清MDA含量及CAT活性明显升高（P〈0．01），SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0．05）。但经UBIO或复合治疗后，与中毒组比较，UBIO组及复合治疗组血清MDA含量明显降低（P〈0．01），SOD、GSH-Px及CAT活性明显升高（P〈0．05）。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤，UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力，可以应用于梭曼急性中毒的治疗。     

心脏不停跳瓣膜置换手术对心肌线粒体凋亡通路的影响

目的探讨浅低温心脏不停跳手术对体外循环瓣膜置换患者心肌线粒体凋亡通路的影响。方法 50例择期行人工机械瓣膜置换手术的患者,使用随机数字表法分为心脏停搏组(停跳组)和浅低温心脏不停跳组(不停跳组),每组25例,其中停跳组在中度低温心脏停搏下完成心脏瓣膜置换手术,不停跳组在浅低温心脏跳动下完成手术。分别在打开和关闭右心房时取右心房组织标本,使用实时荧光定量PCR检测心肌组织Cyto C、Caspase-3 m RNA表达,使用Western Blot检测心肌组织Cyto C、Caspase-3蛋白相对含量,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果打开右心房时心肌Cyto C、Caspase-3 m RNA与蛋白表达二组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);二组在关闭右心房时比打开右心房时m RNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05),但不停跳组升高幅度较小(P<0.05)。结论 浅低温心脏不停跳手术在一定程度上可以减轻术中心肌线粒体凋亡通路的激活,减轻心肌损伤。     

中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响

目的 探讨中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响.方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、912液组、地塞米松组.采用静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立大鼠脓毒症模型.912液组于制模前1 h灌胃10 mg/kg 912液6 ml;地塞米松组于注射LPS后即刻注射0.5 mg/kg地塞米松1 ml.各组于制模后6 h处死大鼠取心肌组织制备匀浆,用比色法测定心肌细胞线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,模型组心肌细胞线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px酶活性均显著降低(均P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05).与模型组比较,912液组线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显增加(均P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05);地塞米松组仅总ATP酶、SOD活性明显升高(均P<0.05),GSH-Px活性及MDA含量差异无统计学意义(均P>0.05).结论 脓毒症时大鼠心肌细胞线粒体出现能量代谢障碍;中药912液可以减轻心肌细胞线粒体的氧化损伤.     

负重游泳运动对膝骨性关节炎大鼠关节软骨及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察负重游泳运动对膝骨性关节炎大鼠关节软骨及血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响,探讨负重游泳运动防治膝骨性关节炎的机制。 方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组（20只）和模型组（30只）,模型组大鼠采用木瓜酶注射法制作膝骨性关节炎模型,造模成功后,在空白组和模型组中各抽取10只大鼠进行以下测定：①肉眼及光镜下观察大鼠膝关节软骨形态及病理学改变并评分;②免疫组化法观察大鼠膝关节软骨中的基质金属蛋白酶13（MMP-13）阳性细胞数量;③Elisa法测定大鼠血清中SOD和MDA的含量。将剩余的20只模型组大鼠随机分为负重游泳组（10只）和对照组（10只）。空白组剩余的10只大鼠和对照组的10只大鼠不予任何干预,负重游泳组的10只大鼠则接受6周的负重游泳运动,然后对这3组大鼠亦进行上述3项指标的测定。 结果（1）负重游泳训练前（干预前）,负重游泳组和对照组大鼠关节软骨面大体观分值［3.00（2.00,3.25）和3.00（2.00,3.25）］、关节软骨Mankin′s评分的分值［9.00(7.00,11.25)和9.00(7.00,11.25)］以及关节软骨中MMP-13细胞百分数［（36.40±3.22）%和（36.40±3.22）%］分别较空白组相应的分值［0.00（0.00,0.00）、0.00(0.00,0.25)和（1.90±0.53）%］明显增加,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。负重游泳训练后（干预后）,负重游泳组大鼠关节软骨面大体观分值［2.00(2.00,2.25)］、镜下观Mankin′s评分的分值［8.00(6.00,9.25)］及软骨中MMP-13阳性细胞数［(35.20±3.64)%］均较对照组［3.00(3.00,4.00)、11.00(8.50,13.25)、（47.70±4.06）%］明显减少（P<0.05）。（2）干预前,负重游泳组和对照组大鼠血清SOD含量均明显低于空白组（P<0.05）,而2组血清MDA含量均高于空白组（P<0.05）。干预后,负重游泳组大鼠血清SOD含量［(3.43±0.52)μg/ml］分别较组内干预前［（2.66±0.68）μg/ml］和对照组干预后［（2.44±0.76）μg/ml］有明显增加（P<0.05）;负重游泳组和对照组大鼠干预后的血清MDA含量［（1.95±0.65）和（1.97±0.64）μg/ml］均较组内干预前［（1.73±0.50）和（1.73±0.50）μg/ml］有所增加,但差异并无统计学意义（P&rt;0.05）,而2组大鼠干预后的血清MDA含量分别与空白组［（1.25±0.43）μg/ml］比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论负重游泳训练能够延缓膝骨性关节炎模型大鼠膝关节软骨细胞的进一步破坏,并能增加膝骨性关节炎模型大鼠血清SOD的含量。     

山莨菪碱心肌保护作用的临床研究

目的：观察山莨菪碱（654－2）对体外循环（CPB）心肌缺血－再灌注损伤的保护作用,方法：将24例心脏瓣膜置换术患者随机分为654－2组（13例）和对照组（11例）,６５４－２组患者术中心肌灌注液中加入654－2（15mg/500ml),对照组则常规用冷晶体停搏液,通过右心房皇管分别于手术开始前、转流后30分钟,主动脉开放后,停机,手术结束,术后1日及术后3日抽血测定血中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,并观察2组患者术中心脏复跳情况和术后正性肌为药物的使用情况。结果：2组术中血SOD均明显下降,以对照组更为显著（P＜0．05）,术后1日654－2组血SOD含量接近术前水平,而对照组于术后3日才恢复术前水平。2组术中血MDA含量则较术前上升,仍以对照组为明显（P＜0．05）,手术结束时开始下降,术后3日降至术前水平,术中主动脉开放后654－2组心脏自动复跳率较对照组高,术后对照组正性肌力药物（多巴胺等）的使用量较654－2组增多,结论：654－2可保持缺血－再灌注损伤心肌细胞SOD活性,减少心肌细胞MDA产生,有效地保护心肌功能。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒家兔氧自由基代谢的影响

目的 探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将100只家兔随机分为5组，即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组，各组于14d后检测家兔血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果 与正常对照组相比，家兔梭曼中毒后，血清MDA含量及CAT活性明显升高（P〈0.01），SOD、GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）。但经UBIO或复合治疗后，与中毒组血清MDA含量比较明显降低（P〈0.01），SOD、GSH—Px及CAT活性明显升高（P〈0．05）。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤，UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力，可以应用于梭曼急性中毒的治疗。     

低温闭胸心肺转流复苏后心肺脑组织的电镜改变

目的　观察狗心脏停搏 15min后 ,用浅低温和深低温闭胸心肺转流 (CPB)复苏后心肺脑组织的电镜改变。方法　 13只实验狗分三组 ,浅低温组 (33～ 34℃ ) (n =5 ) ,深低温组 (2 6～ 2 7℃ ) (n =5 ) ,狗心脏停搏 15min后行闭胸CPB ,维持平均动脉压大于 80mmHg ,3h后取心、肺和海马组织 ,对照组 (n =3)停搏 15min后立即取组织。结果　浅低温组海马组织的神经元数为 (4 6± 0 9)个 ,明显少于深低温组 (13 6± 5 2 )个 (P <0 0 5 )和对照组 (8 3± 4 7)个 ;少突胶质细胞核平均直径为 (5 86± 0 80 ) μm ,显著大于深低温组 (3 94± 0 90 ) μm(P <0 0 1)和对照组 (4 5 6± 1 0 35 ) μm(P <0 0 5 ) ,细胞膜破损明显 ;肺表面活性物质减少 ,毛细血管内皮细胞连接松弛。深低温组心肌肌原纤维变细、变稀 ,部分断裂 ,明显受损。结论　狗心脏停搏 15min后 ,浅低温闭胸CPB结合头部深低温或深低温闭胸CPB结合心肌保护治疗 ,可能更有益于心肺脑复苏     

模拟移动电话微波辐射对大鼠离体皮质神经细胞的过氧化损伤

目的探讨模拟移动电话微波辐射对大鼠离体皮质神经细胞的脂质过氧化损伤作用。 方法在对新生大鼠（出生0~1 d）大脑皮质神经细胞进行原代培养的基础上，采用频率900 MHz、功率密度0.05 mW/cm2的模拟移动电话微波对其辐射4，8，12，16，20及24 h，然后继续培养24 h，在微波辐射结束后即刻和再培养24 h时分别测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量，选用四唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖活性。 结果皮质神经细胞经模拟移动电话微波辐射12 h后，其MDA含量［(2.32±0.29)μmol/g］明显增高，与对照组［（1.84±0.28）μmol/g］比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；且随着微波辐射时间的延长，皮质神经细胞MDA含量也逐渐升高，SOD活性降低较缓慢，在微波辐射20 h后为［（1.60±0.24）×103U/g］，较对照组［（1.91±0.40）×103U/g］明显下降，差异具有统计学意义（P<0.01）。皮质神经细胞增殖活性在微波辐射12 h后为（0.45±0.02），较相应对照组（0.51±0.03）明显降低，差异具有统计学意义（P<0.01），并且随着微波辐射时间的延长而呈现一定的剂量依赖关系。微波辐射后细胞经再培养24 h后，发现微波辐射8 h组SOD活性明显增高，同相应对照组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；微波辐射20 h组SOD活性最强，MDA含量有所下降，仅微波辐射24 h组MDA含量较对照组有所增高，差异具有统计学意义（P<0.01）。皮质神经细胞增殖活性于微波辐射12 h后有所恢复，与相应对照组比较，差异无统计学意义(P&rt;0．05)；而微波辐射16 h、20 h及24 h时，细胞增殖活性仍然偏低，同相应对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论急性短期模拟移动电话微波辐射可抑制大鼠离体皮质神经细胞的增殖活性，这种损伤可能与神经细胞脂质过氧化反应有关，并且在一定时间范围内具有可逆性。     

EPO对脑出血大鼠脑组织氧自由基损害的保护作用

目的观察体外注射重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠脑出血时血肿周围脑组织氧自由基损伤的保护作用。方法采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及脑组织含水量。结果与假手术组相比,脑出血模型组脑含水量与MDA含量均显著增高（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著下降（P〈0．05）与脑出血模型组相比,rhEPO治疗组大鼠脑含水量与MDA含量显著下降（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著增高（P〈0．05）。结论EPO对脑出血后血肿周围组织具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

臭氧预处理对体外循环伴心脏停搏大鼠肾脏损伤的影响

目的 探讨臭氧预处理对体外循环伴心脏停搏大鼠肾脏损伤的保护作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠24只随机分为假手术组（SH组）、体外循环组（CPB组）、臭氧预处理组（OP组）,每组8只.SH组只做外科操作不做体外循环,OP组手术前腹腔注射臭氧300 μg/kg,浓度50 μg/ml,每天1次,连续5d.CPB组每天注射相同体积的氧气.CPB组和OP组通过微型化体外循环环路设备,经右颈静脉腔房引流、右股动脉灌注方法建立无血预充大鼠CPB伴心脏停搏模型,体外循环停止即刻取右股动脉血2ml后处死,观察大鼠血浆肌酐（creatinine,Cr）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-10、肾脏组织8-异-前列腺素Fzα（8-iso-PGFbzα）水平、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）括性,并观察肾脏组织超微结构改变.结果 与SH组比较,CPB组和OP组血清肌酐、TNF-α、IL-6含量增高（P=0.000）,肾脏组织8-iso-PGF2α水平升高（P=0.000）,血浆IL-10水平、肾脏组织SOD活性降低（P =0.000）;与CPB组比较,OP组血清肌酐、TNF-α、IL-6含量降低（P=0.000）,肾脏组织8-iso-PGF2α水平降低（P=0.000）,血浆IL-10水平、肾脏组织SOD活性增高（P=0.000）;与CPB组比较,OP组病理损伤程度减轻.结论 臭氧预处理可降低脂质过氧化水平,减轻炎症反应程度,减轻体外循环伴心脏停搏大鼠肾脏损伤程度.     

序贯应用他克莫司后处理与康复训练治疗脊髓缺血再灌注损伤的疗效观察

目的观察他克莫司后处理联合康复训练对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护效应。 方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为后处理组、康复训练组、序贯治疗组及模型组。采用经股动脉置管球囊扩张术将各组大鼠制成脊髓缺血模型,模型组在脊髓缺血20 min后行再灌注;后处理组及序贯治疗组在再灌注即刻经左颈总动脉按每千克体重0.5 mg一次性注射他克莫司;康复训练组与序贯治疗组于再灌注1 d时开始进行康复训练。于再灌注2 d时采用黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;于再灌注7 d、14 d及28 d时采用BBB评分对各组大鼠后肢运动功能进行评定;于再灌注7 d时观察各组大鼠受损脊髓病理改变。 结果再灌注2 d时序贯治疗组脊髓组织内SOD活性为（139.94±13.41）U/mg prot,明显高于其他各组水平（均P<0.05）,其中后处理组SOD活性为（122.42±10.36）U/mg prot,显著高于康复训练组［（102.67±13.86）U/mg prot］和模型组［（99.72±12.77）U/mg prot］（P<0.05）;序贯治疗组MDA含量为（7.01±0.93）nmol/mg prot,明显低于其他各组水平（均P<0.05）,其中后处理组和康复训练组MDA含量分别为（8.38±1.03）nmol/mg prot、（8.40±0.55）nmol/mg prot,均显著低于模型组水平［（9.87±1.32）nmol/mg prot］（均P<0.05）。再灌注28 d时序贯治疗组、后处理组及康复训练组BBB评分分别为（18.23±1.14）分、（16.11±1.03）分和（14.80±1.83）分,均显著优于模型组水平［（11.62±1.92）分］（均P<0.01）,其中序贯治疗组BBB评分亦显著优于后处理组及康复训练组（均P<0.05）。序贯治疗组大鼠受损脊髓病变程度较轻,后处理组及康复训练组次之,模型组病变程度最严重。 结论序贯应用他克莫司后处理与康复训练治疗脊髓缺血再灌注损伤具有协同效应,能进一步抑制机体脂质过氧化,促进肢体运动功能恢复。     

Annexin 5对人精子线粒体功能的影响

目的：观察膜联蛋白5（annexin 5）对人精子线粒体功能的影响。 方法：收集38例少弱精症患者精液标本。精子与annexin 5共温育,用罗丹明（Rh123）和碘化吡啶（PI）染色并用流式细胞术检测人精子线粒体功能。 结果：添加annexin 5组与对照组相比,线粒体功能良好的活精子百分率［（38.77±9.20）% vs （26.12±10.09）%,P<0.05］和线粒体荧光值［（509.72±45.02) vs (452.88±39.39),P<0.05］均有显著性升高。结论：体外添加annexin 5能增强精子线粒体的活性。     

急性重复缺氧对大鼠脑抗氧化活性和脂质过氧化反应的影响

目的:研究急性重复低压缺氧对大鼠脑超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)活性和丙二醛含量的影响,为进一步研究预防、改善和保护高原人群和飞行人员在低氧环境中的脑功能或缺血脑功能的康复提供资料。方法:Wistar大鼠24只,随机分为地面组、5.0km组和7.0km组3组。将动物置于小动物低压舱内,模拟上升至5.0或7.0km高度,暴露1h。实验暴露1次/d,连续10d。最后一次缺氧刺激后,断头取脑,制备脑组织匀浆,并分离线粒体。采用试剂盒检测脑匀浆SOD活性和丙二醛含量,检测脑细胞胞质和线粒体GSH-PX活性。结果:急性重复缺氧后大鼠脑SOD犤(18.63±1.44),(21.53±1.90),(18.40±1.94)NU/mg犦和铜锌SOD犤(6.83±1.43),(10.04±1.90),(8.32±0.75)NU/mg犦活性,3组组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01),F值分别为8.623和17.000。5.0km急性重复缺氧组大鼠脑总SOD和铜锌SOD活性非常显著高于地面组(P<0.01)。急性重复缺氧后大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性,3组组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01),F值分别为13.935和7.611。7.0km急性重复缺氧组大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性非常显著高于地面组(P<0.01)。大鼠脑丙二醛含量各组间比较差异无显著性意义。结论:急性重复缺氧可提高大鼠脑抗氧     

经颅超声刺激对帕金森小鼠运动功能及抗氧化能力的影响

目的探讨经颅超声刺激(TUS)对帕金森病(PD)小鼠运动功能及抗氧化能力的影响。 方法选择近交系C57BL雄性小鼠32只,按照随机数字表法将其分为正常对照组、模型组、假超声刺激组、超声刺激组,每组8只。模型组、假超声刺激组、超声刺激组采用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射(20mg/kg)制备PD模型,正常对照组给予生理盐水。造模成功后,采用0.5MHz、1W/cm2低强度聚焦超声波(LIFU)穿过超声刺激组小鼠颅骨刺激中脑黑质区,将超声探头置于假超声刺激组小鼠头皮上、关闭超声波。造模前、造模2周后、造模5周后对各组小鼠进行爬杆测试。造模5周后处死大鼠,测定全脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)含量。 结果造模前,各组小鼠运动功能评分之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与组内造模前比较,模型组［(4.30±1.19)分］、假超声刺激组［(4.40±0.23)分］、超声刺激组［(4.80±0.23)分］造模2周后运动功能评分显著降低(P<0.05),模型组［(5.12±0.83)分］、假超声刺激组［(5.51±1.21)分］造模5周后运动功能评分亦较低(P<0.05)。与组内造模2周后比较,超声刺激组造模5周后运动功能评分［(6.69±1.11)分］显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,其余3组造模2周后运动功能评分较低(P<0.05),模型组、假超声刺激组造模5周后运动功能评分较低(P<0.05)。与模型组比较,超声刺激组造模5周后运动功能评分较高(P<0.05)。与假超声刺激组比较,超声刺激组造模5周后运动功能评分较高(P<0.05)。造模5周后,模型组［(10.2±1.1)nmol/ml］、假超声刺激组［(9.4±1.3)nmol/ml］MDA含量较正常对照组［(4.5±0.8)nmol/ml］显著升高(P<0.05),超声刺激组MDA含量［(6.8±0.9)nmol/ml］较模型组、假超声刺激组降低(P<0.05)。造模5周后,模型组［(100.0±35.4)U/mgprot］、假超声刺激组［(444.0±24.9)U/mgprot］GSH-Px酶活力水平较正常对照组［(1262.5±53.0)U/mgprot］显著降低(P<0.05),超声刺激组［(1047.3±77.8)U/mgprot］GSH-Px酶活力水平较模型组、假超声刺激组升高(P<0.05)。 结论TUS可改善PD小鼠的运动功能,其机制可能与TUS增强其抗氧化能力有关。     

高效液相色谱法在测定心肌组织中ATP、ADP、AMP方面的应用

目的：用高效液相色谱法来测定心肌组织中的ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ的含量,比较含氧血心脏停搏液持续灌注和冷晶体心脏停搏间断灌注保护心肌的作用。方法：心脏瓣膜直视术患者４５例,随机分为两组冷晶体心脏停搏液组（ＣＣＣ组）和含氧血（Ｔ〉３５℃）心脏停搏液组（ＯＢＣ组）,分别测定两组心肌组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ的含量。结果：组间比较,主动脉开放后ＣＣＣ组能量储备值（ＥＣ值）明显降低（Ｐ〈０．０５）;组内比     

心跳骤停犬复苏后血流动力学及心肌MDA、SOD的研究

目的 :观察心跳骤停犬心肺复苏 (CPR )后血流动力学和心肌MDA、SOD的变化。方法 :体外电击诱发犬室颤 ,3min后复苏 ,12只犬随机分为 2组 ,CPR组、正常对照组 ,每组 6只 ,采用Swan Ganz漂浮导管监测复苏前和后 6h的CO和PAWP。 6h后取心肌组织 ,匀浆测SOD和MDA的活性。结果 :CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前 2组无统计学差异 ,复苏成功后 0～ 6hCPR组的各指标均低于正常组 (P <0 0 1)。复苏后 6hCPR组心肌组织SOD活性低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :诱发室颤犬复苏成功后存在氧自由基的产生增多和内源性抗氧化机制的削弱 ,缺血再灌注损伤及心肌损害 ,从而导致心功能不全     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

有氧运动联合高压氧治疗对脑卒中后认知障碍的疗效及氧化应激的影响

目的 观察有氧运动联合高压氧治疗对脑卒中后认知功能障碍疗效及氧化应激指标影响。 方法 选取脑卒中后认知障碍患者50例,按随机数字表法分为高压氧组（采用高压氧治疗）和联合组（采用有氧运动联合高压氧治疗）,每组25例,除3例中途出院,2例中途要求退出研究外,最终45例完成研究,即高压氧组21例,联合组24例。2组患者均给予高压氧治疗,治疗参数取压力0.2 MPa(2.0ATA）,加压时间20 min,减压时间20 min,戴面罩稳压吸氧时间60 min,中间吸舱内空气10 min,每次治疗110 min,1次/日, 5次/周,共8周;联合组在高压氧治疗的基础上采用下肢功率自行车训练方式进行有氧运动训练,每次训练30 min,1次/日,5次/周,共8周。分别于治疗前和治疗8周后（治疗后）,采用简明精神状态量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对2组患者的认知功能进行评定,采用改良的Barthel指数（MBI）量表对患者日常生活活动能力进行评定;采用分光光度法对患者血清氧化应激指标还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量进行测定,并对治疗后2组患者血清GSH和MDA的含量变化值与患者MMSE评分增加值进行统计学相关性分析。 结果 ①治疗后,高压氧组和联合组患者的MMSE评分［（19.00±3.42）和（21.00±2.78）分］均明显高于组内治疗前［（18.33±3.50）和（18.63±3.36）分］,差异有统计学意义（P<0.01）,且联合组MMSE评分改善明显优于高压氧组（P<0.05）。治疗后,联合组的MoCA评分［（21.67±2.35）分］较组内治疗前［（19.88±2.94）分］及高压氧组治疗后［（19.81±2.62）分］均有明显改善（P<0.05）,但高压氧组治疗后的MoCA评分与组内治疗前［（19.62±2.96）分］比较,差异无统计学意义（P>0.05）。②治疗后,高压氧组和联合组的MBI评分［（81.05±4.62）和（83.21±6.21）分］均较组内治疗前［（77.52±5.15）和（79.00±6.63）分］显著提高（P<0.01）,但治疗后组间差异无统计学意义（P>0.05）。③联合组患者血清中GSH含量较治疗前升高（P<0.01）,且联合组患者的血清GSH含量升高值与该组患者MMSE评分增加值呈低度正相关（r=0.010,P<0.05）;而高压氧组患者血清中MDA含量较治疗前降低（P<0.05）,且高压氧组患者的血清MDA含量下降值与该组患者MMSE评分增加值呈低度正相关（r=0.042,P<0.05）。 结论 有氧运动联合高压氧治疗能更有效改善脑卒中后认知障碍;血清中GSH含量升高及MDA含量降低均与认知功能改善呈正相关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。