运动训练对脑梗死大鼠侧脑室室管膜下区内源性神经干细胞迁移的影响及其机制

摘要 目的：研究运动训练对脑梗死大鼠侧脑室室管膜下区（SVZ）内源性神经干细胞迁移的影响,并观察基质细胞衍生因子-α（SDF1-α）/趋化因子（CXCR4）信号通路在其中的作用。 方法：成年Wistar大鼠81只,采用线栓法制作大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为运动训练组（E, n=18）、运动训练+AMD3100组（EA, n=18）、对照组（C, n=18）、对照+AMD3100组（CA, n=18）和假手术组（S, n=9）。E和EA组从术后第3天起每天予以跑笼运动训练;EA和CA组于术后第2天起隔天注射AMD3100;C、CA和S组则置于普通笼内饲养,不予以任何针对性措施。所有大鼠在造模术后第7、14、21d进行神经功能评分（mNSS）,并采用免疫荧光法观察大鼠梗死侧SVZ、纹状体、梗死周围皮质BrdU和Dcx双阳性细胞数,以及梗死边缘区SDF-1ɑ及其受体CXCR4的表达情况。 结果：在造模术后第14天和第21天,E组的mNSS评分均明显优于其他各组（P<0.05）。免疫荧光结果显示：术后第7、14、21天,E组BrdU和Dcx双阳性细胞及SDF-1ɑ、CXCR4阳性细胞在相应区域的表达均多于C组（P<0.05）、CA组（P<0.001）和S组（P<0.001）。此外,术后第14天和第21天,E组的BrdU和Dcx双阳性细胞数在各个区域的表达也明显多于EA组（P<0.05）,E和EA组的SDF-1α、CXCR4阳性细胞在梗死边缘区的表达差异无显著性意义（P>0.05）。 结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与运动训练上调SDF-1α/CXCR4的表达,进而促进SVZ的内源性神经干细胞迁移有关。     

功能性电刺激促进脑梗死大鼠肢体功能恢复的神经再生机制

目的:观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠神经功能和梗死侧室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSC)增殖的影响,探讨FES治疗脑梗死后神经功能恢复的可能机制.方法:将大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠随机分为FES治疗组、安慰电刺激组和假手术组,于造模后第2天开始进行FES治疗.采用改良神经功能损害评分(mNSS)评定大鼠神经功能,运用免疫荧光染色检测梗死侧SVZ区溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)及BrdU/巢蛋白(nestin)、BrdU/神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双标阳性细胞表达数量.结果:各时间点FES治疗组大鼠mNSS评分显著低于安慰电刺激组和假手术组(P＜0.05).治疗后FES治疗组大鼠脑梗死侧SVZ区BrdU+细胞数较安慰电刺激组和假手术组明显增加(P＜0.05),但各组BrdU+/nestin+细胞数占BrdU+细胞数比率无显著性差异(P＞0.05).结论:FES能显著促进脑梗死大鼠神经功能恢复,其中一个重要机制是通过促进梗死侧SVZ区NSC的增殖.     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠神经功能及梗死侧皮质巢蛋白表达的影响

目的 观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠梗死侧顶叶皮质巢蛋白(nestin)表达的影响,初步探讨FES治疗在脑梗死后早期促进神经功能恢复的分子机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为电刺激组、安慰刺激组、对照组,每组20只,每组大鼠再分为治疗1,3,7,14 d共4个亚组,每个亚组5只.参照改良Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.电刺激组与安慰刺激组于MCAO后第3天开始治疗.电刺激组以表面电极刺激偏瘫侧前肢,FES参数设置的强度以前肢能发生明显的伸腕、伸趾动作为宜.安慰刺激组将FES治疗仪的治疗电极放在偏瘫侧前肢伸肌群的运动点上,但关闭电源不予以电刺激,对照组不给予任何治疗.所有大鼠分别于治疗前、治疗后第1,3,7,14天给予改良的神经功能缺损评分(mNSS)评定,同时,以免疫组织化学技术分析大鼠脑梗死侧周围远隔区顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数.结果 治疗3 d后,电刺激组与安慰刺激组和对照组大鼠的mNSS评分组间差异无统计学意义(P>0.05);在治疗7 d和14 d后,电刺激组大鼠mNSS评分显著高于安慰刺激组和对照组(P<0.05);但安慰刺激组与对照组之间mNSS评分在各时间点差异无统计学意义(P>0.05);治疗3,7,14 d后电刺激组大鼠脑梗死侧周围顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数较安慰刺激组和对照组明显增加(P<0.05),安慰刺激组和对照组之间在各时间点脑梗死灶周围远隔区顶叶皮质nestin的阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05).结论 FES治疗脑梗死早期大鼠偏瘫肢体可显著促进其神经功能的恢复;FES治疗可促进梗死灶周围nestin的表达,这可能说明了FES治疗的另一个分子机制.

Abstract：

Objective To study the effects of functional electric stimulation(FES) on neural function recovery and expression of nestin around cerebral infract area of rats with acute stroke.Methods The model of middle cerebral artery occlusion(MCAO) of male adult SD rats was established with the method of modified intraluminal filament occlusion.Sixty successfully established model rats were randomly allocated into FES group, placebo group and control group(20/group).Three days after MCAO' s surgery, rats in FES group were treated with FES device while the ones in placebo stimulation group were treated with the same FES device but without electrical output.Rats in control group had no treatment.All groups were randomly assigned into 4 subgroups according to treatment time:1 d,3 d ,7 d and 14 d (5/subgroup).The modified neurological severity score(mNSS) was adopted to evaluate neural function recovery before and after treatment in 4 time points as mentioned above.Meanwhile,the nestin expression in various time points was detected by immunohistochemistry stain in distant area of ipsilateral cortex of infarction.Results The mNSS sours in FES group is lower than that in placebo simulation group and control group at the 7 thd and 14thd (P < 0.05 ) ;The expression of nestin-positive cells in distant area of ipsilateral cortex of infarction of rats in FES group is higher than that in placebo stimulation group and control group ( P < 0.05 ).Conclusions FES may improve the recovery of neural function in the earlier stage of cerebral infarction.FES treatment could improve the expression of nesitin around cerebral infarct area and it could be one of the mechanisms of FES' s effect.     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠神经功能及梗死侧皮质巢蛋白表达的影响

目的 观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠梗死侧顶叶皮质巢蛋白(nestin)表达的影响,初步探讨FES治疗在脑梗死后早期促进神经功能恢复的分子机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为电刺激组、安慰刺激组、对照组,每组20只,每组大鼠再分为治疗1,3,7,14 d共4个亚组,每个亚组5只.参照改良Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.电刺激组与安慰刺激组于MCAO后第3天开始治疗.电刺激组以表面电极刺激偏瘫侧前肢,FES参数设置的强度以前肢能发生明显的伸腕、伸趾动作为宜.安慰刺激组将FES治疗仪的治疗电极放在偏瘫侧前肢伸肌群的运动点上,但关闭电源不予以电刺激,对照组不给予任何治疗.所有大鼠分别于治疗前、治疗后第1,3,7,14天给予改良的神经功能缺损评分(mNSS)评定,同时,以免疫组织化学技术分析大鼠脑梗死侧周围远隔区顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数.结果 治疗3 d后,电刺激组与安慰刺激组和对照组大鼠的mNSS评分组间差异无统计学意义(P>0.05);在治疗7 d和14 d后,电刺激组大鼠mNSS评分显著高于安慰刺激组和对照组(P<0.05);但安慰刺激组与对照组之间mNSS评分在各时间点差异无统计学意义(P>0.05);治疗3,7,14 d后电刺激组大鼠脑梗死侧周围顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数较安慰刺激组和对照组明显增加(P<0.05),安慰刺激组和对照组之间在各时间点脑梗死灶周围远隔区顶叶皮质nestin的阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05).结论 FES治疗脑梗死早期大鼠偏瘫肢体可显著促进其神经功能的恢复;FES治疗可促进梗死灶周围nestin的表达,这可能说明了FES治疗的另一个分子机制.     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠神经功能及梗死侧皮质巢蛋白表达的影响

目的 观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠梗死侧顶叶皮质巢蛋白(nestin)表达的影响,初步探讨FES治疗在脑梗死后早期促进神经功能恢复的分子机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为电刺激组、安慰刺激组、对照组,每组20只,每组大鼠再分为治疗1,3,7,14 d共4个亚组,每个亚组5只.参照改良Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.电刺激组与安慰刺激组于MCAO后第3天开始治疗.电刺激组以表面电极刺激偏瘫侧前肢,FES参数设置的强度以前肢能发生明显的伸腕、伸趾动作为宜.安慰刺激组将FES治疗仪的治疗电极放在偏瘫侧前肢伸肌群的运动点上,但关闭电源不予以电刺激,对照组不给予任何治疗.所有大鼠分别于治疗前、治疗后第1,3,7,14天给予改良的神经功能缺损评分(mNSS)评定,同时,以免疫组织化学技术分析大鼠脑梗死侧周围远隔区顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数.结果 治疗3 d后,电刺激组与安慰刺激组和对照组大鼠的mNSS评分组间差异无统计学意义(P>0.05);在治疗7 d和14 d后,电刺激组大鼠mNSS评分显著高于安慰刺激组和对照组(P<0.05);但安慰刺激组与对照组之间mNSS评分在各时间点差异无统计学意义(P>0.05);治疗3,7,14 d后电刺激组大鼠脑梗死侧周围顶叶皮质nestin表达的阳性细胞数较安慰刺激组和对照组明显增加(P<0.05),安慰刺激组和对照组之间在各时间点脑梗死灶周围远隔区顶叶皮质nestin的阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05).结论 FES治疗脑梗死早期大鼠偏瘫肢体可显著促进其神经功能的恢复;FES治疗可促进梗死灶周围nestin的表达,这可能说明了FES治疗的另一个分子机制.     

重复经颅磁刺激偶联功能性电刺激对脑梗死患者运动功能恢复的影响

目的 观察重复经颅磁刺激（rTMS）偶联功能性电刺激（FES）对脑梗死患者运动功能恢复的影响。 方法 采用随机数字表法将60例基底节区脑梗死患者分成A组、B组及C组,每组20例患者。所有患者均给予常规康复治疗;A组患者在此基础上对健侧大脑皮质运动区（M1）给予低频（1Hz）经颅磁刺激15min,随后对患侧肢体进行20min FES治疗;Ｂ组患者则对患侧大脑皮质运动区(M1)给予高频（10Hz）经颅磁刺激15min,随后对患侧肢体进行20min FES治疗;C组患者仅针对患侧肢体辅以20min FES治疗。于治疗前、治疗2周后分别采用Fugl-Meyer运动功能评分(FMA）、改良Barthel指数(MBI)对各组患者肢体运动功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定,同时检测分析各组患者患侧脑区运动诱发电位（MEP）波幅及中枢运动传导时间（CMCT）变化情况。 结果 治疗后3组患者FMA、MBI评分、MEP波幅均较治疗前显著提高（P<0.05）;CMCT较治疗前显著缩短（P<0.05）;治疗后A、B两组患者上述各项指标均显著优于C组水平（P<0.05）。 结论 rTMS预刺激偶联FES可显著改善脑梗死患者肢体运动功能及患侧大脑皮质MEP,提高ADL能力,加速患侧大脑皮质功能重组,该联合疗法值得临床推广、应用。     

基于正常行走模式的功能性电刺激对脑梗死早期患者下肢功能的影响

目的观察基于正常行走模式的功能性电刺激（FES）对脑梗死早期患者偏瘫下肢功能的影响。 方法采用随机数字表法将20例脑梗死早期患者分为电刺激组和安慰组。2组患者均给予常规药物治疗及基本康复训练,电刺激组同时辅以基于正常行走模式的FES治疗;安慰组电极放置与电刺激组相同,但治疗期间无电流输出。2组患者均每天治疗1次,每周治疗5 d。于治疗前、治疗3周后分别采用简化Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）下肢部分、脑卒中患者姿势评定量表(PASS)、Berg平衡量表(BBS)、步行功能分级(FAC)、改良Barthel指数(MBI)对2组患者进行评定。 结果经3周治疗后,发现电刺激组FMA、PASS、BBS、MBI评分分别由治疗前（13.0±1.9）分、（19.5±2.4）分、（14.1±4.0）分和（43.2±5.2）分提高至（23.4±1.8）分、（30.1±1.0）分、（35.7±4.9）分和（83.4±3.8）分;安慰组上述指标则分别由治疗前（10.3±2.6）分、（16.4±3.5）分、（12.7±5.2）分和（40.4±7.2）分提高至（16.2±2.6）分、（24.3±2.8）分、（24.2±6.9）分和（66.8±7.0）分;并且电刺激组上述各指标的改善幅度均显著优于安慰组（均P<0.05）。治疗后2组患者步行FAC分级也有明显改善,但组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。通过相关性分析发现,入选患者FMA、PASS、BBS评分与MBI评分均具有显著相关性（r值分别为0.890、0.644和0.917,均P<0.05）。 结论基于正常行走模式的FES治疗可显著改善脑梗死早期患者偏瘫下肢运动功能及平衡能力,对提高其日常生活活动能力具有重要意义。     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区与镜区突触素表达的影响

目的：观察功能性电刺激（FES）对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区与镜区突触素（SYN）表达的影响。方法：采用Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,MCAO造模步骤结束后,在大鼠偏瘫侧上肢埋置金属导线连接FES治疗仪。将大鼠随机分为3组：假手术组、安慰电刺激组和FES组,每组又分为0d、3d、7d、14d 4个亚组,每亚组6只。FES在术后3d开始,使大鼠偏瘫上肢产生伸腕和伸指动作,每天1次,每次10min。在FES刺激前后的各个时间点进行网屏实验以观察各组的运动功能变化;应用Western-blot技术检测缺血半影区和镜区SYN蛋白表达。结果：FES组在刺激7d和14d后运动功能较安慰电刺激组明显改善(P<0.05)。脑缺血半影区在刺激3d、7d、14d后、镜区在刺激7d、14d后,FES刺激组较安慰电刺激组SYN蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论：FES可以改善急性脑梗死大鼠的运动功能,并增强脑梗死周围缺血半影区和镜区SYN的蛋白表达,即增强脑的可塑性,但半影区的可塑性出现早于镜区,且表达强于镜区。     

功能性电刺激治疗对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区微管相关蛋白-2表达的影响*

目的：观察功能性电刺激（FES）治疗对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法：制作急性大脑中动脉栓塞模型大鼠。随机分为假手术组、FES安慰治疗组和FES治疗组共三组,每组又分为治疗0d、3d、7d、14d四个亚组,每亚组共6只,术后3天开始FES治疗。FES治疗引起瘫痪侧伸腕伸指动作,每天1次,每次10min。在治疗前和治疗后的各个时间点采用网屏试验评定运动功能,评定后取材,应用免疫组化技术观察半影区MAP-2变化。结果：治疗7d和14d后,FES治疗组的运动功能     

功能性电刺激对脑梗死大鼠梗死周边区谷氨酸受体表达的影响

目的探讨功能性电刺激（FES）是否是通过增加局灶性脑缺血大鼠梗死周边区突触谷氨酸通路相关蛋白的表达，增加突触可塑性，促进运动功能和感觉功能改善。 方法选择雄性Wistar大鼠81只，采用随机数字表法分为假手术组、安慰刺激组及FES组，每组27只。安慰刺激组和FES组采用光化学诱导法制作Wistar大鼠右侧脑局灶缺血模型，假手术组予以冷光源照射但不注射玫瑰红。造模成功3d后，FES组给予功能性电刺激，每日1次，每次刺激10min，间歇10min后再刺激10min；安慰刺激组连接电刺激器，但不打开电源；假手术组常规饲养，不予任何处理。3组大鼠均于干预3、7、14d后测定其运动和感觉功能，于测定结束后处死对应时间点大鼠，取梗死周边区皮质行Western blot检测，测定NMDAR1，pGluR1和GluR1的含量，并采用单因素方差分析比较3组大鼠不同时间点的感觉、运动功能和蛋白定量。 结果干预7、14d后，FES组大鼠的运动功能评分分别为（0.30±0.08）分和（0.20±0.07）分，与安慰刺激组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；干预7、14d后，FES组大鼠的贴纸去除时间分别为（15.1±7.2）s和（10.3±4.7）s，与安慰刺激组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预7d后，FES组大鼠的NMDAR1含量与安慰刺激组同时间点比较，差异有统计学意义(P<0.05)；干预14d后，FES组大鼠的GluR和pGluR1含量与安慰刺激组同时间点比较，差异均有统计学意义 (P<0.05)。 结论功能性电刺激可促进脑缺血大鼠运动和感觉功能的恢复，其可能机制可能与功能性电刺激可促进梗死周边区NMDAR1，pGluR1和GluR1通路中相关蛋白的表达以及沉默突触的去沉默化有关。     

神经肌肉电刺激联合间歇充气加压对急性脑梗死患者神经功能和运动功能的影响

目的探讨神经肌肉电刺激联合间歇充气加压对急性脑梗死患者神经功能和运动功能的影响。方法选择2019年11月—2020年11月急性脑梗死患者100例作为研究对象,按照组间基本特征相匹配的原则分为对照组和观察组,各50例。对照组以神经肌肉电刺激康复方案为主,观察组在对照组基础上联用间歇充气加压康复方案;比较两组患者护理干预前后神经功能指标(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、泛素羧基末端水解酶L1(UCL-L1)和Fugl-Meyer运动功能评分、日常生活能力(Barthel指数)评分。结果干预前,两组患者神经功能指标S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预前,两组患者FuglMeyer运动功能评分、Barthel指数评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者Fugl-Meyer运动功能评分、Barthel指数评分均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论神经肌肉电刺激联合间歇充气加压护理康复方案在急性脑梗死患者康复护理期间的应用,可缓解患者功能障碍程度,提高患者运动功能。     

功能性电刺激对脑卒中肢体运动功能康复的作用及进展

近年来,脑卒中的死亡率已呈逐年下降趋势[1],但其后遗的一系列肢体运动功能障碍却长期严重影响患者的日常生活质量,给家庭和社会带来沉重的负担[2]。功能性电刺激(functional electrical stimulation,FES)是使用一定强度的低频脉冲电流,按照预先编定的程     

呼吸神经生理促进疗法结合功能性电刺激对脑卒中后呼吸功能的影响

目的 观察呼吸神经生理促进疗法结合功能性电刺激对脑卒中后呼吸功能的疗效。 方法 按随机数字表法将脑卒中患者64例分为对照组和治疗组，每组患者32例。对照组给予常规呼吸内科治疗，治疗组在对照组治疗方案的基础上增加呼吸神经生理促进疗法和功能性电刺激。2组患者均每周治疗6次，共治疗3周。于治疗前和治疗3周后（治疗后）分别对2组患者进行血气分析［包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，动脉血氧饱和度(O2sat)和C反应蛋白（CRP）］、B超检查［平静呼气末与平静吸气末的膈肌移动度(Δｍ)、用力呼气末与用力吸气末的膈肌移动度(ΔＭ)、平静呼气末与吸气末时膈肌厚度差值（Δd）］和肺功能评估［第1秒用力呼气量（FEV1）、最大自主通气量（FVC）］。 结果 治疗后，治疗组患者的PaO2为(81.92±5.66)mmHg，PaCO2为(43.16±4.92)mmHg，O2sat为(87.93±1.51)%；CRP为(15.83±5.36)mg/L，Δｍ为(16.96±3.25)mm，ΔM为(66.66±5.66)mm，FEV1为（44.85±5.24)%，FVC为(69.47±4.26)%，均显著优于组内治疗前和对照组治疗后，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 呼吸神经生理促进疗法结合功能性电刺激可以明显改善脑卒中后呼吸功能，提高膈肌移动度和厚度，降低肺感染风险。     

神经肌肉电刺激疗法对脑梗死患者下肢功能障碍的疗效观察

18 0例脑梗死患者均为我院神经内科住院患者。采用国内统一的脑血管病诊断标准[1] ,经ＣＴ或ＭＲＩ检查证实 ,全部患者均为首次发病。根据Ｄｏｌｌ的随机分配卡 ,随机分成 2组 ,治疗组 94例 ,男 64例 ,女 3 0例 ,年龄 40～ 65岁 ,病程 5～ 3 0ｄ ;对照组 86例 ,男 5 7例 ,女 2 9例 ,年龄 44～ 70岁 ,病程 4～ 3 0ｄ。2组患者入院后药物治疗相同 ,脑梗死以药物降血压和控制脑水肿、活血化淤为主 ,对照组卧床期间肢体摆放良肢位 ,被动活动 ,定时翻身 ,恢复期站立平衡和步行训练 ;治疗组在对照组基础上 ,加用北京爱生电子技术研究所生产的ＮＭ…     

低频电刺激对急性脑梗死大鼠脑bFGF、EGF表达和内源性神经干细胞增殖的影响

目的观察低频电刺激（LFES）治疗对急性脑梗死大鼠脑部内源性神经干细胞（NSC）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）表达的影响,探讨LFES治疗改善脑梗死后神经功能的机制。 方法选择成年Sprague-Dawley大鼠,用随机数字表法分为LFES治疗组、安慰刺激组和假手术组,每组又根据观察时间点分为治疗第3,7,14天3个亚组。LFES治疗组和安慰刺激组大鼠制作急性大脑中动脉梗死模型。术后第3天,LFES治疗组开始接受LFES治疗（频率30 Hz,脉宽250 μs,强度为3 mA,每次10 min）,观察在治疗第3天、第7天、第14天大鼠海马齿状回和室管膜下区NSC巢蛋白的表达水平,检测梗死侧脑组织bFGF、EGF总蛋白和mRNA的表达量,同时采用网屏试验评价大鼠运动功能。 结果LFES治疗组大鼠巢蛋白阳性细胞数在治疗第7天、第14天明显高于安慰刺激组（P<0.05）;梗死侧脑组织bFGF、EGF总蛋白和mRNA表达量在治疗第7天、第14天明显高于安慰刺激组（P<0.05）;LFES治疗组网屏试验评分在治疗第14天明显高于安慰刺激组（P<0.05）。 结论LFES能促进急性脑梗死大鼠脑部内源性NSC的增殖和bFGF、EGF的表达,并改善大鼠运动功能,增强脑的可塑性。     

经颅电刺激对脑梗死大鼠的运动功能及神经微丝表达的影响

目的　研究经颅电刺激治疗对大鼠脑梗死后运动功能、神经微丝蛋白 (NFP 2 0 0 )表达及脑可塑性物质基础的影响机制。方法　SD成年雄性大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)后 ,经颅电刺激大鼠双眼脑间到人字缝处相应的双侧感觉运动区 ,以横木行走试验 (BWT)评价大鼠的精细运动功能恢复情况 ,免疫组化法观察各时段缺血性半影区神经元轴突变化及NFP 2 0 0的表达。结果　经颅电刺激治疗的大鼠 ,运动功能的恢复较对照组明显改善 (P <0 .0 1)。治疗组第 1个疗程末缺血性半影区NFP 2 0 0阳性神经轴突的形态学变化及表达与对照组相似 (P >0 .0 5 ) ,从 2～ 6个疗程缺血性半影区阳性纤维的表达均较对照组高 (P <0 .0 5 )。结论　经颅电刺激可以改善急性脑梗死大鼠瘫痪肢体运动功能 ,可能与以下机制有关 :经颅电刺激直接兴奋大脑皮质的运动中枢 ,形成神经冲动 ,引起相应大脑皮质神经元发生可塑性变化 ,促进中枢神经轴突发芽及形成新的神经联系 ,从而使兴奋从大脑皮质传导到骨骼肌乃至整个运动系统。     

电刺激对脑梗死大鼠运动功能和Rho激酶表达的影响

目的探讨单侧与双侧电刺激对脑梗死大鼠肢体运动功能和Rho激酶表达的影响。 方法采用线栓法制作Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将造模成功且存活的脑梗死大鼠分为假手术组、对照组、单侧电刺激组、双侧电刺激组（各36只）,假手术组、对照组自然恢复,单、双侧电刺激组接受电刺激治疗。利用平衡木试验（BWT）观察造模后第3天、第7天、第14天和第21天各组大鼠运动功能恢复情况,同时采用免疫组化染色法检测脑梗死灶周边区Rho激酶的表达水平,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测脑梗死灶体积的变化。 结果第7,14,21天,电刺激组大鼠BWT评分明显高于对照组（P<0.05）;第14,21天双侧电刺激组优于单侧电刺激组（P<0.05）。第14,21天,电刺激组Rho激酶表达水平明显低于对照组（P<0.05）,且双侧电刺激组Rho激酶表达水平较单侧电刺激组更低（P<0.05）。与对照组比较,2个电刺激组第3天脑梗死灶体积无明显变化（P&rt;0.05）,第21天脑梗死灶体积显著缩小（P<0.05）,双侧电刺激组与单侧电刺激组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论早期电刺激能够促进脑梗死大鼠运动功能的恢复,并且促进脑梗死灶体积缩小,双侧电刺激疗效优于单侧电刺激,其机制可能与下调脑梗死灶周边区Rho激酶的表达有关。     

功能性电刺激对脑卒中偏瘫患者上肢运动功能恢复的影响

目的：研究功能性电刺激(FES)对脑卒中偏瘫患者上肢运动功能恢复的影响。方法：116例急性脑卒中患者随机分为2组各58例，均在常规处理基础上进行早期康复治疗，观察组同时配合FES。结果：上肢运动功能Fugl-Meye，评分，2组治疗后均有显著提高；但观察组更优于对照组，且无继发损害发生。结论：早期康复治疗结合FES对促进偏瘫患者上肢运动功能的恢复、预防继发损害有重要意义。     

电刺激疗法治疗神经源性膀胱的研究进展

正若神经源性膀胱(Neurogenic Bladder,NB)处理不当可造成膀胱输尿管反流、泌尿系统感染甚至肾功能衰竭~([1]),影响患者的生活质量~([2]),而有效的膀胱管理措施可减少上述症状,提高患者的生活质量~([3])。神经源性膀胱的治疗包括药物疗法、手术疗法、电刺激疗法、磁刺激疗法以及康复训练疗法等~([4])。近年来电刺激疗法得到了较为广泛的应用。电刺激疗法是利用特定参数的电流,刺激组织器官或支配它们的神经纤维和神经中枢,通过对效应器的直接作用,或对神经通路     

脊髓室管膜区内源性神经干细胞在脊髓损伤修复中的潜在作用机制研究

脊髓损伤是中枢神经系统的严重损伤,目前尚缺乏有效的治疗。近年来发现脊髓室管膜区存在内源性神经干细胞(ENSCs)具有促进脊髓损伤修复的潜力。脊髓损伤及微环境改变等可使脊髓室管膜区的ENSCs激活、增殖、分化,进一步修复受损的神经结构。虽然脊髓室管膜区ENSCs在脊髓损伤修复中具有积极作用,但其机制尚无定论。本文对脊髓室管膜区ENSCs在脊髓损伤修复中潜在作用机制进行综述,为基础和临床领域全面认识脊髓室管膜区ENSCs提供参考。