针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠生殖内分泌及磷酸化蛋白激酶B蛋白表达的影响

目的:研究针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠生殖内分泌激素及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,探讨针刺改善PCOS-IR的作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组、针刺组,每组8只。采用背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS-IR模型。针刺组针刺双侧"肾俞""胰俞""子宫""三阴交""丰隆"及"关元"穴,提插捻转5min;二甲双胍组给予二甲双胍溶液(100mg/kg)灌胃,两组均每日治疗1次,连续治疗28d。采用HE染色观察卵巢组织变化;ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blot法检测卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组卵巢呈多囊样改变,闭锁卵泡增多,未见黄体分布,且模型组血清FSH、E2明显降低(P0.01),血清LH和T水平明显升高(P0.01),FINS水平和HOMA-IR值升高(P0.01),卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达明显降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,针刺组和二甲双胍组可见不同发育阶段的卵泡及少量黄体,血清FSH、E2水平明显升高(P0.01),血清LH、T水平明显降低(P0.05,P0.01),FINS水平及HOMA-IR值降低(P0.01),卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。针刺组和二甲双胍组各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:根据中医生殖轴选取的穴位针刺可以改善PCOS-IR大鼠生殖内分泌水平以及IR情况,这可能与针刺对卵巢组织p-Akt蛋白表达的调控有关。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

糖平方改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制研究

目的:探讨糖平方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗改善的作用机制。方法:应用高脂喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察糖平方和西药二甲双胍片对大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清游离脂肪酸(FFA)的影响。结果:模型组大鼠较正常对照组大鼠FBG、FINS、TNF-α、FFA均明显增高,胰岛素敏感指数(ISI)亦明显增高(P<0. 05)。二甲双胍组和糖平方组的各项指标均较造模组明显下降(P<0. 05),但两者之间无明显差异。结论:糖平方可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗,其效果与二甲双胍相似,其作用机制部分可能是通过抑制机体FFA和TNF-α水平而发挥作用。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

针刺对糖尿病前期患者瘦素及可溶性瘦素受体的影响

目的:观察针刺对糖尿病前期患者血清瘦素(LP)及可溶性瘦素受体(sOB-R)的影响,探讨针刺防治糖尿病前期的可能作用机制。方法:选取糖尿病前期患者100例,依就诊时间顺序按随机数字表法分为针刺组(35例)、二甲双胍组(35例)及生活方式干预组(30例)。3组受试者均采取合理饮食、适度体育锻炼等生活方式干预。针刺组以肺俞、脾俞、胃俞、肾俞、足三里、三阴交为主穴进行针刺,每次留针30min,隔日1次,连续治疗12周。二甲双胍组给予口服二甲双胍片,每次0.5g,每日2次,连续治疗12周。观察各组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂、体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(HOMA-IR),以及血清LP及sOB-R水平的变化。结果:针刺组及二甲双胍组治疗后FBG、2hPBG、HbA1C、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)均较治疗前明显下降(P0.05,P0.01),较生活方式干预组治疗后显著下降(P0.05,P0.01)。生活方式干预组治疗后与治疗前比较FBG明显下降(P0.05)。针刺组治疗后BMI较治疗前及生活方式干预组明显下降(P0.05);二甲双胍组治疗后与治疗前比较,BMI、WC和WHR均显著下降(P0.01)。针刺组治疗后FINS、HOMA-IR、LP较治疗前明显下降(P0.05,P0.01),与生活方式干预组治疗后比较,HOMA-IR、LP显著下降(P0.05,P0.01);二甲双胍组治疗后与治疗前比较,FINS、HOMA-IR、LP均显著下降(P0.01),与生活方式干预组治疗后比较显著下降(P0.05,P0.01)。针刺组及二甲双胍组治疗后与治疗前比较,sOB-R显著上升(P0.01),且较生活方式干预组治疗后显著升高(P0.01)。结论:针刺可以降低糖尿病前期患者FINS,减轻胰岛素抵抗和LP抵抗水平,该作用可能与针刺升高sOB-R水平有关。     

电针刺激胰俞穴、三阴交穴对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠性激素、ISI及HOMA-IR的影响

目的:观察电针刺激胰俞穴、三阴交穴对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征模型大鼠的性激素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)的影响。方法:以硫酸普拉睾酮钠配合高脂高卡饮食诱导胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征模型,50只模型大鼠分为模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组。电针治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组采用电针刺激胰俞穴、三阴交穴,达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组采用达英-35及二甲双胍干预。检测大鼠性激素包括:睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1),空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2h BG)、血浆胰岛素(FINS),计算并对比分析胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组比较,模型组血清T、LH、LH/FSH明显升高,差异有显著性意义(P<0.05),提示模型复制成功。与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组及电针+达英-35+二甲双胍治疗组T、LH、LH/FSH值降低,差异有显著性意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组IGF-1表达均有不同程度增强,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组IGF-1表达均有所减弱,差异有显著性意义(P<0.05),电针+达英-35+二甲双胍治疗组改善最显著。与正常对照组比较,模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组FBG、P2h BG、FINS、ISI、HOMA-IR水平高于正常对照组(P<0.05);与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组的FBG、P2h BG、ISI、HOMA-IR水平均显著改善(P<0.05),电针+达英-35+二甲双胍治疗组改善最显著。结论:电针刺激胰俞穴、三阴交穴,配合达英-35及二甲双胍可有效提高胰岛素敏感性,降低血清胰岛素抵抗,抑制T及LH,改善排卵功能,是治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的有效途径。     

红柄白鹃梅叶醇提物对糖尿病小鼠胰腺氧化应激的影响

目的:探讨红柄白鹃梅叶醇提物对糖尿病小鼠胰腺氧化应激的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)与高糖高脂饮食联合诱导建立糖尿病小鼠模型.将成功建立的糖尿病模型小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、红柄白鹃梅叶醇提物高剂量组、红柄白鹃梅叶醇提物低剂量组.另以健康昆明种小鼠10只为正常对照组.各给药组小鼠灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续4周.末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI),HE染色观察胰腺组织的病理学的变化,ELISA法检测胰腺组织抗氧化能力指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.采用鲁米诺化学发光法测定小鼠胰腺组织中活性氧(ROS)水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠FBG、IRI升高,FINS、ISI降低,胰腺组织中CAT、SOD、GSH-Px活性降低,ROS含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,二甲双胍组和红柄白鹃梅叶醇提物高、低剂量组小鼠胰腺形态损伤有所改善,FBG、IRI降低,FINS、ISI升高,胰腺组织中CAT、SOD、GSH-Px活性升高,而ROS水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与二甲双胍组比较,红柄白鹃梅叶醇提物高剂量组小鼠FBG升高,FINS及胰腺组织中SOD、CAT的活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性、ISI和ROS含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);红柄白鹃梅叶醇提物低剂量组小鼠FBG升高,FINS、IRI降低,胰腺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低(P＜0.05),ROS含量、ISI与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:红柄白鹃梅叶醇提物能降低糖尿病小鼠FBG,升高FINS、ISI,其作用机制可能为提高抗氧化因子的活性及减少ROS的生成,减缓氧化应激对胰腺组织的损伤,进而起到对胰腺的保护作用.     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。     

针刺对2型糖尿病肥胖大鼠瘦素、胰岛素抵抗和脂联素水平影响的实验研究

目的:探讨针刺对2型糖尿病肥胖大鼠瘦素、胰岛素抵抗和脂联素水平影响的作用机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、针刺组和盐酸西布曲明组4组,针刺组给予针刺中脘、天枢、足三里和三阴交,盐酸西布曲明组给予盐酸西布曲明按3mg/kg灌胃,正常对照组继续常规饲料饲养,不做处理,模型对照组按10mL/kg生理盐水灌胃。结果:干预前Lee’s指数模型对照组、针刺组、盐酸西布曲明组与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。干预后,针刺组、盐酸西布曲明组Lee’s指数、脂肪湿重、脂肪系数均低于模型对照组(P<0.05)。而模型对照组、针刺组、盐酸西布曲明组的脂肪湿重、脂肪系数仍然高于正常对照组(P<0.05)。针刺后针刺组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素水平显著下降,脂联素水平上升,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),但仍达不到正常大鼠的水平。针刺组与盐酸西布曲明组之间各指标无显著差异。结论:针刺治疗可显著降低2型糖尿病肥胖大鼠的瘦素水平,升高脂联素水平,并改善其他肥胖指标。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

养阴清热法治疗2型糖尿病临床观察

目的:观察在二甲双胍治疗的基础上联合养阴清热法治疗2型糖尿病的临床疗效。方法:将46例2型糖尿病患者随机分为治疗组(养阴清热法+二甲双胍)26例和对照组(二甲双胍)组20例,观察时间3月。观察治疗前后临床症状、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血浆胰岛素(FINS)等指标。结果:治疗前FBG、P2hBG、HbA1c、FINS和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)2组比较,差异无显著性意义(P0.05)。治疗后治疗组各血糖指标均较治疗前有所下降(P0.05),对照组的FBG、P2hBG、HbA1c和Homa-IR也较治疗前有所下降(P0.05),FINS无明显变化。2组除FBG外治疗后各血糖指标比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:在二甲双胍的基础上加用养阴清热中药比单用二甲双胍可明显改善2型糖尿病的胰岛素抵抗,降低血糖水平。     

糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠IR及GSH-Px、SOD的影响

目的:观察糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)及抗氧化作用分析。方法:随机将60只健康大鼠分为6组,正常对照组(N)10只,糖尿病模型组(D)10只,糖肝消大、中、小剂量组各10只,二甲双胍组(DT)10只。大鼠链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型成功后,予以高脂饲料喂养8周后,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实模型成功。分别给予药物干预,其中小剂量组1.8 g/kg,中剂量组浓度4.37 g/mL,高剂量组浓度8.16 g/mL,二甲双胍组予二甲双胍粉末蒸馏水悬浊液(0.08%)。正常对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药8周。实验结束后,称取大鼠体质量和肝脏湿重,计算肝指数。检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD),并计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:糖肝消可降低FBG、FINS水平,改善IR,降低体质量,提高GSH-Px和SOD活性,并能降低肝指数。结论:糖肝消能调节胰岛素敏感性,抑制氧化应激反应,可能是防治糖尿病合并NAFLD发生发展的主要因素。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响

目的:研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响。方法:建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、S模型组、二甲双胍组及健脾化湿方低、中、高剂量组。药物干预4 w,治疗后测量体质量及内脏脂肪;检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血脂水平,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA);检测脂肪因子水平,包括瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:健脾化湿方可显著降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体质量、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA,升高ISI;降低血浆Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6,升高Adiponectin,且以高剂量效果最佳(P0.05或P0.01)。结论:健脾化湿方可通过良性调节脂肪因子改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢。     

艾塞那肽对单纯性肥胖合并糖调节受损模型大鼠脂肪因子及体质量的影响

目的观察艾塞那肽对单纯性肥胖合并糖调节受损模型大鼠脂肪因子和体质量的影响。方法取60只Wistar大鼠,随机选择10只作为空白组,其余50只大鼠通过喂养高脂饲料与注射链脲佐菌素方法制备单纯性肥胖合并糖调节受损模型,将造模成功大鼠随机分为艾塞那肽组、二甲双胍组与模型组。空白组、模型组给予生理盐水6 m L/kg灌胃;二甲双胍组给予二甲双胍混悬液250 mg/(kg·d)灌胃;艾赛那肽组皮下注射艾赛那肽10μg/kg,2次/d。实验周期6周,比较4组大鼠体质量、Lee’s指数、腹部脂肪湿质量、肝脏形态学病理表现及血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化。结果干预6周后,二甲双胍组和艾赛那肽组体质量、Lee’s指数及腹部脂肪湿质量均明显低于模型组(P均0.05),且艾赛那肽组体质量明显低于二甲双胍组(P0.05),艾赛那肽组Lee’s指数明显低于干预前(P0.05)。干预6周后,二甲双胍组和艾赛那肽组肝组织病理改变明显轻于模型组;二甲双胍组和艾赛那肽组血清Leptin、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且艾赛那肽组血清TNF-α水平明显低于二甲双胍组(P0.05),二甲双胍组和艾赛那肽组IL-6水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论艾塞那肽可有效减慢单纯性肥胖合并糖调节受损大鼠体质量增长速度,降低大鼠Lee’s指数及血清Leptin、TNF-α水平,并可能通过减轻Leptin抵抗及下调TNF-α水平以减轻中心性肥胖及肥胖慢性炎症状态。     

生脉散对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素联合高糖高脂饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗型T2DM大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组,以及生脉散低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予4.0 mg·kg~(-1)二甲双胍,生脉散各剂量组分别给予50、200、400 mg·kg~(-1)生脉散药液,正常组和模型组给予等量0.9%Na Cl溶液。连续给药6周后,试剂盒检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA法检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶p85亚基(PI3Kp85)和葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达变化,RTPCR检测骨骼肌组织中Glut4 mRNA表达。结果不同剂量生脉散干预后均可明显降低糖尿病大鼠血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平(P0.05),同时显著增加骨骼肌组织中IRS-1和PI3Kp85蛋白表达量,上调GLUT4蛋白和mRNA表达水平(P0.05),且呈剂量依赖性。与二甲双胍组相比,生脉散高剂量组对TNF-α、IL-6、PI3Kp85和GLUT4的影响无显著差异。结论生脉散可显著改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其机制可能与减轻炎症反应,增加IRS-1、PI3Kp85和GLUT4的蛋白表达有关。     

针刺干预大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素受体后IRS1及其酪氨酸磷酸化的研究

目的:观察针刺足阳明经四白、天枢、足三里、内庭等穴对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素受体后IRS1及其酪氨酸磷酸化的影响。方法:予高脂饮食诱导的30只肥胖大鼠随机分为肥胖模型组,针刺足阳明经穴组,针刺非经穴组,并以普饲喂养的10只大鼠做空白对照,连续干预4周。结果:1)针刺足阳明经穴组能显著抑制高脂模型大鼠体质量,与非经穴组比较,有显著性差异(P<0.05)。2)与空白组比较,肥胖模型组及非经穴组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-指数(HOMA-INDEX)均显著升高(P<0.05或P<0.01)。针刺组大鼠FPG、FINS、HOMA-INDEX均显著下降,与模型组及非经穴组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3)下丘脑胰岛素受体后IRS-1蛋白表达由高到低依次为空白组、针刺组、非经穴组、模型组,各组组间比较,并无显著性差异(P>0.05);但IRS-1酪氨酸磷酸化表达,空白组和针刺组均显著高于模型组和非经穴组(P<0.05)。结论:针刺足阳明经穴可有效减轻高脂饮食诱导的肥胖,并改善胰岛素抵抗,其机制与下丘脑升高的胰岛素受体后IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化表达有关。     

罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效观察

目的观察罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效及其机制。方法将150例2型糖尿病患者随机分为2组。对照组75例二甲双胍750 mg/d口服;治疗组75例在口服二甲双胍的基础上口服罗格列酮4 mg/d。比较2组治疗前及治疗3个月后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。结果治疗后,2组FBG、2hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TNF-α和hs-CRP水平均较治疗前明显降低,治疗组降低更为明显。治疗后2组HOMA-β和脂联素水平均较治疗前明显升高,治疗组升高更为明显。结论罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者,可通过降低TNF-α和hs-CRP水平和升高脂联素水平,改善胰岛素抵抗,从而改善糖代谢。     

复方番石榴制剂对2型糖尿病模型大鼠空腹血糖及胰岛素敏感性的影响

目的探讨复方番石榴制剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素敏感性的影响。方法采取高热量饲料喂养8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),复制2型糖尿病(T2DM)动物模型。随机分为模型组、二甲双胍组、复方番石榴制剂高剂量组、复方番石榴制剂低剂量组。另设正常组,饲以普通饲料。造模成功后每周称量体重一次,给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素含量(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果复方番石榴制剂药物治疗期间,各给药治疗组其体重均较模型组有不同程度的增长,且二甲双胍治疗组在给药治疗后的第2周开始就对体重的增长有明显的改善作用(P均0.05)。各给药治疗组可不同程度地降低FPG、FINS,同时提高ISI(P均0.05),其中,复方番石榴制剂高剂量组以及二甲双胍组有明显改善FPG、FINS,提高ISI的作用。结论复方番石榴制剂可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠高血糖、高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性的作用。     

“逆针灸”对血管性痴呆大鼠海马组织氧化应激的影响

目的观察"逆针灸"对血管性痴呆大鼠海马组织中氧化应激指标活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):正常组,模型组,针刺组,非经非穴组。正常组、模型组不予电针处理,针刺组(双侧足三里、三阴交)、非经非穴组(双侧足三里、三阴交外侧旁开5 mm)予电针处理穴,连续5 d,每次电针间隔24 h。第6天采用2-VO法制备血管性痴呆大鼠模型。术后14 d采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用Elisa方法检测大鼠海马组织ROS、SOD、MDA的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠海马组织ROS、MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠海马组织ROS、MDA明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05);与针刺组相比,非经非穴组大鼠海马组织ROS、MDA明显升高(P<0.05),SOD的含量明显降低(P<0.05)。结论 "逆针灸"能提高血管性痴呆模型大鼠SOD的含量,降低ROS及MDA的...     

针刺对IR模型大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:将40只大鼠随机分成正常组、模型组、头针组、背俞穴针刺组及足三里针刺组,每组8只.采用高脂膳食建立喂养型IR大鼠模型;观察头穴丛刺、背俞穴电针及足三里等穴针刺治疗等方法对大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)以及胰岛素敏感性指数(ISI)的影响.结果:模型组大鼠的FINS较正常组升高,而ISl则降低(均P＜0.01);给予针刺治疗后,各针刺组大鼠FINS较模型组明显降低,而ISI则上升(与模型组比较,均P＜0.01);不同针刺组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:针刺具有改善胰岛素抵抗的作用.