大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对RhoA及Nogo-A表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对大鼠颅脑损伤后RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达的影响.方法 将54只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、常温脑损伤组(n=24)和亚低温脑损伤组(n=24).亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4 h的亚低温治疗.伤后6、12、24和72 h 4个时间点分别处死6只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠.通过实时定量PCR、Western blot检测皮质RhoA、Nogo-A基因转录和蛋白的表达.结果 颅脑损伤后6h起,与假手术组比较,常温脑损伤组和亚低温脑损伤组RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达均升高(P<0.05);伤后12h起亚低温脑损伤组RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达较常温脑损伤组低(P<0.05),伤后72h尤其显著(P<0.01).结论 颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节KhoA及Nogo-A的表达有关.     

慢性脑缺血大鼠脑内胰岛素样生长因子-1和Nogo-A的表达

-1.890,P>0.05).模型组皮质和海马Nogo-A表达高于对照组(t=-13.463,-13.133,P<0.05).结论:慢性脑缺血后抑制神经再生的因子Nogo-A表达增强,这可能是成年哺乳动物损伤后神经再生障碍的重要原因之一.     

电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤(SCI)后Nogo-A蛋白表达的影响。方法:以96只2月龄Wistar大鼠为受试对象,SCI组于T9处行脊髓全横断,治疗组予电针治疗,采用Western blot测定各时间点及各组脊髓Nogo-A表达及变化,并以苏木精-伊红和免疫组化染色对受损脊髓进行形态学观察。结果:SCI后Nogo-A蛋白表达呈递增趋势,于14 d后最强;经电针治疗,Nogo-A表达减少。结论:Nogo-A是SCI后脊髓神经纤维再生的主要抑制因子,电针治疗对Nogo-A表达具有明显的抑制作用。     

实验性大鼠颅脑损伤后GFAP的表达研究

目的：通过建立针刺颅脑损伤动物模型，研究颅脑损伤后星形胶质细胞随损伤时间的变化规律．方法：采用针刺法复制大鼠脑挫伤模型，造成右顶叶局限性脑挫伤，于伤后不同时间将其处死，取脑组织，用免麦组化方法及图像分析技术检测脑组织中GFAP的含量麦化，并与正常时照组进行比较．结果：GFAP随损伤时间会出现规律性变化，呈现上升后下降的趋势，伤后3天表达达最高，伤后21天时基本恢复正常．且各时间段双侧大脑表达无明呈差异．结论：在针捌法致脑损伤模型中星形胶质细胞参与了颅脑损伤后的修复过程，其标志性蛋白GFAP随损伤时同会出现规律性改变。     

实验性大鼠颅脑损伤后GFAP的表达研究

目的:通过建立针刺颅脑损伤动物模型,研究颅脑损伤后星形胶质细胞随损伤时间的变化规律.方法:采用针刺法复制大鼠脑挫伤模型,造成右顶叶局限性脑挫伤,于伤后不同时间将其处死,取脑组织,用免疫组化方法及图像分析技术检测脑组织中GFAP的含量变化,并与正常对照组进行比较.结果:GFAP随损伤时间会出现规律性变化,呈现上升后下降的趋势,伤后3天表达达最高,伤后21天时基本恢复正常.且各时间段双侧大脑表达无明显差异.结论:在针刺法致脑损伤模型中星形胶质细胞参与了颅脑损伤后的修复过程,其标志性蛋白GFAP随损伤时间会出现规律性改变.     

兔跟腱修复过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ的表达

目的：观察肌腱修复过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）在肌腱内及肌腱周围组织中表达的变化规律,探讨IGF-Ⅰ在肌腱修复过程中的作用.方法：利用免疫组织化学及原位杂交方法检测兔跟腱修复过程中跟腱内及跟腱周围组织中IGF-Ⅰ蛋白及IGF-Ⅰ mRNA变化情况.结果：跟腱损伤后第4 d跟腱周围即出现IGF-Ⅰ蛋白和mRNA的强烈表达,随后开始逐渐下降;在跟腱内第4 d出现IGF-Ⅰ蛋白和mRNA的表达增加,第28 d达到峰值.IGF-Ⅰ蛋白和mRNA的表达呈正相关（r=0.984,P＜0.05）.结论：肌腱损伤修复过程中肌腱内及肌腱周围组织中均存在内源性IGF-Ⅰ表达,肌腱周围组织中IGF-Ⅰ表达出现早且强度大.     

胰岛素样生长因子1（IGF-1）及其对生长发育的影响

胰岛素样生长因子1（IGF-1）是胰岛素家族中的一员,它由机体肝脏分泌或肝脏外周组织合成,对人和动物的生长发育有着重要的调节作用。本文扼要叙述了IGF-1的结构、IGF-1合成与分泌,并主要介绍了IGF-1对生长发育的影响。     

颅脑损伤患者血清胶质纤维酸性蛋白的动态变化及临床意义

目的探讨颅脑损伤后血清胶质纤维酸性蛋白变化规律以及血清胶质纤维酸性蛋白水平与伤情、CT及预后的关系。方法免疫组化法测定98例各型颅脑损伤患者入院时6h、24h及72h血清胶质纤维酸性蛋白水平,并结合颅脑损伤程度、CT、GOS评分进行分析。结果颅脑损伤患者血清胶质纤维酸性蛋白浓度立即升高,其程度与脑损伤程度呈正相关;血清胶质纤维酸性蛋白水平随CT图像改变而变化;血清胶质纤维酸性蛋白水平与GOS分级相关,其水平较高者预后差。结论通过对血清胶质纤维酸性蛋白浓度变化的动态观察,为颅脑损伤程度的判断提供较为实用的指标;监测血清胶质纤维酸性蛋白浓度,联合CT影像学改变,可更准确地判断病情,为临床治疗提供依据。     

环孢素A对大鼠急性脊髓损伤后Nogo-A表达的影响

目的：探讨急性脊髓损伤后应用环孢素A(CsA)对Nogo-A表达的影响。方法：建立大鼠急性脊髓损伤实验动物模型,将大鼠随机分成单纯椎板切除组（对照组）、脊髓损伤组（损伤组）、脊髓损伤后CsA治疗组（治疗组）,治疗组通过腹腔注射CsA,在术后6、12 h及1、3、7、14 d处死大鼠,取材,取受损节段脊髓行HE染色及免疫...     

Inhibitory effect of progesterone on inflammatory factors after experimental traumatic brain injury

Objective Traumatic brain injury (TBI) is one of the leading causes of morbidity and mortality in young people. Inflammatory cytokines play an important part in the pathophysiology of TBI. Recent studies demonstrate that progesterone significantly reduces cerebral edema and enhances functional recovery from TBI and stroke in several animal models. This study was designed to investigate the inhibitory effect of progesterone on inflammatory response after traumatic brain injury. Methods Progesterone was injected intraperitoneally using rats as a model of traumatic brain injury, and Western blot technique was applied to detect the expression of three inflammation-related factors: nuclear factor kappa B p65 (NFκB p65), glial fibrillary acidic protein (GFAP), and tumor necrosis factor-α (TNF-α). The water content of injured brain was also examined. A neurological severity score was recorded to evaluate the effect of progesterone on neurodeficit recovery. Results NFκB p65, GFAP, and TNF-α were increased in all injured animals. In rats treated with progesterone, the expression level of NFκB p65 and TNF-α were reduced significantly in comparison with vehicle-treated rats. However, progesterone did not alter the expression of GFAP in the injured rats. Progesterone also reduced the water content of injured brain and the lesion volume. In addition, progesterone-treated injured rats showed significant improvements in the Neurological Severity Score test, compared with vehicle-treated ones. Conclusions Progesterone inhibits the inflammatory response after experimental traumatic brain injury and mitigates the severity of brain damage.     

孕酮对脑损伤后环氧化酶-2表达和脑水肿的影响

①目的观察孕酮对大鼠脑损伤后环氧化酶-2表达和脑水肿的影响。②方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、安慰剂组和孕酮治疗组。按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。各组于伤后1、24、72小时取材。用免疫组织化学法观察大鼠皮质COX-2的表达水平变化,并测量脑组织含水量。③结果脑损伤组和安慰剂组大鼠皮质COX-2阳性细胞数和脑啦肿较假手术组显著增加;孕酮治疗组与脑损伤组和安慰剂组比较,大鼠皮质COX-2阳性细胞数和脑水肿明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。④结论孕酮可能通过下调COX-2的表达,降低脑内炎症反应,进而降低脑水肿,发挥脑损伤保护作用。     

大鼠脑创伤后Bax蛋白表达与神经细胞凋亡

①目的 探讨颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制。②方法 采用重型闭合性颅脑创伤模型，将Wistar大鼠204只，随机分为脑创伤组及假手术组，每组又分别划分成伤后3、6、12、24、48、72、168及336小时等8个时相组，每时相组各12只．另12只作为正常时照组。采用免疲组织化学及原位细胞凋亡检测，动态观察大鼠颅脑创伤后皮质、海马、丘脑及齿状回区神经细胞凋亡和Bax蛋白的表达情况。③结果 脑创伤后皮质、海马、丘脑及齿状回区出现神经细胞凋亡，皮质、海马及丘脑出现Bax蛋白表达增加．而齿状回在各时相点均无Bax蛋白表达。④结论 大鼠颅脑创伤后皮质、海马、丘脑及齿状回出现神经细胞凋亡；Bax蛋白表达增加可能参与了脑创伤后皮质、海马及丘脑神经细胞凋亡，而不参与齿状回区的神经细胞凋亡。     

颅脑外伤后并发高钠血症对患者预后的影响

目的 探讨颅脑外伤后并发高钠血症对患者预后的影响.方法 回顾性分析249例颅脑外伤患者,通过血气分析检测血钠值,观察血钠程度与患者预后的关系.结果 重症颅脑外伤患者比非重症颅脑外伤患者更易发生高钠血症,且高钠血症出现时间越早,血钠程度越高,死亡率越高.重症颅脑外伤患者高钠血症的轻重与GCS评分有密切的关系.结论 颅脑外伤患者容易发生高钠血症,尤其是重症颅脑外伤患者发生率较高,血钠越高,预后越差.     

大鼠创伤性脑损伤后胰岛素抵抗的研究

目的:探讨大鼠创伤性脑损伤后是否存在胰岛素抵抗现象.方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney'smodel),分别在伤前1/2h及伤后6、12、24、48、72、120h测定轻、中、重型脑损伤动物的血糖和血清胰岛素值.运用正常血糖-高血胰岛素钳夹技术,检测大鼠重型创伤性脑损伤后24h后BG60-120、GIR60-120、ISI等3个反映胰岛素敏感性的指标.结果:中、重型创伤性脑损伤后大鼠血糖含量升高的同时血清胰岛素水平升高,大鼠重型创伤性脑损伤后24hBG60-120显著地升高,GIR60-120、ISI显著地降低.结论:在重型创伤性脑损伤急性期,大鼠血糖和血清胰岛素水平均显著地升高,高水平的胰岛素未能起到相应的降低血糖的作用,与机体产生胰岛素抵抗有关.     

创伤性脑损伤对大鼠脑组织FBP1和p27蛋白表达的影响

目的:观察创伤性脑损伤对FBP1和p27两种蛋白表达的影响。方法:通过手术建立SD大鼠创伤性脑损伤模型,利用RT-PCR、Western-blot以及免疫组织化学等方法观察术后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d、14、28 d FBP1和p27表达水平改变情况。结果:创伤性脑损伤后,FBP1和p27在损伤区域大脑皮质中的表达量下降,3 d后达到最低水平,以后逐渐上调,28 d接近正常水平。结论:在创伤性脑损伤大鼠的脑组织中,FBP1和p27的表达受到明显的抑制,两者表达量的改变呈现一定相关性。     

脑损伤大鼠运动皮质BDNF的表达变化

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织运动皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化并探讨其与神经行为学的关系。方法成年SD大鼠分假手术对照组和自由落体脑外伤组(TBI组),每组13只。TBI后1、3、8、13d分别进行大鼠神经功能缺损评分(NSS)。术后7d处死大鼠,取损伤处脑组织行RT-PCR检测BDNFmRNA表达;术后13d处死大鼠,取损伤处脑组织行免疫组化和原位杂交检测BDNF表达。结果 TBI后大鼠神经行为明显受损,NSS评分较假手术组增加(P<0.05),但随时间延长NSS评分有所下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BDNF mRNA表达水平TBI组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和原位杂交染色结果显示,BDNF蛋白和mRNA主要分布在皮质神经元,阳性细胞数量明显减少(P<0.05),而细胞内BDNF的光密度值则明显增加(P<0.05)。结论 TBI后大鼠神经功能有一定恢复,其机制可能与备用神经元内BDNF的表达水平上调有关。     

急性闭合性颅脑损伤患者血清Nogo-A蛋白的变化

目的 探讨急性闭合性颅脑损伤患者血清Nogo-A蛋白的变化及其与颅脑创伤程度和预后的关系.方法 选择31例急性闭合性颅脑损伤患者,分别于伤后第1、3,5天采集静脉血2 mL,ELISA法测定血清Nogo-A蛋白质量浓度;根据格拉斯哥昏迷评分(GCS),将患者分为轻度颅脑损伤组(n=7)、中度颅脑损伤组(n=10)和重度颅脑损伤组(n=14);根据格拉斯哥预后评分(GOS),分为预后良好组(n=23)和预后不良组(n=8).以20名健康成人作为对照组.结果 重、中、轻度颅脑损伤组伤后第1、3、5天血清Nogo-A蛋白质量浓度均显著高于对照组(P<0.01).中、重度颅脑损伤组患者伤后第1、3,5天血清Nogo-A蛋白质量浓度均高于相同时间点的轻度颅脑损伤组患者(P<0.05,P<0.01).预后不良组患者伤后第1、3,5天血清Nogo-A蛋白质量浓度显著高于相同时间点的预后良好组患者(P<0.01).结论 颅脑损伤后急性期患者血清Nogo-A蛋白水平显著升高,且与损伤程度及预后有一定关系.     

大鼠创伤性脑损伤后血糖与血清胰岛素变化规律的研究

目的：研究大鼠创伤性脑损伤后血糖与血清胰岛素的变化规律。方法：采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney’s model)，分别在伤前1／2h及伤后6、12、24、48、72、120h测定各组动物的血糖和血清胰岛素值。结果：大鼠创伤性脑损伤后血糖升高。脑损伤程度越重，血糖升高的速度越快，峰值越高。轻型脑损伤后血清胰岛素变化不明显。中、重型脑损伤后血清胰岛素水平升高，而且脑损伤越重，血清胰岛素含量升高的速度越快，峰值越高，但血清胰岛素水平下降的时间越早，至伤后72h血清胰岛素水平有低于伤前水平的趋势。结论：创伤性脑损伤后血糖升高可能与多种升血糖激素(如肾上腺素、胰高血糖索、糖皮质激素、生长激素等)和降血糖激素(如血清胰岛素)之间的动态变化及机体存在胰岛素抵抗有关。