反应性星形胶质细胞与轴突再生

星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的胶质细胞类型,中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞在形态和分子表达上发生变化形成反应性星形胶质细胞。反应性星形胶质细胞对轴突再生有着双重影响。一方面,反应性星形胶质细胞能分泌神经营养因子,具有神经保护和修复作用;另一方面,反应性星形胶质细胞若过度增殖形成胶质瘢痕,则抑制轴突再生,不利于神经功能恢复。     

TNFα转导难治性人颞叶癫痫神经细胞凋亡的研究

目的 研究难治性人颞叶癫痫颞叶组织中是否存在肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor－α,TNFα）转导的神经细胞凋亡并探讨相关分子机制。 方法 免疫组化SP染色法检测难治性人颞叶癫痫组与对照组脑组织神经元、胶质细胞肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域蛋白（TNFR-assosiated death domain protein,TRADD）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）的表达并分析其表达差异。透射电镜下观察颞叶癫痫灶神经元、胶质细胞超微结构改变。 结果 难治性人颞叶癫痫组神经元caspase8表达较对照组增加（P＜0.05），胶质细胞caspase8表达较对照组明显增加（P＜0.01）；两组神经元与胶质细胞TRADD、ASK1均未见明显阳性表达；透射电镜观察见癫痫组神经元具有细胞体积变小、核固缩、异染色质增多及边缘化、细胞及核膜边缘皱缩不齐、核分裂像、凋亡小体形成等凋亡特征；星形胶质细胞水肿。 结论 难治性颞叶癫痫病人颞叶组织中：神经元及胶质细胞可能存在TNFα转导的细胞凋亡。     

星形胶质细胞参与癫痫发病的机制研究进展

癫痫发病机制复杂.近年来越来越多的研究证实癫痫的发生伴随星形胶质细胞活化增生及功能障碍,表明星形胶质细胞在癫痫的发生及发展中扮演重要的角色.揭示星形胶质细胞如何通过递质、酶代谢、钾离子通道、缝隙连接等参与癫痫的发病,可能有助于寻找新的抗癫痫药物治疗靶点.现就星形胶质细胞参与癫痫发病机制的研究进展进行综述.     

星型细胞在癫痫发病机制中作用的研究进展

近年研究表明 ,反应性胶质增生是癫痫的显著病理形态学特征。星形细胞在发育过程中起引导和支持神经元迁移 ,保持神经元的微环境 ,通过免疫原介导细胞及调节免疫反应等作用。此外星形细胞在癫痫的发生及发展过程中扮演重要角色。     

马桑内酯点燃效应癫痫动物模型海马区星形胶质…

采用马桑内酯肌注造成大鼠化学点燃效应癫痫动物模型并经光镜，电镜，突触素免疫组化方法对大鼠脑组织进行观察，发现，大鼠海马区星形胶质细胞有明显的变性坏死。提示马桑内酯对星形胶质细胞有损伤性作用，星形胶质细胞的变性坏死可能在诱导癫痫发作中起重要作用。     

癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43的表达及生胃酮的保护作用

目的研究癫痫大鼠海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Connexin43,CX43)表达及缝隙连接蛋白阻滞剂生胃酮对其表达的影响。方法用免疫组化法检测癫痫发作后各时间点大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达。同时观察致痫前给予不同剂量生胃酮对大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达的影响。结果对照组大鼠海马星形胶质细胞CX43可见少量散在表达。癫痫组大鼠海马星形胶质细胞CX43表达1h即可见增加,并随时间延长而增加,72h达高峰。生胃酮各组大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达较同一时间点癫痫组低(P<0.01),且与生胃酮剂量呈负相关(P<0.01)。结论癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43的表达与癫痫发病机制密切相关。缝隙连接蛋白阻滞剂生胃酮影响缝隙连接蛋白43表达,具有肯定的神经保护作用。     

星形胶质细胞与癫痫

星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能。星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性。在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加．对疾病的神经损害具有重要影响。近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视。１星形胶质细胞解剖、生理星形胶质细胞起源于外胚层,分布于中枢神经系统的各个部分。星形胶质细胞发出突起附着在毛细血管壁上或脑和脊髓表面形成胶质界膜,将中枢神经系统与中胚层组织分开。在中枢神经系统内部,胶质细胞充填于神经元胞体及其突起之间,并将突触结…     

GFAP和Fos蛋白在戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化

目的 研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和神经元的形态学反应及其相互关系。方法 应用免疫组织化学单标记法分别显示前脑内GFAP和Fos蛋白表达的时间规律，并用免疫组织化学双重标记显示GFAP和Fos蛋白表达的相互关系。结果 在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期，前脑的星形胶质细胞被激活，细胞体积增大，突起粗大，GFAP表达阳性，随着存活时间的变化，星形胶质细胞的反应经历先逐渐升高后降低的过程。被激活的星形胶质细胞和神经元表达Fos蛋白阳性，也呈现逐渐升高又降低的变化；另外，GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位，二者的分布特征基本一致。结论 星形胶质细胞可能和神经元一起参与了戊四氮所致癫痫发作的变化。     

星形胶质细胞Cx43与癫痫发作的研究

正近年来随着研究的逐渐深入,发现癫痫持续状态后星形胶质细胞Cx43(connexin43,Cx43)的表达明显增加,提示它们在癫痫发生过程中扮演重要的角色。因此,寻找有效的癫痫防治措施是当今癫痫研究的热点。本文就星形胶质细胞Cx43与癫痫发作的研究做一综述。一、缝隙连接与缝隙连接蛋白缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞膜上的一种特殊结构,其构成相邻细胞间重要的离子通道,它通过神经元-胶质细胞或胶质-胶质细胞的相互作用参与信息的传递。     

成纤维细胞向神经细胞转分化的研究进展

自从将一种成体细胞转化为另一类型的成体细胞技术的出现,成纤维细胞转分化为神经细胞技术在神经系统领域迅速发展及为神经系统疾病损伤的修复带来了希望。本文就近几年由成纤维细胞直接或间接诱导转化为各神经功能神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、施旺细胞等重要研究成果做一归纳和总结,并对其前景进行展望。     

星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义探讨

目的 探讨星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义。方法 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型．应用免疫组化方法检测大鼠点燃癫痫后海马及颞叶GFAP免疫反应阳性细胞。并测定其细胞数、面积、周长、积分光密度。结果 实验组海马回和颞叶皮层GFAP免疫反应阳性的胶质细胞与对照组和手术对照组相比，数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多、GFAP免疫反应性增强。结论 星形胶质细胞的增多是癫痫后脑损伤的代偿结果，另一方面．又可以反过来成为影响癫痫病程发展的原因。     

癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞的病理演变

目的　探讨癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞在点燃后各期的病理特点、时序及机制。方法　针对匹罗卡品癫痫大鼠模型,行Nissl、免疫组化和HE染色,观察海马神经元及星形胶质细胞的病理变化。结果　癫痫持续状态后超急性期（4h）,CA3区神经元呈嗜酸性变性、胞浆深染;急性期（24h）,嗜酸性变性最为显著,神经元固缩、核仁消失、突起断裂,星形胶质细胞水肿;缄默期（7d）,CA3、CA1区及门区神经元大量坏死、脱失,胶质增生肥大,海马构筑紊乱;慢性期（6w）,CA3、CA1区出现胶质瘢痕,遗有形态正常的神经元,且颗粒细胞层增厚。结论　癫痫时海马神经元先于星形胶质细胞发生病理改变,二者均参与癫痫发生。     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

反应性星形胶质细胞的异质性及其在神经变性疾病中的作用

正几乎在所有中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病中,均可观察到星形胶质细胞(astrocyte,AST)活化的现象,包括脑感染、脊髓损伤、脑卒中、癫痫等,AST活化在以上疾病进程中具有重要作用~([1])。在CNS病变中,AST经历增生、活化等过程,最终转变成反应性星形胶质细胞(reactive astrocytes,RAS)~([2,3])。传统观念认为RAS阻碍神经修复,但新近研究表明RAS具有极大的异质性,可划分为     

星形胶质细胞在多发性硬化中的作用(综述)

抗髓磷脂T细胞和抗原提呈胶质细胞间的相互作用是导致多发性硬化(multiplesclerosis,MS)炎性损伤免疫瀑布式反应中关键的一步。星形胶质细胞作为在中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,在MS的发生、发展、维持中起到怎样的作用呢?在本综述中,就星形胶质细胞作为脑内的主要的抗原提呈细胞,其在EAE的免疫过程中起到的作用做一综述。从而论证使用药物抑制星形胶质细胞的抗原递呈等免疫过程将是治疗MS的一种可能的方法。     

星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展

神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制     

小胶质细胞和星形胶质细胞及其相互作用对癫痫发生影响的研究进展

癫痫以自发性复发性癫痫发作为特征,导致患者长期生活在不可预测的疾病压力中,严重降低患者的生活质量.目前已有大量的抗癫痫药物用于治疗癫痫,但其仅能控制癫痫发作,而不能阻止癫痫发生.在癫痫发生过程中,小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用可能形成一个前馈的炎症回路,并与癫痫发作相互促进,形成促进癫痫发生和导致癫痫进展的恶性循环...     

MDR-1和GFAP蛋白在难治性癫痫脑组织的表达

目的：观察不同病因的难治性癫痫手术切除脑组织中多药耐药基因蛋白（MDR-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。方法：在对22例难治性癫痫临床病理资料分析的基础上，应用免疫组化和免疫组化双标技术观察脑组织中MDR-1和GFAP蛋白的表达情况。结果：反应性胶质细胞增生是难治性癫痫共同的病理学特征。MDR-1蛋白的表达主要在一些增生性星形胶质细胞和毛细血管壁周围结构，而寡突胶质细胞、小胶质细胞及正常的神经元内无MDR-1蛋白的表达；增生性星形胶质细胞内MDR-1与GFAP具有共存现象。结论：在难治性癫痫的反应必脑胶质细胞内同时具有GFAP和MDR-1蛋白的高表达和共存。     

红藻氨酸致痫大鼠海马Fos和GFAP的共同表达

目的 研究红藻氨酸（kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫发作后海马（hippocampus,HI)内神经元和星形胶质细胞的时空效应性反应变化。方法 大鼠侧脑室内注射KA，用抗即刻早期基因Fos蛋白和抗胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的双重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术，显示痫性发作后HI同一部位内反应性神经元与星形胶质细胞的分布。结果 KA诱导大鼠癫痫发作，HI内的Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。两分布范围基本一致，且癫痫诱发30min后GFAP开始增多，1h达高峰；1h后Fos阳性产物开始增多；2h达高峰；部分Fos阳性神经元周围有GFAP免疫反应产物包绕，显示反应性神经元（Fos阳性）与反应性星形胶质细胞（GFAP阳性）之间关系密切。结论 HI内的神经元和星形胶质细胞与癫痫发作直接相关且存在相互关系。可能共同参与癫痫的发生及其调节。     

骨髓间充质干细胞的分化潜能及其对创伤性脑损伤治疗的研究进展

骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Derived Mesenchymal Stem Cells,MSCs）是一种存在于骨髓中的组织干细胞,能够分泌多种造血调控因子及细胞外基质的组织干细胞,具有自我增殖和多向分化潜能,可以向中枢神经细胞分化,包括神经元细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞等。骨髓间充质干细胞还具有易于培养,免疫性低等特点,已被广泛应用于治疗创伤性脑损伤疾病的细胞移植研究。