快速减压对大鼠脑血流量和血细胞流变性影响及高压氧的治疗效用

目的 :探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用。方法 :ＳＤ大鼠 30只 ,随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组。用ＬＤＦ 3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量 ,用ＯＰＴＯＮ显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化。结果 :动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降 ,一般行为状态较差 ,红细胞出现畸型 ,白细胞、血小板激活 ,血栓形成 ,显示动物发生了减压应激损伤。然而 ,此时给损伤动物用 2 5 0ｋＰａ高压氧暴露治疗 ,大脑血流量比对照组明显增加 (Ｐ <0 .0 1) ;畸型…     

高压氧对快速减压动物脑血流量和血细胞流变性的效用

目的 :探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组。用LDF 3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量 ,用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化。结果 :动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降 ,一般行为状态较差 ,红细胞出现畸形 ,白细胞、血小板激活 ,血栓形成 ,显示动物发生了减压应激损伤。然而 ,此时给损伤动物用高压氧暴露治疗 ,大脑血流量比对照组明显增加 (P <0 .0 1) ;畸形红细胞程度和发生率下降 (P<0 .0 1) ,白细胞与血小板激活现象减轻 ,血栓凝块消散。表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用。结论 :(1)动物大脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一 ;(2 )高压氧可通过改善大脑组织血液灌注和血细胞流变性 ,达到对动物减压应激损伤的治疗效用     

快速减压后动物微循环和血细胞形态改变及高压氧治疗的效用

目的探讨快速减压后动物微循环和血细胞形态改变的特点及其高压氧暴露治疗后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔共70只,雄性,随机分为对照组、实验组和高压氧治疗组.用Ziess显微镜及TV录象系统检测了动物血细胞形态变化,用微循环显微镜观测了动物微血管形态结构改变.用ABS铸型技术及扫描电镜观察了动物患减压病时肺微血管形态结构改变.实验时,动物置于加压舱内,加压至60m或100m,暴露60min或6min,然后快速减压至常压,形成急性减压应激损伤.高压氧治疗组,快速减压损伤后30min,再将动物置于小型高压氧舱,呼吸纯氧,暴露60min,然后用5min减压出舱,观察动物微循环和血细胞形态改变.对照组动物仅放置在加压舱内观察,不进行加、减压处理.结果快速减压后,红细胞呈明显畸形变化,可由正常的凹面圆盘状畸变为多角形、四边形或不规则形状.畸形红细胞数量可由正常对照值的12%增加至90%.白细胞表面纹理增粗、伪足形成,血小板聚集,呈现激活状态.并可见脂肪斑块与血细胞凝聚,并有血栓形成.高压氧暴露后,畸形的红细胞有一定程度恢复,红细胞畸形数量可减少至28%,与对照组相比,有非常显著差异(P＜0.01).高压氧暴露后,血栓开始消散,白细胞、血小板呈现相对稳定状态.显示了高压氧对快速减压所致的血细胞损伤有一定保护作用.实验还观察到,快速减压后,微血管明显痉挛,毛细血管开放数量减少,组织缺血区明显.微血管中可见大小不等的气泡栓塞和微小血栓,白细胞、血小板与血管内皮紧密粘附,形成不完全梗塞病灶.肺血管中有气栓形成,大部分肺组织毛细血管被小气泡填塞.血管铸型研究显示,肺血管中有空腔形成,多处肺毛细血管梗塞.显示快速减压后,肺毛细血管有较多气泡栓塞.而快速减压动物经0.25mPa高压氧暴露60min后,微血管开放数量增加,气泡缩小,未见白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附形成的血栓病灶,亦未发现微小血栓.表明高压氧暴露不仅有利于减压病气泡的消散和排除、增加局部组织血液灌流,而且对减压应激损伤所致的细胞激活,进而形成血栓具有延缓作用.结论(1)动物快速减压应激损伤,除了由于减压时溶解于组织中的惰性气体未能安全脱饱和形成气泡栓塞对机体组织的损伤外,而且还与血细胞和微血管形态结构改变密切相关(2)高压氧暴露具有缩小和消散减压应激损伤动物的减压气泡,减少血栓梗塞病灶和增加局部组织血液灌流的作用.     

高压氧对急性缺血动物脑微循环和血细胞流变性的作用

目的 :探讨脑损伤动物经高压氧暴露治疗后大脑微血管及局部组织灌流的作用。方法 :沙士鼠 188只 ,分为正常对照组、脑缺血组和缺血后高压氧暴露组。用激光微循环血流计测定正常对照组高压氧暴露治疗后脑微循环血流动力学的动态改变 ;用布氏和ＯＰＴＯＮ显微镜观测了动物血细胞流变性的变化 ;用微电极测定了动物脑微血管ＮＯ含量的变化 ;观测了高压氧暴露时离体内皮细胞和血管平滑肌细胞内Ｃａ2 的变化 ;用Ｈ 70 0 0电子显微镜等探讨了脑损伤后用高压氧治疗对脑皮质及海马区神经细胞和血管内皮细胞的保护作用。用夹闭双侧颈动脉造成脑缺血 …     

071 高压氧对急性缺血动物脑微循环和血细胞流变性的作用

目的: 探讨脑损伤动物经高压氧暴露治疗后大脑微血管及局部组织灌流的作用. 方法: 沙士鼠188只, 分为正常对照组、脑缺血组和缺血后高压氧暴露组. 用激光微循环血流计测定正常对照组高压氧暴露治疗后脑微循环血流动力学的动态改变; 用布氏和OPTON显微镜观测了动物血细胞流变性的变化; 用微电极测定了动物脑微血管NO含量的变化; 观测了高压氧暴露时离体内皮细胞和血管平滑肌细胞内Ca2+的变化; 用H-7000电子显微镜等探讨了脑损伤后用高压氧治疗对脑皮质及海马区神经细胞和血管内皮细胞的保护作用. 用夹闭双侧颈动脉造成脑缺血30～120 min松夹再灌. 结果: 正常对照组动物在0.2 MPa氧暴露, 通过透窗观察到软脑膜细动脉比暴露前收缩10.1%, 细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢0.58 mm/s, 细静脉流速比高压氧暴露前减慢0.29 mm/s, 大脑皮质血流量减少37%(P均<0.01). 而脑缺血损伤动物暴露于0.25 MPa高压氧60 min, 软脑膜细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增0.85 mm/s, 细静脉血流速度增加0.31 mm/s, 脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平 .单纯脑缺血组在与高压氧暴露组相同观测期间软脑膜细动脉血流速度和脑皮质血流量均明显减少, 与HBO组和正常对照组相比P均<0.01. 且急性缺血性脑损伤时红细胞膜流动性减退, 0.25 MPa高压氧暴露具有保护红细胞膜流动性作用. 组织病理学观察显示, 脑缺血时动物大脑皮质有结节及弥漫性胶质细胞增生, 血管周围有细胞包绕, 神经细胞变性或坏死, Niss小体减少或消失. 神经元及胶质细胞周围水肿, 大脑皮质和海马区异常改变, 血管结构壁破坏, 周围组织水肿; 毛细血管内外膜连续性差, 管壁结构疏松, 基底膜断裂等. 而脑缺血动物经0.25 MPa高压氧暴露后, 上述病变减轻或消失. 表明高压氧具有保护大脑神经细胞和内皮细胞的作用. 结果还显示, 高压氧下脑缺血30 min, 沙士鼠软脑膜细动脉末端NO呈指数递增, 再灌期缓慢下降. 0.2 MPa O2暴露时, NO周期性释放频率和幅度增加. 在脑缺血2 h组, 当缺血5 min, NO合成增加, 缺血90 min, NO增至最大值, 而后开始下降, 于缺血100 min左右, 释放至基础值以下. 在0.2 MPa O2暴露时, NO未显示间断性释放变化, 幅度亦未见增加. 表明脑微血管NO的产生与缺血损伤程度有关, 高压氧暴露可促进NO的产生. 实验还显示, 0.1 MPa O2下共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均缓慢下降. 0.2～0.4 MPa O2暴露3～5 min内, 共培养的EC[Ca2+]i明显增加, 而在此时SMC[Ca2+]i却明显减少, 尤在贴附于EC生长的SMC[Ca2+]i下降最为明显. 氧压增至0.4 MPa时, EC[Ca2+]i瞬间增加, 且在随后的3～5 min内一部分EC相继破裂, 荧光指示剂外溢, 显微镜下可见类似"炸弹”爆炸时的景象. SMC[Ca2+]i相对增加, 持续时间相对较长. 0.1～0.4 MPa N2-O2对照组, 共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均同步缓慢下降, 显示高氧分压暴露微血管损伤与细胞内Ca2+内流有关. 结论: ①正常机体HBO暴露时脑血流量减少是机体避免高氧环境对组织损伤的保护性反应, 脑损伤后HBO暴露时脑血流量增加与损伤部位修复作用有关; ②脑损伤时血细胞流变性改变是全身性的一种应激反应, HBO暴露可使缺血性脑损伤的白细胞由激活状态向稳态转变, 以达到对白细胞粘附功能的调整作用, 急性缺血性脑损伤时白细胞伪足形成, 细胞内颗粒运动活跃等激活现象是其高粘附蛋白在细胞形态学上的改变形式; ③ 0.25 MPa HBO暴露具有保持脑皮质和海马区神经细胞及血管内细胞的作用等; ④高压氧可促进脑微血管NO的产生, 并影响细胞Ca2+浓度变化, 均与脑损伤有关.     

高压氧对急性脑缺血动物血细胞流变性的影响

目的研究动物急性缺血性脑损伤时血细胞流变性的改变及其高压氧暴露后的治疗作用。方法阻断沙鼠双侧颈动脉３０ｍｉｎ，造成急性脑缺血损伤，然后在２５０ｋＰａ高压氧下暴露６０ｍｉｎ。用布氏和ＯＰＴＯＮ显微镜观测了动物活血细胞形态结构变化。结果动物急性缺血性脑损伤时，红细胞聚集明显，血中有较多的棘型红细胞，红细胞正常凹面消失，影子红细胞和红细胞碎片增多，显示脑缺血有加速红细胞老化和溶解的趋势。白细胞数量增加，伪足形成，细胞内颗粒运动异常活跃。血小板伪足明显，并发现血细胞、胆固醇结晶、脂滴、红细胞碎片等形成较大的血栓块。但及缺血损伤动物经２５０ｋＰａ高压氧暴露后上述改变明显减轻。结论高压氧对急性缺血性脑损伤动物的白细胞、血小板活化具有调整作用．并具有保护红细胞的正常功能，延缓脑损伤的血栓形成的作用。     

高压氧对脑缺血动物脑微循环及脑皮质血流量的影响

高压氧对脑缺血动物脑微循环及脑皮质血流量的影响１蔺世龙２刘景昌２冶建宏２近年来，国内外学者在缺血性脑损伤的研究方面进行了不少探讨，其中临床使用高压氧治疗缺血性脑损伤已经取得明显疗效［１］，同时对缺血性脑损伤机理的研究亦取得了有意义的结果［１～６］。本...     

高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的 探讨高压氧对动物减压损伤的治疗效用。方法 大鼠18只,随机分为3组,清醒状态置于加压舱内,进行加、减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在250kPa高压氧暴露60min。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果 动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少25％和16．4％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升9．5％和9．2％,动物一般状态亦随之好转。结论（1）快速减压时可引起动脉脑和肝胞液粮皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（2）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。     

高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的探讨高压氧对动物减压损伤的治疗机理。方法大鼠１８只,随机分为３组,清醒状态置于加压舱内,进行加减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在２５０ｋＰａ高压氧暴露６０ｍｉｎ。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少２５％和１６．４％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量减少为明显,与对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。高压氧暴露后脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升９．５％和９．２％,动物一般状态亦相应好转。结论（１）快速减压时可引起动物脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（２）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。     

急性减压损伤微血管变化及其高压氧治疗的效用

目的探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔87只,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组.检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变.结果快速减压后可见微循环气泡栓塞,血管痉挛,毛细血管开放减少,局部组织出现大片缺血区.在微血管内,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附,血栓形成,血液瘀滞,血流动力减弱,并出现组织渗出.减压应激损伤动物,经用0.25mpa高压氧暴露60min后,红细胞聚集程度减轻,血流动力改善,微血管充盈良好,毛细血管开放数量明显增加,组织血液灌注改善.微血管中减压气泡缩小或开始消散,未见新的微小血栓形成,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附.显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用.结论(1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点.(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性,改善微血流动力,达到对减压损伤治疗的效用.     

益脑通络胶囊对大鼠白细胞黏附和血液流变性的影响

目的 研究“益脑通络胶囊”对大鼠白细胞黏附和血液流变性的影响。方法 从大鼠静脉内注射内毒素后30min、1、2h，通过微循环显微摄像技术，观察、记录、分析微循环的变化，2h后各剂量组和正常组经快速心脏取血5ml，进行血液流变学检测。结果 内毒素能引起白细胞黏附和内皮损伤，而益脑通络各剂量组对内毒素引起白细胞黏附和内皮损伤有预防作用，并且益脑通络胶囊可显著降低大鼠的全血黏度和红细胞聚集指数。结论 益脑通络胶囊能改善微循环，其作用机理主要与改善血液流变性、血液流态和抑制内毒素诱导的白细胞黏附有关。     

高压氧对快速减压豚鼠微循环血流动力作用的影响

目的 :探讨快速减压应激和减压病时用高压氧治疗效应的机理。方法 :雄性豚鼠 3 0只 ,分为快速减压组、高压氧治疗组和正常对照组。测定了动物脑皮质和背部皮下组织的微循环血流动力作用。结果 :表明动物在 0 .7MPa高气压环境暴露 6 0 m in快速减压后 ,微血管痉挛 ,毛细血管开放数量减少 ,微循环血流速度明显减慢 ,脑皮质血供下降。同时 ,在微循环中亦可见气泡栓塞和血栓梗塞病灶形成 ,白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附 ,血流中有较多的微小血栓。但是 ,经高压氧治疗后 ,这些临界减压病动物的上述症状明显减轻 ,微循环血流动力作用增强。结论 :临界减压病动物经高压氧暴露具有改善微循环和血流动力的作用。     

脑缺血大鼠脑血流量和微血管形态的定量分析

用生物微球法和图象分析法分别测量了大鼠脑缺血三小时和重灌流30分钟的脑血流量和脑微血管某些形态学参数。实验结果表明,重灌流后脑血流量只恢复到缺血前的80%,脑微血管壁增厚、管腔面积缩小。提示缺血后重灌流时脑微血管的这些变化是脑血流量不能完全恢复的一个原因。     

维脑路通对大脑中动脉阻断大鼠脑微循环血流量的影响

应用激光微循环动态分析仪,观察了维脑路通对大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)所致大鼠脑缺血时脑微循环血流量的影响。结果显示用药后脑微循环血流量均较对照组有所增加。     

高压氧治疗对大鼠不安全快速减压后中枢神经组织肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨快速减压致中枢神经系统损伤后中枢神经组织内肿瘤坏死因子-α．（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量的变化和高压氧治疗的影响。方法 雄性SD大鼠，采用空气为加压介质。1．0mPa停留5．5min后50s快速减压的方法制备动物模型，6h后给予高压氧治疗。免疫组织化学方法标记TNF-α阳性细胞．ELISA方法测定组织内的TNF-α含量。结果 正常对照组和安全减压组动物组织中未标记出TNF-α免疫阳性细胞；致伤组，6h可见少量阳性细胞，24h明显增加（P〈0．01）；48h阳性细胞达到高峰（P〈0．01）。HBO治疗组，24、48、72h比致伤组有不同程度减少（P〈0．05，P〈0．01）。主要分布于大脑的皮层和海马、脊髓灰质。TNF-α免疫阳性细胞形态上主要为小胶质细胞。致伤组动物中枢神经组织内TNF-α的含量明显增加，48h达到高峰（P〈0．01）。各致伤组脊髓组织内TNF-α浓度均显著高于大脑组织（P〈0．01）。各治疗组动物中枢神经组织中TNF-α含量均有不同程度降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论 快速减压致中枢神经损伤激活了脑组织内小胶质细胞，增加了中枢神经组织内TNF-α含量；高压氧治疗有降低中枢神经组织的小胶质细胞反应，降低组织内TNF-α含量，减轻快速减压致中枢神经损伤的作用。     

麻醉及体温对大鼠局部血流量和血管阻力的影响

大白鼠实验多在全麻或清醒状态下进行,但是我们观察到,大白鼠在全麻情况下,肛温无例外地下降到32～33℃,各器官局部组织血流量、局部血管阻力和血流动力学诸指标发生变化,均数标准差偏大。在实验中,是必需要增加大白鼠实验例数,否则将会影响实验分组比较研究。为此我们观察麻醉、清醒和麻醉加保温对上述各指标的影响,以便探求大白鼠最佳的实验条件。     

降压治疗对高血压脑出血患者局部脑血流量及预后的影响

目的探讨不同程度药物降压对高血压脑出血患者局部脑血流量及预后的影响。方法经头颅CT确诊的30例高血压脑出血患者,测得首次入院血压,根据MAP降低程度不同分为A组(<10%)、B组(10～20%)、C组(>20%),并分别于入院24h内、3～5d、12～15d行单光子发射断层扫描和临床疗效评定。结果(1)C组局部脑血流量下降比值在各期均明显高于A组、B组(P<0.05);(2)C组神经功能下降在各期均较A、B组明显(P<0.05);(3)A组在急性期发生HD或HR机会多于B、C组(P<0.05)。结论在高血压脑出血早期,当收缩压>185mmHg或舒张压>95mmHg时,MAP降低约15%较为安全,对患者局部脑血流量和预后影响较小。     

针刺对家兔脑微循环血流量的影响

采用颅骨开窗法，应用激光多普勒微循环血流仪观察了针刺家兔足三里、曲池、人中和内关穴对脑微循环血流量的影响。结果表明：针刺足三里、曲池穴可使正常家兔脑微循环血流量显著增加，足三里穴效应较强。提示针刺治疗缺血性脑血管疾病的机理之一是通过增加脑微循环血流量，改善脑微循环，从而加快缺血脑组织功能的恢复     

葛根素对小鼠脑微循环血流量的影响

为了观察静脉注射葛根素对小鼠脑微循环的影响，应用ＪＩ ２００型激光微循环动态分析仪直接记录脑微循环血流量的变化。结果表明，正常小鼠静脉注射葛根素（０．２ｍｇ／ｋｇ）３ｍｉｎ后，脑微循环血流量显著增加（Ｐ＜０．０５），且持续３０ｍｉｎ；提高葛根素剂量（２ｍｇ／ｋｇ），其效应加强且持续６０ｍｉｎ。高分子右旋糖酐所致脑微循环障碍小鼠静脉注射葛根素后，脑微循环血流量有改善，但作用较弱。结果提示，葛根素可增加正常小鼠脑微循环血流量，改善脑微循环