急性HIV原发感染

HIV侵人人体后主要感染CD_4~+淋巴细胞,在其内增殖复制,使CD4_4~+T细胞大量损耗,病毒释出形成HIV血症,致使感染向全身扩散,更多的CD_4~+T细胞被感染和破坏。除CD_4~+T细胞外,HIV还可感染单核巨噬细胞、滤泡树突状细胞、脑星状细胞、少突胶质细胞、血管内皮细胞和肠上皮细胞等,     

HIV早期感染诊断方法与应用

HIV 早期感染是指从 HIV 传播发生,感染建立,产生初始免疫反应到病毒载量定点(set point)建立的时期。HIV 早期感染阶段具有独特的病毒学和免疫学特征。HIV 侵入人体后,一般4～11d在外周血检出 HIV RNA,3～4周可出现急性感染的临床症状,同时 HIV 快速高水平复制,病毒水平快速上升,出现高浓度的病毒血症,HIV RNA 可以高达10~7 copies/ml~[1],CD4~ T 淋巴细胞下降。至感染6个月左右,CD4~ T淋巴细胞回升,病毒浓度下降至在潜伏期内保持相对稳定的定点水平,同时产生细胞和体液免疫应答。早期感染阶段机体内病毒学和免疫学的改变对于以后病程的发展具有十分重要的影响。主要有:①HIV RNA 的定点水平决定 HIV 感     

AIDS的新发现

CD_4“记忆亚组细胞”可藏匿HIV的新发现,甚至在血中不能检出病毒时也如此,说明有希望成为新的治疗AIDS的策略,但问题是如何用此发现抗击疾病。 去年研究人员总结提出,在感染HIV过程中很早就出现潜伏感染细胞的隐匿储藏,甚至当病人立即接受高效的抗逆转录病毒治疗(HAART)时也不能避免发生这种现象。 在日内瓦世界艾滋病讨论会上,美国马里兰州国家过敏和感染性疾病研究所主任Antony Fallci说:“在血中检出高水平的HIV时,病毒可能散布至静止的CD_4细胞中,从而形成一个潜伏的感染细胞库。研究人员还指出,在急性HIV感染发生10天后开始治疗也不能防止这种潜伏感染。     

肺结核CD_4~+T淋巴细胞计数与X线胸片表现

本文作者对HIV(人类免疫缺陷病毒)感染患者中肺结核X线胸片表现与CD_4~+T淋巴细胞计数(简称CD_4~+细胞计数)间的关系进行研究分析,目的为感染患者的早期诊断、治疗与隔离提供一实验方法。方法对35例患者的X线胸片,CD_4~+细胞计数和临床病历进行回顾分析。所有患者均为HIV血清阳     

信息

艾滋病病毒(HIV)属于逆转录病毒,感染细胞后,其基因组整合到宿主细胞的基因组中(前病毒)。一旦整合,病毒DNA(前病毒)才能表达,而且更为重要的是随着宿主细胞的分裂,病毒的基因组进行复制并传递到子代细胞中。因此,一旦感染了病毒,不可能“治愈”感染。在新近在科学杂志上发表的一篇文章中,Sarkar等构建了一种重组酶,这种酶能够有效地从培养的人体感染细胞中去除整合的HIV-1 DNA,研究结果给体内清除HIV-1带来了可能。HIV基因组通过病毒自身编码的整合酶整合到宿主基因组中,整合酶作用于位于HIV-1 DNA末端(长末端重复序列)的结合位…     

丙戊酸联合强化HAART治疗可清除HIV

据Medscape．com8月11日报道（原载Lancet 2005；366：523-524），丙戊氨酸联合强化HAART治疗HIV感染患，可加速清除静止期CD4细胞内有复制能力的HIV，从而消灭机体内潜伏感染的HIV。逆转录疗法可抑制血浆中的病毒水平，但对于潜伏于静止期CD4细胞内有复制能力的前病毒却无能为力，这给HIV感染的清除带来极大的障碍。     

艾滋病絮谈(五十八)

1 CD_(45)RO~+T细胞是艾滋病毒潜伏储藏库高效抗逆转录病毒治疗(HAART)可降低艾滋病发病率和延缓死亡率,并可使血浆HIV-1 RNA的复制数降至常规方法检测不到的水平,但用更敏感方法仍可检测到病毒基因和低水平的病毒复制,这是因为HIV-1潜伏储藏库的存在。现已发现:含有整合HIV DNA的静止性CD_4~+T细胞(即 CD_(45)     

清除体内潜伏感染HIV-1的免疫激活方法及其应用

高效抗逆转录病毒联合疗法 (HAART)可以显著降低病毒的复制 ,使病毒载量减少到检测不到的水平 (血浆中的病毒载量 <5 0拷贝 /ml) ,且HAART可使病人的病死率明显降低。但细胞和组织中仍然存在着病毒库 ,造成病毒的低水平复制[2 ] ,而HAART很难有效清除此类病毒。当个体感染了HIV 1后 ,病毒的复制速率很快 ,但血浆中病毒颗粒的半衰期只有数小时。最初 ,大量的病毒复制发生在活化的、有感染能力的外周血CD4细胞和淋巴样组织中。在HAART治疗开始以后 ,血浆中有感染能力的病毒RNA在起始阶段很快减少 ,而在第二阶段病毒减少主要发生在…     

抗HIV治疗对艾滋病病人免疫功能的影响

HIV-1感染人体后,造成 CD_4~+T淋巴细胞数量进行性减少,细胞免疫功能损害,最后导致各种机会性感染和肿瘤,即艾滋病(AIDS)。先前的研究表明这种免疫功能的丧失是不可逆转的,抗HIV病毒治疗仅能控制或减缓其进展。但最新研究证明,强效联合抗病毒治疗(HAART)不仅能有效的控制HIV-1的复制,并能使艾滋病病人的免疫功能得     

用CRISPR/Cas9系统消除潜伏的HIV前病毒基因组及其感染细胞的研究进展

艾滋病在全球采用联合抗逆转录病毒治疗后发病率及死亡率呈持续下降趋势,使之成为一种可管理的慢性传染病。但因受各种因素制约,艾滋病仍然是全球一个重要公共卫生问题。HIV/AIDS持续存在的主要原因是现有的治疗无法清除人体中存在的HIV潜伏库,由于这种库的存在,HIV/AIDS患者必须终生使用抗病毒药物来抑制病毒复制和反弹。成簇规律间隔短回文重复序列和相关核酸酶Cas9(CRISPR/Cas9)系统几年前以一种简单、快速及易操作的基因编辑技术问世,多项研究表明其在HIV感染的细胞和在动物模型实验中具有消除或破坏HIV储存库或HIV感染细胞的潜力,可能由此产生治愈HIV/AIDS的方法。本文分析了CRISPR/CAS9系统应用于消除潜伏HIV的结果,并对可能产生的问题和趋势进行了讨论。     

接受抗逆转录病毒联合疗法患者的残余HIV-1复制的定量分析

更好地了解在体内Ⅰ型人免疫缺陷病毒(HIV-1)复制的动力学就能对早期和开展强效的治疗提供很重要的依据。抗逆转录病毒联合疗法的问世,使抑制感染者的HIV-1的复制成为可能,病毒被抑制的程度可达到在血浆内2年以上再也不能检出病毒。这是在此病流行的历史上,首次从感染者体内清除HIV-1成为真正的科学目标。然而,在一段长时间内,在剩下的记忆CD_4淋巴细胞内,显然已潜伏着有复制能力的病毒存在,使完全清除HIV-1遇到极大障碍。此外,HIV-1潜伏的贮主在感染的早期就已存在并持续至表面看来有效的抗逆转录病毒联合疗法2年之后,即使在感染的初期阶段立即开展治疗也如此。然而,对潜伏HIV的贮主多少及范围还不能做出正确的评估,除非知道病毒的复制是否已被药物完全抑制。另一说法是如果不掌握HIV-1残余的复制情况,就会过高估计潜伏HIV贮主的规模。     

新余市新发现HIV感染者CD4＋T淋巴细胞检测结果分析

艾滋病病毒（Human immunodeficiency virus,HIV）侵入人体后不断复制,造成CD＋4T淋巴细胞（简称CD4细胞）数量持续减少,产生细胞免疫缺陷,从而增加各种机会性感染。新余市通过对CD4细胞计数统计分析,评价该地区新发现HIV感染者的机体免疫功能情况,判断疾病进程,以便及时开展治疗工作。     

HIV-1 Gag复制缺陷腺病毒疫苗继续显示出的持续性抗-HIV的细胞免疫应答

据默克疫苗研究部高级副总裁EmilioAEmini博士说 ,用于预防及可能治疗艾滋病病毒 (HIV)感染的默克HIV 1gag复制缺陷腺病毒疫苗继续显示出持续性抗HIV的细胞免疫应答。该发现初步证明研究中的疫苗能够刺激人体对HIV 1感染产生出免疫应答。在以前的研究中这种免疫应答在猴子身上已经证明能够持续地阻滞猿 人免疫缺陷病毒 (SHIV)感染进程。1　临床试验进展该研究的早期数据曾经在 2 0 0 2年 2月举行的第九届逆转录病毒与机会感染大会上作过报告。在这项研究中 ,48名未曾感染HIV 1的志愿者分成 4个组 ,每组中包括 3名安慰剂接受者。每…     

新余市新发现HIV感染者CD_4~+T淋巴细胞检测结果分析

<正>艾滋病病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)侵入人体后不断复制,造成CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)数量持续减少,产生细胞免疫缺陷,从而增加各种机会性感染。新余市通过对CD4细胞计数统计分析,评价该地区新发现HIV感染者的机体免疫功能情况,判断疾病进程,以便及时开展治疗工作。1对象与方法1.1对象2008-2012年,新余市新发现的、并进行     

EB病毒与淋巴瘤

EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是一种嗜人类淋巴细胞的疱疹病毒,感染了世界上90%以上的人群。人体初次感染EBV后将成为病毒的终生携带者。在正常人体内,感染EBV的B细胞能被自然杀伤(NK)细胞和细胞毒性T细胞(CTLs)控制[1]。最初的CTLs细胞免疫反应并不能清除EBV感染的B细胞,EBV随着这些B细胞的分化增殖而产生大     

从机体清除乙型肝炎病毒的规律探讨抗病毒治疗的新策略

乙型肝炎患者自体每日可清除外周血中大量乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）根据最近对ＨＢＶ在人体内动力学研究，ＨＢＶ的半衰期为 ２６．４ ｈ，病毒存活期为 ３６．６ ｈ，日更新率为４８％，所以控制人体病毒感染的关键在于清除ＨＢＶ ＣＣＣ ＤＮＡ，抑制病毒复制［１，２］。根据目前研究，可能通过两种途径清除 ＨＢＶ ｃｃｃＤＮＡ，即非溶细胞性及溶细胞性，而且以前者为主［３］。至于其具体途径目前尚不完全了解。但是肝脏及肝细胞在清除 ＨＢＶ ｃｃｃ ＤＮＡ过程中具有重要作用是无庸置疑的。 一、非溶细胞性清除ＨＢＶ和细胞因子 自从…     

HIV潜伏感染的细胞和分子机制

高效抗逆转录病毒治疗(HAART)使人免疫缺陷病毒(HIV)感染者的病死率明显下降。大多数感染者在接受抗病毒治疗后血浆HIV-RNA降至检测水平以下,然而病毒不能被彻底清除。因为在静止型CD4细胞中存在具有潜在复制能力的前病毒,隐源性的病毒复制可在低于检测极限的宿主中出现。所以,静止型CD4细胞成为HIV的病毒库。了解这些病毒库的分子生物学机制,对于研究治疗HIV感染的新方法及探索彻底清除病毒的方法是大有裨益的。     

艾滋病的高效抗逆转录病毒治疗、疗效观察及其对免疫功能的影响

目的 为探讨艾滋病高效抗逆转录病毒治疗、疗效观察及其对免疫功能的影响.方法 应用HAART疗法对4例有严重免疫功能低下的HIV/AIDS病人进行治疗.结果 所有病人在治疗4周HIV复制被明显抑制,血浆病毒载量平均下降1.99log/ml(0.73～2.46log/ml),CD_8~ 、CD_4~ 细胞和血浆IL-2浓度在4～12周后持续性显著增高,上升幅度分别为67.2%,103.0%,255.1%,而血浆sIL-2R、IL-6、TNF-α、sTNFR-I、Neopterin浓度在治疗4～12周后持续下降至正常水平或以下.HAART治疗后各因素变化间的相关性分析显示,CD_4~ 细胞数与CD_8~ 、CD_3~ 细胞和血浆IL-2浓度之间,血浆病毒载量与sIL-2R、IL-6、TNF-α、sTNFR-I、Neopterin之间,sTNFR-I和Neopterin与sIL-2R、IL-6、TNF-α之间均存在明显正直线相关性;而CD_4~ 细胞数与血浆病毒载量、sIL-2R、sTNFR-I、Neopterin之间.以及IL-2和sIL-2R之间则有明显负直线相关性.结论 抗病毒治疗效果、病毒复制和免疫活化间具有密切关系,HAART治疗能快速有效地抑制HIV-1的复制,纠正机体免疫功能紊乱和重建免疫功能;外周血CD_4~ 细胞数、血浆病毒载量、IL-2、sIL-2R、TNF-α、sTNFR-I、Neopterin的浓度变化可以作为HAART治疗效果评价的重要指标.     

HBV病毒动力学模型研究现状

在生物学假设的基础上,用数学模型模拟复杂的生物学现象已经成为医学领域中一个常用的方法.在病毒感染性疾病中,也常常用数学模型来模拟体内病毒感染的过程和转归.病毒动力学就是通过研究治疗引起的血液中病毒水平的变化(动力学)来推测器官中的病毒在哪里、何时以及怎样产生和清除的.病毒动力学模型则是联合应用分子生物学和生物数学的方法,根据抗病毒治疗期间病毒载量的变化模拟病毒衰减的过程建立的数学模型[1].通过对病毒动力学模型的分析,能够从数学理论的角度模拟乙肝病毒在人体内感染、复制、清除的过程、预测药物的长期疗效、优化治疗方案、降低成本和减少药物的副作用.     

HIV-1潜伏库的研究进展——T记忆干细胞

人体的许多组织器官都由相应的特应性干细胞发育而来。研究发现,记忆性淋巴细胞群中也存在一小部分具有干细胞特性的细胞,命名为T记忆干细胞(TSCM)。这类细胞占外周总循环T淋巴细胞的2%~4%,可以分化为中枢记忆T细胞(TCM)、效应记忆T细胞(TEM)和终末分化效应T细胞,并且可以利用自我更新复制能力来维持一定的数量。近期研究发现,T记忆干细胞在人类艾滋病病毒(HIV)感染的发病机制中发挥着关键作用,在其内潜伏的HIV-1是病毒潜伏库的重要组成部分。文章将总结TSCM细胞在HIV感染中的一些新发现,探讨其与潜伏库的关系。