阿司匹林在动脉粥样硬化中的抗炎作用

动脉粥样硬化是一种复杂的血管炎症性疾病,无论是最初的血管内皮细胞功能紊乱阶段还是最后血栓的形成阶段,炎症贯穿于整个动脉粥样硬化的形成过程中.阿司匹林因其抗血小板作用,在动脉粥样硬化性疾病的二级预防中起到了至关重要的作用.然而,阿司匹林既是一种抗血栓药,同时也是一种抗炎药物.文章重点探讨了阿司匹林在动脉粥样硬化中的抗炎作用,包括其对NF-KB、环氧化酶、CD40-D40L配体、氧化应激等方面的抑制,以及其具有的脂氧素抗炎途径.     

复方银茶胶囊抗实验性兔动脉粥样硬化的作用及其机制

目的 探讨复方银茶胶囊(YC)对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化的影响及其可能的作用机制.方法 25只新西兰家兔,随机分为正常对照组、模型组、YC高、低剂量组及辛伐他汀组,采用高脂饮食法建立兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,给药10周后处死,检测各组家兔血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低...     

环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变中的表达及机制探讨

【目的】了解环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变不同阶段的表达和相关性以及环氧合酶-2可能通过核因子-κB途径促进动脉粥样硬化病变的进程。【方法】用免疫组化法检测环氧合酶-2与核因子-κB在动脉粥样硬化不同阶段中的细胞定位及阳性面积百分比。在培养的人脐动脉平滑肌细胞中，用逆转录聚合酶链法和细胞免疫化学染色法检测核因子-κB特异性阻断剂PDTC作用后血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达。【结果】环氧合酶-2与核因子-κB可见于AS病变中的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞，在斑块肩部尤明显；早期和晚期病变环氧合酶-2与核因子-κB的阳性面积百分比均明显高于正常（P〈0．05），晚期病变表达最高；晚期病变中易损斑块环氧合酶-2与核因子-κB的表达又明显高于稳定斑块；二者的表达存在相关性（r=0.296，P〈0．05）；在细胞实验中，PDTC可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞中环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。【结论】环氧合酶-2参与动脉粥样硬化病变过程，而这一过程至少部分由核因子-κB途径介导；环氧合酶-2抑制剂与核因子-κB阻断剂均可能成为治疗动脉粥样硬化的新方法。     

阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响

目的 探讨阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响.方法 18 只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔饲料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给予阿司匹林干预),饲养 12 周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化 SP 方法观察各组斑块区环氧合酶 2(COX-2) 的表达、巨噬细胞和平滑肌细胞的数量变化.结果 病理学大体观察,对照组、高脂模型组和阿司匹林组斑块/内膜面积比分别为0、(59.6±13.7)%和(49.3±7.8)%,组间比较差异有极显著性意义(P<0.01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值 3 个指标各组间两两比较差异均有极显著性意义 (P<0.01).免疫组化检测结果显示:阿司匹林组斑块区 COX-2 表达、巨噬细胞数量明显低于高脂模型组,平滑肌细胞增殖和迁移也低于高脂模型组.结论 阿司匹林能明显减轻高脂饮食所致的动脉粥样硬化大小及程度.抑制斑块内 COX-2 的表达以及后续的炎症过程可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.     

姜黄素抗兔动脉粥样硬化作用的研究

目的：研究姜黄素抗兔动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：30只雄性日本大耳白家兔，其中给予高脂饲料喂食2个月，复制AS模型家兔20只，随机分成治疗和对照两组，各10只。均予基础饲料喂养，治疗组每天给予姜黄素（200mg／kg）灌胃，对照组每天给予生理盐水灌胃，共治疗1个月。治疗后处死家兔，观察两组主动脉粥样斑块面积比；取主动脉弓做病理切片；免疫组织化学检测主动脉壁主动脉基质金属蛋白酶9（MMP-9）和核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：治疗组斑块面积／主动脉面积比低于对照组（P〈0．05）。免疫组化显示，治疗组MMP-9、NF-κB阳性细胞表达率明显低于对照组，分别为[（16．5±8．0）％VS（38．5±13．6）％，P〈0．05；（22．61±7．95）％VS（42．28±19．34）％，P〈0．05]。结论：姜黄素可以显著降低动脉粥样硬化家兔主动脉壁MMP-9、NF-κB的表达，抑制动脉粥样硬化的形成。     

NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

阿司匹林对顺铂抗卵巢癌作用增敏效应的体外实验研究

目的 观察阿司匹林对顺铂抗卵巢癌效应的影响并对其相关机制进行初步探讨。方法 MTT法检测阿司匹林＋顺铂与单纯顺铂或阿司匹林对卵巢癌顺铂耐药细胞株（COC1／DDP）细胞生长曲线的影响，流式细胞仪分别检测不同组别多药耐药相关蛋白P—gp、MRP、GSTπ及核转录因子NF—κB的表达变化。结果 单纯阿司匹林和顺铂对COC1／DDP细胞生长的影响较弱（P〉0．05），阿司匹林＋顺铂显著抑制COC1／DDP细胞生长（P〈0．05）。P—gp在COC1／DDP细胞系呈低表达状态，MRP、GSTπ表达率在各组间差异无显著性（P〉0．05），阿司匹林＋顺铂组核转录因子NF-κB的表达量降低（P〈0．05）。结论 阿司匹林可以增强顺铂的抗卵巢癌作用，其作用可能与核因子NF—κB的表达量降低有关。     

核因子-κB在动脉粥样硬化及急性脑梗死中的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是导致急性脑梗死的独立危险因素。AS和急性脑梗死初期均是炎症反应过程。核因子-κB(NF-κB)是一种调控炎症信号的重要核转录因子,参与AS及急性脑梗死炎症反应过程中的多种基因的调节,与AS及急性脑梗死病情进展密切相关。通过干预NF-κB传导通路,进而阻止AS进展,并减轻脑梗死急性期脑组织的损伤,为AS及脑梗死的治疗提供新思路。     

阿司匹林与动脉粥样硬化

阿司匹林是解热镇痛抗炎药,基础研究显示阿司匹林有抑制血小板聚集、抗过氧化,保护血管内皮细胞,抑制斑块进展的作用,本文就阿司匹林对抗动脉粥样硬化作用进行综述。     

厄贝沙坦抑制兔动脉球囊损伤后再狭窄的作用及机理研究

目的观察国产血管紧张素1型受体拮抗剂厄贝沙坦抑制兔颈动脉球囊损伤后再狭窄(RS)的作用,探讨 RS 可能的机理。方法将48只大耳白兔随机分为实验7、14、28 d 组并各设对照组(每组8只),以球囊损伤左颈总动脉,建立再狭窄模型。术后7、14、28 d 不同时点取材。实验组术前3 d 喂饲厄贝沙坦(35 mg/kg)至处死。病理 HE 染色观察动脉壁内、中膜面积、管腔面积;免疫组化法测定核因子-κB(NF-κB)、核增殖抗原(PCNA)核易位阳性细胞率;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定κB抑制蛋白(I-κB)、单核细胞趋化蛋白 mRNA 表达。结果厄贝沙坦实验组与对照组相比,术后7 d 时明显抑制内膜的增生(0.34 mm~2±0.15 mm~2 vs 1.05 mm~2±0.38 mm~2,P<0.05),28 d 时管腔面积明显较大(4.25 mm~2±0.29 mm~2 vs 2.56 mm~2±1.02 mm~2,P<0.05)。术后7 d 时厄贝沙坦明显抑制 NF-κB p65核易位(P<0.05)和 PCNA 的表达(P<0.05)。术后7 d 时厄贝沙坦实验组 I-κB mRNA 含量明显较低(7.2拷贝/μl±0.9拷贝/μl vs 15.6拷贝/μl±0.7拷贝/μl,P<0.05),厄贝沙坦实验组在各时相点均明显抑制 MCP-1 mRNA 的表达(P<0.05)。结论厄贝沙坦通过抑制NF-κB的激活而调控 MCP-1、PCNA 的表达,有效抑制再狭窄的发生发展。     

血管支架置入术后细胞凋亡的实验研究

目的 观察血管支架置放术后不同时间段血管壁增殖与细胞凋亡的变化过程.方法 对16只家兔进行颈动脉内膜损伤及支架置放术.于术后即刻、7、14、28 d,4个时间点处死.处死后取出支架部位及球囊损伤部位颈动脉血管段,进行细胞增殖与凋亡检测,包括电镜检查,病理切片HE染色及免疫组化分析细胞增殖核抗原(PCNA),Western印迹检测凋亡相关基因p53、bcl-2.结果 HE染色显示内膜损伤及支架置入血管在各时间点,血管壁全层均表现轻度不均匀增厚.PCNA在支架置入组与内膜损伤组都表现为术后即刻为阴性,术后7 d为阳性表达,术后14 d表达最强,术后28 d表达为阴性;正常血管PCNA表达为阴性.电镜检查,内膜损伤及支架置放术都表现为较多胶原基质及纤维,细胞成分较多,可见含丰富分泌颗粒的细胞,可见吞噬细胞,术后28 d标本可见凋亡的成纤维细胞.凋亡相关基因表达:p53,正常颈动脉组织可见p63表达;支架组术后即刻可见表达,术后7 d表达减弱,术后14 d表达可见,术后28 d表达最强;内膜损伤组术后即刻、术后7 d均较弱,术后14 d表达稍有增加,术后28 d表达最强;bcl-2,正常颈动脉组织未见表达;支架组术后即刻未见表达,术后7 d表达增强,术后14 d及术后28 d未见表达;内膜损伤组术后即刻未见表达,术后7 d表达增强,术后14 d有微量表达,术后28 d未见表达.结论 血管支架置入术后可见异常的凋亡现象,术后早中期细胞增殖活性较高,后期出现细胞凋亡从而抑制细胞的增殖.     

黄精多糖对家兔动脉粥样硬化斑块的作用

目的 探讨黄精多糖对高脂血症实验兔动脉粥样硬化斑块的消退作用.方法 将40只新西兰兔分为正常对照组(饲普通饲料)、模型组(饲胆固醇饲料)、辛伐他汀组(饲胆固醇饲料+辛伐他汀)、黄精多糖组(饲胆固醇饲料+黄精多糖),分笼喂养8周.分别于实验开始时、第2周末和第8周末,采用酶法检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平.第8周末处死动物,光镜观察主动脉粥样硬化斑块消退情况.结果 实验前各组血脂检测指标差异无统计学意义.实验第2周末(治疗前),模型组、辛伐他汀组和黄精多糖组血清TC分别为(10.2 ±1.6)、(11.0 ±1.8)、(11.2±1.9)mmol/L,LDL-C分别为(9.85±1.65)、(9.80±1.54)、(10.08±1.88)mmol/L,Lp(a)分别为(656±106)、(700±151)、(666±111)mg/L均显著高于正常对照组[(1.3±0.3)mmol/L、(0.55±0.15)mmol/L、(106±15)mg/L,P＜0.01].实验第8周末黄精多糖干预组TC、LDL-C、Lp(a)均显著低于治疗前[(6.0±2.0)mmol/L vs(11.2±1.9)mmol/L、(4.25±1.35)mmol/L vs(10.08±1.88)mmol/L、(55±14)mg/Lvs(666±111)mg/L,P＜0.01],与模型组比较,黄精多糖组主动脉粥样硬化斑块基本消退.结论 一定剂量的黄精多糖(1.6 ml·kg-1·d-1)具有消退实验性高脂血症家兔主动脉粥样硬化斑块的作用.     

家兔实验性减压病的临床病理分析

目的：探讨减压病（DCS）的临床病理表现及意义。方法 将雄性新西兰白兔20只全部置入高压氧舱中，5min加压至0.6MPa，并在该压力下暴露60min，然后用3min减至常压出舱。将患病家兔进行解剖，取心脏，肺脏，肝脏，肾脏，脊髓，脑，皮下组织，常规石蜡包埋切片后作HE染色，光镜下观察。结果 大体标本见血管中有气泡存在，尿潴留，肠胀气等表现。镜下见组织切片中有气泡形成，淤血，炎症浸润，组织肿胀等现象。结论 减压病时各组织脏器中都可存在气泡，并引起局部出血，淤血，肿胀，炎细胞浸润等表现，导致临床上出现皮肤淤斑，骨关节疼痛及中枢神经系统，呼吸，循环，消化系统的损伤表现。     

人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛的影响

目的 探讨人组织激肽释放酶(HTK)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 建立兔CVS模型,将双侧颈总动脉结扎2周后存活的兔子随机分为4组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、HTK组,尼莫地平(ND)组.除Sham组外,其余3组动物行二次枕大池注血.后两组于第1次注血后第1～5天分别经静脉给HTK或ND.所有动物于第6天处死.用三维CT血管造影(3D-CTA)观察各组注血前后基底动脉直径变化,并对比基底动脉病理改变.结果 与SAH组相比,HTK组基底动脉痉挛不明显(P<0.01),光镜见基底动脉病理改变不明显,ND组基底动脉痉挛无明显缓解(P>0.05).结论 SAH后早期应用人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛具有明显的改善作用.     

阿司匹林抵抗的机制进展

阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药,在防治血栓性疾病中被广泛应用,但阿司匹林抵抗的存在严重限制了它的疗效。阿司匹林抵抗分为两种,一种是正规服用阿司匹林后,实验室检测血小板聚集率仍高于特定水平,     

氨基甲酸乙酯与利多卡因在实验兔麻醉中的联合应用

目的 氨基甲酸乙酯与利多卡因联合应用以降低实验兔的麻醉意外。方法 先用25％氨基甲酸乙酯1g／kg剂量静脉全麻，术野用2％盐酸利多卡因局部浸润予以辅助。结果 在机能实验中对146例实验兔采用联合麻醉药的方法，死亡率低。结论 25％氨基甲酸乙酯全麻与2％利多卡因局部麻醉实验兔的方法。可减少静脉麻药过量致死的因素。麻醉操作成功率高，适用于动物的多种手术麻醉。     

三种不同方法制备的硫酸钙片植入修复桡骨节段性骨缺损的实验研究

目的 比较3种不同方法制备的硫酸钙片修复兔桡骨节段性骨缺损的效果.方法 采用3种经不同方法制备的硫酸钙片修复兔桡骨节段性骨缺损.A组:空白对照组;B组:常规方法制备的硫酸钙组;C组:加压方法制备并经壳聚糖包衣的硫酸钙组;D组:壳聚糖包衣的复合rhBMP-2加压硫酸钙组.术后4、8、12周进行四环素荧光和组织学观察,以及生物力学测试.结果 壳聚糖包衣的复合rhBMP-2加压硫酸钙组、壳聚糖包衣的加压硫酸钙组骨缺损愈合,而且前者优于后者.壳聚糖包衣的复合rhBMP-2加压硫酸钙组和壳聚糖包衣的加压硫酸钙组抗弯曲强度高于其他两组,而壳聚糖包衣的复合rhBMP-2加压硫酸钙组义高于壳聚糖包衣的加压硫酸钙组(F=125.3,P<0.01).结论 壳聚糖包衣的加压硫酸钙片降解时间与新骨形成时间趋于一致,而且抗压强度高,可以修复节段性骨缺损,复合rhBMP-2后可以取得更好的效果.     

甲状腺素及肾上腺素致兔粒细胞分布变化

目的 观察兔甲状腺毒症时血粒细胞分布的变化,了解甲状腺毒症时粒细胞减少与边缘池粒细胞聚集是否有关.方法 45只健康家兔分为肾上腺素组、标记组及对照组,每组15只.肾上腺素组及标记组饲喂左甲状腺素钠(L-T4)300 μg·kg-1·d-1,共14 d,用L-T4前后测心电图、静脉血游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、白细胞及粒细胞数,肾上腺素组第14天皮下注射肾上腺素0.07mg/kg,20 min后再次纪录粒细胞数变化.标记组及对照组第14天静脉注射131Ⅰ标记抗粒细胞单克隆抗体后6 h分别测定心、肝、脾、肌肉组织放射性计数(CPM)与血CPM比值.结果 肾上腺素组及标记组14 d后心率明显加快;FT3、FT4上升[用L-T4前FT3(5.58±1.05)pmol/L、FT4(9.20±1.50)pmol/L,用L-T4 14 d后FT3(9.79±1.94)pmol/L、FT4(11.29±2.09)pmol/L];静脉血白细胞及粒细胞计数显著减少用L-T4前白细胞(10.75±1.91)×109/L、粒细胞数(5.26±1.19)×109/L,用L-T4 d后白细胞(7.37±2.90)×109/L、粒细胞数(2.91±1.48)×109/L,肾上腺素组注射肾上腺素后粒细胞动员进入了循环血流,13/15兔粒细胞数上升;其中7只上升到注射肾上腺素前的2～4.8倍.标记组心、肝、脾、肌肉各组织与血CPM/g比值分别明显高于对照组.结论 家兔实验性甲状腺毒症时循环粒细胞减少、分布异常,存在边缘池粒细胞聚集现象.     

脱蛋白骨为支架材料体外构建的组织工程骨

目的观察脱蛋白骨与成骨细胞在体外复合培养情况。方法用胎兔颅骨培养的成骨细胞与兔干骺端松质骨制成的脱蛋白骨体外复合培养,通过酶消化法、倒置显微镜及扫描电镜观察其生长情况。结果成骨细胞在脱蛋白骨外表面及孔隙内表面均可贴附生长,增殖、分化良好。结论体外构建的成骨细胞与脱蛋白骨的复合体具有组织工程骨的一部分生物学特性,为进一步观察其在体内的再血管化和成骨活性,用于大段骨缺损修复奠定了实验基础。