血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶基因多态性相互作用增加女性高血压发病易感性

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACm)和ACE基因多态性是否相互作用增加高血压发病易感性.方法:挑选ACE2基因的5个标签单核苷酸多态及ACE基因I/D多态性,采用标准的多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行基因分型,抽取部分测序验证.通过2组病例一对照研究[信阳:高血压病例973例(男性病例357例,女性病例616例)和对照969例(男性对照者355例,女性对照者614例);日照:病例286例(男性病例101例,女性病例185例)和对照316例(男性对照者126例,女性对照者190例)验证ACE2和ACE基因多态性与高血压的相关性.结果:ACE2基因rs2106809 TT基因型和T等位基因分布频率在女性病例中显著高于女性对照者(OR:1.21,95%CI:1.09～1.34,P＜0.001),差异有统计学意义;男性无统计学意义.未发现其它基因多态在两者间有统计学意义.Lo-gistic回归分析调整年龄、血脂、血糖等危险因素后,女性病例T等位基因携带者与女性对照者比较高血压易感性增加1.6倍(OR:1.59,95%CI:1.13～2.06,P＜0.001),差异有统计学意义.女性病例ACE DD基因型 ACE2 rs2106809TT/TC基因型分布频率显著高于女性对照者(11.7%v8 6.0%,P＜0.001),差异有统计学意义.Logistic回归分析证实女性病例中ACE基因I/D与ACE2 rs2106809有交互作用(OR:1.25,95% CI:1.18～1.34,P＜0.001),同时携带ACE DD中的ACE2 rs2106809Tr/TC基因型者高血压危险增加(OR:2.75,95%CI:1.58～4.77,P＜0.001),与对照者比较差异有统计学意义.上述结果在第二组病例对照研究中得到验证.结论:ACE2 T等位基因是女性高血压的独立危险因素,ACE DD基因型增加这种危险.     

冠心病与血管紧张素转换酶及其基因

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与冠心病，ＭＩ的关系一直受到重视。随着分子生物学技术的不断进步，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的基因结构及功能得以进一步阐明。并发现位于１６内含子的ＣＥ基因插入／缺乏多态性影响血清ＡＣＥ活性，与ＭＩ具相关性。     

血管紧张素转换酶2基因G/A多态性与ACEI降压疗效差异的相关性

目的研究中国原发性高血压患者的血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G/A多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的相关性。方法用贝那普利10-20mg/日对211例高血压患者进行为期6周的降压治疗,用PCR产物测序方法检测患者的ACE2基因多态性,分析其与收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压在治疗前后变化的相关性。结果在男性高血压患者中,该基因多态性与降压疗效相关,治疗前后G等位基因携带者与A等位基因携带者平均动脉压的降幅分别为11.84±7.20mmHg和8.92±7.64mmHg(p=0.033),G等位基因携带者的疗效优于A等位基因携带者;在女性患者中未发现这种相关性。结论在男性高血压患者中ACE2基因G/A多态性对ACEI的降压疗效有一定的影响。     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压

目的　研究中国人群中血管紧张素原 (AGT)基因单核苷酸多态性 (SNP)及血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态与高血压病的关系。方法　在 3 4 5例高血压病患者与 2 0 6名血压正常人中采用PCR RFLP法检测AGT基因A 2 0C ,A 6G和M 2 3 5T的多态性 ,用PCR法检测ACE基因 16内含子Alu片段插入 /缺失多态 ,同时用EM算法进行两位点连锁不平衡分析。结果　在M 2 3 5T和A 2 0C ,M 2 3 5T和A 6G ,A 2 0C和A 6G位点观察到了连锁不平衡 (P <10 - 4)。病例 对照检验显示T2 3 5等位基因频率在高血压组中高于对照组 ,且高血压病患者中ACE (DD +ID) +AGT TT2 3 5基因型频率高于对照组。结论　受检人群中AGT基因各多态频率处于两两连锁不平衡 ,但AGT基因即T2 3 5位点以隐性作用方式与高血压关联 ,T2 3 5等位基因与ACE D等位基因在高血压病发生中具协同作用     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病上海医科大学华山医院心内科陈沁综述范维琥审校１ＡＣＥ的分布及生物学特征血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）在全身组织中分布广泛，由２０个多肽的酸性糖蛋白单链组成，为含锌的金属水解酶，每ｍｏｌ含１ｍｏｌ锌。其底物广，能催化的...     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

１概述血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）是一种单链多态酸性糖蛋白，活性中心含有金属元素锌，属二肽羧肽酶。人类有两种分子形式的ＡＣＥ，大的分子量为１７００００Ｄ（２８．２２×１０－２０ｇ）主要存在于血管内皮细胞膜上（特别是肺毛细血管内皮细胞膜上）；小的为９００...     

血管紧张素转换酶2与高血压

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin system,RAS）中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10）转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率.     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶2是一种金属钛酶,它将血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ分别水解为血管紧张素（1～9）及具有血管舒张、抗增殖的血管紧张素（1～7）。血管紧张素转换酶2参与了肾素-血管紧张素-醛固酮系统中多种肽的代谢过程,与高血压、肾脏疾病、糖尿病等发生相关,对心脏、肾脏有一定保护作用,进一步研究其参与保护的机制,有可能为心血管病治疗提供新的靶点。     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.     

ACE2和ACE在自发性高血压大鼠心肌中的变化

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌的血管紧张素转化酶(ACE)和ACE2的表达,以探讨ACE2和ACE在高血压发生发展中的变化。方法:取15只SHR,处死,分离左心室,行RT-PCR、Western blot蛋白质免疫印迹和免疫组织化学检测ACE及ACE2表达;同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组。结果:SHR组心肌ACE的mRNA和蛋白质表达都显著高于WKY组[(1.68±0.34)∶(0.33±0.12),P<0.05;(1.21±0.14)∶(0.71±0.11),P<0.05],而ACE2的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组[(0.50±0.15)∶(1.16±0.24),P<0.05;(0.71±0.24)∶(1.22±0.14),P<0.05)]。免疫组织化学染色显示,SHR组ACE的阳性率明显高于WKY组(87%∶50%,P<0.05),而ACE2的阳性率明显低于WKY组(27%∶70%,P<0.05)。结论:SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低;SHR高血压发生发展过程中存在着ACE和ACE2表达的失衡。     

新型冠状病毒与血管紧张素转换酶2对心血管系统的影响

自2019年12月起,爆发由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染的新型冠状病毒肺炎(COVID-19),疫情迅速蔓延至全球。COVID-19以呼吸系统症状为主,但部分病例出现心血管系统损害。合并心血管系统基础疾病患者,会导致死亡率增加。SARS-CoV-2属于冠状病毒科β冠状病毒属,SARS-CoV-2与严重急性呼吸综合征冠状病毒具有79.5%的同源性,通过受体血管紧张素转换酶2(ACE2)入侵人体细胞。而表达ACE2的Ⅱ型肺上皮细胞是SARS-CoV-2感染的主要靶细胞。因此,了解SARS-CoV-2所致心血管系统损害及相关的机制,对SARS-CoV-2疫苗和药物的研制及降低病死率具有重要的意义。     

原发性高血压患者血管紧张素转换酶水平及其基因型关系

目的：观察原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者的血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ）水平及其基因型的关系。方法：测定了４５例 Ｅ Ｈ 患者、４３例冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）患者和４３例健康志愿者血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平、 Ａ Ｃ Ｅ 基因型及血浆血管紧张素Ⅱ（ Ａ ＴⅡ）水平。结果：① Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 和健康对照的各组具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平都高于同组的 Ｉ Ｉ基因型（ Ｐ ＜ ０．００１）和 Ｉ Ｄ 基因型（ Ｐ ＜ ０．０１）；② Ｅ Ｈ Ⅱ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平也高于 Ｉ Ｉ基因型者（ Ｐ ＜ ０．０５），但 Ｅ Ｈ Ⅲ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平和 Ｉ Ｉ、 Ｉ Ｄ 基因型者都无明显差别（ Ｐ ＞ ０．２）；③血浆 Ａ ＴⅡ浓度与 Ａ Ｃ Ｅ 基因型无明显关系。结论：无论 Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 或健康人，凡具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ 型的个体，其血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平均有升高，而 Ｉ Ｉ基因型则较低。     

血管紧张素转换酶2——高血压研究的新视点

近年来新近发现的血管紧张素转换酶2使人们对肾素-血管紧张素系统的认识有了进一步的扩展,使人们认识到血管紧张素转换酶2可能是一个干预肾素-血管紧张素系统的新靶点,为高血压研究提供了一个新的视点。现就目前对血管紧张素转换酶2的研究现状进行综述。     

非降压剂量血管紧张素转换酶抑制剂对高血压冠状动脉肥厚的影响

目的　研究非降压剂量的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对高血压冠状动脉肥厚的影响。方法 16周大鼠设4组 (各组n =6 ) :分别为自发性高血压大鼠 (SHR)组、SHR口服降压剂量卡托普利组 (40mg·kg- 1 ·d- 1 )、SHR口服非降压剂量卡托普利组 (2mg·kg- 1 ·d - 1 )和正常血压大鼠 (WKY)组 ,饲养 10周。结果　降压剂量卡托普利治疗显著降低SHR的收缩压 ,非降压剂量卡托普利治疗不降低SHR的收缩压 ;降压和非降压剂量卡托普利都显著减少了SHR冠状动脉壁横截面积、横截面积 内径比 ,减轻SHR冠状动脉前降支中层血管平滑肌细胞的肥大 ,都显著提高SHR的最大冠状动脉流量。结论　ACEI治疗对冠状动脉肥厚的逆转作用和对冠状动脉功能的改善作用可以不依赖于血压下降的效果 ,临床上应用ACEI降压不明显的病人继续使用ACEI可能有助于逆转血管壁肥厚 ,改善血管功能。     

培哚普利对肾性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的影响

目的采用两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,了解培哚普利对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法40只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组;2K1C高血压组;缬沙坦组;高剂量培哚普利组;低剂量培哚普利组。给药8周后,计算心重指数,放射免疫分析法测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏ACE2表达。结果培哚普利和缬沙坦治疗都明显降低高血压大鼠血压(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示2K1C高血压大鼠肾脏ACE2表达较正常大鼠降低(P<0.05);经培哚普利及缬沙坦治疗后大鼠ACE2表达明显高于2K1C高血压组(P<0.05)。高剂量培哚普利组血浆AngⅡ降低较缬沙坦组明显(P<0.01)。2K1C高血压大鼠心重指数明显高于各给药组(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2表达降低,培哚普利及缬沙坦在降压的同时能增加肾脏组织ACE2的表达。     

Association of angiotensin-converting enzyme DD genotype with 24-h blood pressure abnormalities in normoalbuminuric children and adolescents with Type 1 diabetes.

AIMS: To assess the distribution of the insertion/deletion (I/D) polymorphism of the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene in children and adolescents with Type 1 diabetes and to evaluate the association between ACE genotype and blood pressure (BP). METHODS: ACE genotypes were assessed in 124 normoalbuminuric, clinically normotensive Type 1 diabetic children and adolescents and 120 non-diabetic controls using polymerase chain reaction. Twenty-four-hour ambulatory BP monitoring was undertaken in all patients. RESULTS: ACE genotypes distributed in patients as follows: 34 (27%) DD, 57 (46%) ID, 33 (27%) II. The distribution was similar in the control group: DD in 28% (33), ID in 45% (54), and II in 27% (33). Patients with DD genotype had higher mean 24-h diastolic BP (73.8 +/- 6.2 vs. 70.2 +/- 5.0 and 69.7 +/- 6.3 mmHg; P = 0.005) and lower diurnal variation in BP (11.8 +/- 4.6 vs. 14.2 +/- 4.2 and 14.8 +/- 4.3%; P = 0.011) compared with ID and II groups. Four patients in the DD group proved to be non-dipper compared with one in the ID and none in the II group (P = 0.026). Twenty-four-hour diastolic blood pressure was independently predictive for AER as dependent variable in the DD genotype patient group (r(2) = 0.12, P = 0.03). CONCLUSIONS: Children and adolescents with Type 1 diabetes do not differ from the non-diabetic population regarding the I/D polymorphism of the ACE gene. ACE gene polymorphism is associated with BP abnormalities in normotensive and normoalbuminuric children and adolescents with Type 1 diabetes.     

广西地区汉族2型糖尿病血管并发症与血管紧张素转换酶Ⅰ基因多态性关系的研究

目的　探讨 2型糖尿病 (DM)及血管并发症与ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性的相关情况。方法　采用多聚酶链反应 (PCR)技术 ,对 12 0名广西地区汉族 2型DM组及 10 0名汉族正常对照组ACE基因I/D多态性进行检测。结果　 2型糖尿病肾病 (DN)组ACE基因D等位基因及DD基因型频率高于正常对照组 ,Ⅰ等位基因及Ⅱ基因型频率低于正常对照组 ;2型DM合并冠心病 (CHD)组ID基因型频率高于无CHD组 ,Ⅱ型基因频率低于无CHD组。 2型DM并视网膜病变 (DR)组ACE基因各等位基因及基因型频率与无DR组及正常对照组比较无统计学意义 ;2型DM并高血压组 (HP)ACE基因各等位基因及基因型频率与无HP组及正常对照组比较无统计学意义。结论　①广西地区汉族 2型DM合并DN及合并CHD与ACE基因I/D多态性有关 ;②DD基因型及D等位基因可能为 2型DM合并DN的易感基因 ,Ⅱ型及Ⅰ型等位基因可能为 2型DM合并DN的保护基因 ;ID型基因可能为 2型DM合并CHD的易感基因 ,Ⅱ型基因可能为 2型DM合并CHD的保护基因。③广西汉族 2型DM合并HP及合并DR与ACE基因I/D多态性无关联。