中医药防治高血压左心室肥厚研究进展

左心室肥厚(Left Ventricular Hypertrophy,LVH)是高血压病的主要并发症之一。现代研究结果普遍认为,LVH是增加心衰、心肌梗死、室性心律失常、猝死等心血管并发症及死亡率的一种独立的危险因素,已日益受到国内外学者的关注。近年来,中医药在高血压LVH的防治方面进行了很多有益的探索,兹综述如下。 1 临床研究 卫氏[1]对中老年肾虚型高血压病LVH用长生降压液(枸杞子、杜仲、生地黄、肉苁蓉、牛膝等)治疗,结果左室质量指数(LVHI)较治疗前显著降低(P<0.001),而罗布麻口服液对照组较治疗前无显著变化。孙氏等[2]用补肾填精中药与…     

中医药逆转高血压左心室肥厚的研究进展

高血压病左室肥厚（LVH）是导致心肌梗死、心力衰竭、心律失常、猝死等心血管事件的独立危险因素,因此高血压病的治疗不仅要降压,而且必须预防和逆转LVH的发生和发展,从而减少心血管事件。近年来,中医药有关高血压病LVH的病因病机、辨证分型、单味药和复方取得了一定进展,研究现状如下。     

中医药治疗高血压左心室肥厚研究概况

高血压左心室肥厚（LVH）是导致心脏猝死、心肌缺血、心律失常等心血管意外增多的重要因素,伴有左室肥厚的高血压病人,其心脏疾病的发生率及病死率分别是无左心室肥厚的3～30倍。近年来,中医药在这方面进行了一些探索,现综述如下。     

中医药治疗高血压左心室肥厚的研究概况

为了解中医药防治高血压左心室肥厚的研究进展,对近10年来的相关文献进行了综合分析。发现中医药防治高血压左心室肥厚在临床及实验方面均取得了长足进展,具有良好的应用前景,但尚缺乏统一的辨证分型标准及系统的大样本研究。     

高血压左心室肥厚(LVH)中医药疗法研究进展

高血压是全世界流行最广的心血管疾病。国内外研究证明高血压不仅导致血流动力学异常 ,糖、胰岛素、脂肪障碍 ,而且引起心、脑、肾靶器官的严重损害 ,是冠心病、脑卒中的主要危险因素 ,因而成为心血管疾病防治工作中的重点。中医辨证论治治疗本病 ,不在于单纯降低血压 ,其着重点在于调整机体阴阳的平衡 ,从而明显改善症状 ,促进心、脑、肾、血管病理改变的恢复等多方面的综合作用。原发性高血压(ＥｓｓｅｎｔｉａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＨ)约２５%～３０%合并左室肥厚(Ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ，ＬＶ…     

中医药逆转高血压左心室肥厚的理论探讨

位于新西兰醅的塔拉纳基盆地是一个大型沉积盆地，它拥有该国目前全部的石油产量。该盆地最早是晚白垩世塔拉纳基裂谷，最早的沉积是与大陆裂谷同期沉积。最有可能的源岩是上白垩统Ｐａｋａｗａｕ群的Ｒａｋｏｐｉ组煤系。尽管仅在南部有露头，但是，用岩性、地球物理和地球化学方法可以在整个塔拉纳基盆地中对比这些地层。     

中医药逆转高血压左心室心肌肥厚的研究进展

高血压左心室肥厚(LVH)一方面是心脏的适应性肥厚,是一种代偿机制;另一方面又是导致心肌梗死、心力衰竭、心律失常、猝死等心血管事件的一个独立危险因素。因此高血压病的治疗不仅要降压,而且必须预防和逆转LVH的发生和发展,从而减少心血     

中医药治疗高血压病左心室肥厚研究进展

从五个方面综述了中医药治疗高血压病左心室肥厚的研究述展,即病因与辨证分型研究、专方专药研究、中医药联用治疗研究、动物实验研究、评述与展望.指出中医药在防治高血压病方面积累丰富经验,中医学强调整体观念,综合辨证,多环节调理.中药复方治病机理是多环节、多途径的综合效应.     

中医药防治高血压左心室肥厚实验动物模型研究述评

近年来，有关中医药防治左心室肥厚（LVH）的文献逐渐增多，从原来单纯的中医药临床疗效观察逐渐向实验研究及微观作用机制研究不断深入。随着中医药防治LVH实验研究的开展，有关LVH动物模型的应用和研究逐渐增加，许多学者从不同的病理机制出发，复制了多种高血压病LVH动物模型。笔者现就目前中医药防治LVH常用的动物模型的类型及存在的问题作一述评。     

高血压病左心室肥厚的中医药研究进展

为了解中医药有关高血压病左心室肥厚的病因病机、辨证分型、基础和临床研究取得的进展,对近十年来的有关文献进行了综合分析。结果发现:目前对该病的病理机制多从阳亢、瘀血、痰浊及水饮论述,辨证分型标准未能统一,单、复方临床和实验研究报道较多,说明中医中药通过多靶点防治高血压左心室肥厚有广阔的应用前景,并有待进一步深入研究。     

中医药治疗高血压左心室肥厚简况

高血压左心室肥厚为心室适应性肥厚,属代偿性机制,早期可归属为头痛眩晕等范畴;后期为胸痹中风喘证水肿等范畴,为本虚标实。单味药治疗有蛇床子素、丹参、黄芪、三七等可降低血压、心质量指数、心肌MDA含量和血及心肌FFA含量等;中药复方如复方钩藤降压片、半夏白术天麻汤、复方丹参滴丸、心可舒胶囊、扶阳益心膏等,不仅拥有良好的降低收缩压、舒张压作用,而且能有效逆转左心室室间隔厚度、左心室后壁厚度和左心室质量指数以及减轻血管增殖并降低尿微量白蛋白的作用。未来期望病名病机及辨证分型形成共识,多方位深层次研究中医药作用机制。     

高血压左心室肥厚临床论治

高血压左心室肥厚(HLVH)是高血压患者独立的危险因素,易诱发心血管意外事件,是医学界研究的重点.随着现代医学对HLVH发病研究的深入,中医学观点亦被引入其中,如收缩与舒张、生长与凋亡、增殖与抑制等现象,有人以"阴阳"喻之.以往研究多集中在"阳"性现象上,如血管收缩、细胞的增殖等,对"阴"性现象如血管的舒张、生长抑制因子等研究较少;在治疗过程中,易出现停药反跳现象.     

高血压病左室肥厚与中医证型的相关性研究

目的：观察原发性高血压痛中医辨证分型与左心室肥厚的关系,为中医辨证论治原发性高血压病提供依据。方法：将545例原发性高血压病患者采用临床问卷调查填写高血压患者登记表格及中医证候分级量化表后进行辨证分型,分为无症状者、肝火亢盛型、阴虚阳亢型、痰湿壅盛型、阴阳两虚型、证型不明确者,应用心电图仪同步记录常规十二导联心电图,按Sokolow—lyon指数诊断左心室肥厚。结果：原发性高血压痰湿壅盛证型、阴阳两虚证型病人心室肥厚的发病率高于其他组别。结论：原发性高血压痰湿壅盛讧型,阴阳两虚证型病人左心室肥厚的发病率较高,心脏靶器官的损害显著。     

中药逆转高血压左心室肥厚作用机制的实验研究进展

左心室肥厚是由于左室面积增加而不是心肌细胞增多所致的心脏扩大和左室重量增加。其病理学改变主要表现为心肌细胞肥大和心肌间质纤维化。左心室肥厚是独立于高血压的危险因素，因此研究中药对逆转左心室肥厚的作用机制，对研发新药，改善高血压病患者的预后有着重要的意义。     

杞菊合剂防治高血压左室肥厚机制研究

目的:通过观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA表达的影响,探讨该方剂对高血压左室肥厚的作用及其机理。方法:SHR 32只,随机分成杞菊合剂组(A组,8只)、苯那普利组(B组,8只)、杞菊合剂加苯那普利组(C组,8只)、模型组(D组,8只),再取8只正常SD大鼠作为正常对照组(E组,8只),共五组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃,正常组与模型组同时给予等量的蒸馏水灌胃,每日1次,治疗12周,每周测量血压,实验结束时收集标本,检测左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA的表达。结果:杞菊合剂可降低SHR的血压、左室重量、心肌组织N-ras c-myc mRNA的表达(P<0.05)。以杞菊合剂加苯那普利疗效最佳,杞菊合剂在降压方面不及苯那普利,二者对左室重量及N-ras、c-myc mRNA表达的影响与苯那普利无显著性差异(P﹥0.05)。结论:杞菊合剂可有效逆转高血压左室肥厚;杞菊合剂逆转高血压左室肥厚的机制可能与其降低血压,抑制原癌基因N-ras、c-myc表达有关;杞菊合剂与苯那普利联合应用其逆转高血压左室肥厚的作用更为显著。     

芪七连胶囊对自发性高血压大鼠左心室肥厚的保护作用

目的:观察芪七连胶囊对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左心室肥厚的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:取12周龄的SHR,随机分为模型组,氯沙坦组(4 mg·kg^-1),芪七连胶囊组高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg^-1),每组10只,另取10只健康WKY大鼠作为正常组,正常组ig给生理盐水,给药组ig给相应药物,连续给药6周。每周无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压,采用ELISA测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α),白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β),白介素-10(interleukin-10,IL-10)及高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)的含量,观察各组大鼠心肌肥厚参数及心肌形态学变化。结果:与正常组比较,模型组SHR血压明显升高,血清中TNF-α,IL-1β,hs-CRP含量明显升高,IL-10的含量明显降低(P<0.01),左心室肥厚指数(LVHI),左心室湿质量(left ventricular weight,LVW)/右心室湿质量(right ventricular weight,RVW),心肌纤维直径(myocardial fiber diameter,MD)明显增加(P<0.01);与模型组比较,芪七连胶囊高、中、低剂量组能明显降低SHR血压,明显降低血清中TNF-α,IL-1β,hs-CRP含量,增加血清中IL-10的含量(P<0.01),并能明显降低SHR大鼠的LVHI,LVW/RVW,MD的水平(P<0.05,P<0.01)。病理学检测发现,模型组可见心肌细胞弥漫性肥大,畸形、核大、深染,心肌纤维轻度水肿,排列紊乱,炎性细胞浸润明显,各给药组均能明显改善。结论:芪七连胶囊对SHR左心室肥厚具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性因子的表达有关。     

高血压左室肥厚中医病名、病位、病因病机探讨

1 关于高血压左室肥厚,提出风眩并心胀的病名血压、高血压病、左室肥厚在西医学中已有了明确的含义,且被广大民众所接受和了解.在中医学古医籍中目前尚未发现血压、高血压病与左室肥厚的名称,随着时代的进步,中医现代化的发展,同时为了中西医之间和国际之间的交流,中医学者在不断吸取当代相关学科,特别是西医学知识为我所用.     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。