H^＋——Ca^2＋交换在心肌细胞缺氧复氧过程中所致Ca^2＋超负荷…

多数资料表明，在心肌细胞发生氧反常和ｐＨ反常后，Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换加强是细胞内Ｃａ＾２＋超载的重要机制，我们的研究表明，造成细胞Ｃａ＾２＋超载的原因，除Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换外，尚有Ｈ－Ｃａ＾２＋交换参加，本实验证实，在细胞缺氧１０，２０，３０和４０ｍｉｎ时，经Ｈ＾＋－Ｃａ＾２＋交换进入细胞的Ｃａ＾２＋量占同一时点细胞摄Ｃａ＾２＋总量的比率分别为（％），     

心肌细胞肌膜Na^＋／Ca^2＋交换的分子研究进展

心肌肌膜Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换载体已被纯化、克隆并表达成功，它的成熟体是一有９７０个氨基酸残基的多肽，分子量为１２０ＫＤａ；有特征性引导肽和高极区，并构建了载体的模型，但其高级结构，结构与功能的关系尚不清楚。近年来，引导肽、长亲水区（包括ＸＩＰ）及与ＡＴＰ酶同源相似区等热点较受重视。     

淋巴细胞内pHi、Na~＋－H~＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ，Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ￣＋，Ｈ￣＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相关分析发现ｐＨｉ与Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和ｐＨｉ与［Ｃａ（２＋）］ｉ均呈显著正相关。表明Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ参与ｐＨｉ调节．它们之间既相互调节又相互制约。细胞内Ｎａ、Ｃａ和细胞膜Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋离子转运系统异常可能是高血压病因中重要因素之一。     

淋巴细胞内pHi,Na^＋—H^＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换活性和［Ｃａ＾２＋］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换活性和［Ｃａ＾２＋］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

H~＋－Ca~（2＋）交换在心肌细胞缺氧复氧过程中所致Ca~（2＋）超负荷的意

多数研究资料表明：在心肌细胞发生氧反常和ｐＨ反常后，Ｈ￣＋一Ｎａ￣＋、Ｎａ￣＋一Ｃａ￣（２＋交换加强是细胞内Ｃａ￣（２＋）超载的重要机制。我们的研究表明，造成细胞Ｃａ￣（２＋）超载的原因，除Ｈ￣＋一Ｎａ￣＋、Ｎａ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换外，尚有Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换参加．本实验证实，在细胞缺氧１０、２０、３０和４０ｍｉｎ时，经Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换进入细胞的Ｃａ２＋量占同一时点细胞摄Ｃａ￣（２＋）总量的比率分别为（％）：１０．１±０．５、１２４±０．７、１１．８±０．４和１１．２±０．５、平均值为（％）：１１．４±０．９．当缺氧细胞再复氧后，这一比率显著增加。各时点的比率分别为（％）：２３．７±０．６、２２．３±０．５、２２．１±０．７和２０．５±０．８、平均值为（％）：２２．２±１２。这一结果表明：在ｐＨ反常所致Ｃａ￣（２＋）超载过程中，Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换的作用不容忽视。     

维拉帕米和Mm^2＋对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca^2＋的影响

本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋含量的变化以及Ｃａ＾２＋通道阻滞剂及Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换抑制剂对其的影响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ＾２＋浓度逐渐增加。     

NMDA—Ca^2＋—NO路径与中枢神经系统

ＮＭＤＡ－Ｃａ２＋－ＮＯ路径是指存在于神经元内或神经元间由谷氨酸或Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸激活ＮＭＤＡ受体始发的胞内Ｃａ２＋增高、生成增加等一系列生理或病理变化途径，该路径存在于中枢神经系统，维持神经元的正常兴奋性，参与海马长时程增强的产生、维持及突触可塑性。在某些神经性疾病中起一定作用     

胰岛素对Na^＋—H^＋交换阻滞剂与钙通道阻滞剂拮抗内皮素—1作…

高胰岛素血症在原发性高血压病的发病中起着重要的作用。本实验在病理性高胰岛素及无胰岛素环境中，采用Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换阻滞剂呋喃苯氨酸，布美他尼和阿米洛利及钙通道阻滞剂维拉帕米和盐酸川芎嗪，在离体血管上对内皮素１－缩血管效应的拮抗作用进行了初步研究。实验结果表明：（１）Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋交换阻滞剂与钙通道阻滞剂能显著拮抗ＥＴ－１的缩血管的效应；２．舒血管效应呈明显剂量依赖性；（３）Ｎａ＾＋－Ｋ＾＝交换     

溶血磷脂酸对大鼠心肌细胞膜Na+-Ca2+交换的影响

本研究采用蔗糖梯度离心法制各大鼠心肌细胞膜,观察溶血磷脂酸（ ＬＰＡ）对心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换的影 响。结果发现ＬＰＡ（１～２０ｎｍｏｌ／Ｌ）呈剂量依赖性和时间依赖性刺激Ｎａ~＋一Ｃａ~（２＋）交换活性增加。Ｇｐｐ（ＮＨ）ｐ呈剂量依赖 性替代ＬＰＡ刺激的Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性;ＰＴＸ可抑制ＬＰＡ对Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换的激活;Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ,Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ,Ｐｒａｚｏｓｉｎ,Ａｔｒｏｐｉｎｅ,Ｌｏｓａｒｔａｎ,ＢＱ１２３和磷脂酰胆碱对ＬＰＡ诱导的Ｎａ~＋－Ｃａ~２＋交换活性无影响,而磷脂酰丝氨酸可增加对照和ＬＰＡ 两组的 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性。这些结果表明 ＬＰＡ可通过 ＰＴＸ敏感的 Ｇ蛋白刺激大鼠心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性。     

应用Fura—2／AM和Probenecid测定免疫细胞胞浆游离Ca^2＋浓度

人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和Ｍ系Ｕ９３７细胞可负载于胞内的Ｃａ＾２＋荧光示踪剂Ｆｕｒａ－２外排和房室化，质膜有机阴离子转运系统抑制剂Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ能阻断这些过程，而且对细胞Ｃａ＾２＋应签无不良影响。提示Ｒａｊｉ的Ｕ９３７细胞质膜上具有Ｆｕｒａ－２的转运系统；Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ可作为应用ＦＵＲＡ－２／ＡＭ研究这些细胞Ｃａ＾２＋应签的试剂。     

猕猴精子获能和顶体反应过程中Ca^2＋和Ca^2＋—ATPase定位及咖啡因…

用焦锑酸钾原位沉淀法和枸橼酸铅捕获研究了猕猴精子获能和顶体反应过程中的Ｃａ＾２＋分布和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。获能前精子头部Ｃａ＾２＋主要分布于顶体区质膜内外、顶体外膜和顶体内膜内侧，尾部Ｃａ＾２＋主要分布于线粒体基质，在质膜、致密纤维和轴丝处也有一定分布。在获能过程中Ｃａ＾２＋进入精子内部，并在头部结合于顶体区质膜内侧和顶体外膜外侧。顶体反应时Ｃａ＾２＋结合于顶体内膜外侧和由顶体外膜囊泡化     

计算机重建白花前胡Ca^2＋通道作用机制

本文根据Ｂｅｅｌｅｒ－Ｒｅｕｔｅｒ方程，对Ｃａ２＋通道电流结合膜片钳实验数据进行计算机重建，并研究了中药白花前胡有效成份Ｐｄ－ＩａＣａ２＋通道的作用模式，为研究Ｃａ２＋通道电流及开关因子的动态过程提供了一个新方法，为定量研究心脏药物作用机制及判断其疗效提供了理论依据     

Na^＋—H^＋交换与血管平滑肌细胞增殖

Ｎａ＋┐Ｈ＋交换体参与细胞内ｐＨ及细胞容量的调节。Ｎａ＋┐Ｈ＋交换活力与血管平滑肌细胞增殖、原发性高血压及血管成形术后再狭窄密切相关     

细胞Ca^2＋信号对基因转录的调节

细胞Ｃａ２ ＋ 信号系统是介导胞外刺激引起核内反应的几个主要信号转导途径之一,对细胞的存活及凋亡起到至关重要的作用。本文对细胞Ｃａ２ ＋ 信号的形成和调控、细胞Ｃａ２＋ 信号的表现形式及其对基因转录的调节机制进行综述     

Ca^2＋与肝细胞损伤

Ｃａ２＋参与细胞多种功能的调节。病理情况下，Ｃａ２＋参与细胞的损伤过程。当肝细胞受损伤时，细胞内〔Ｃａ２＋〕ｉ将发生改变，Ｃａ２＋内稳态的改变主要通过对质膜、线粒体和内质网等的作用而促进细胞损伤。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性与MDA …

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７．８３％、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７．５６％和５０．２０     

多聚C1q诱导免疫细胞的Ca^2＋动员

多聚Ｃｌｑ与人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ、Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和ＭΦ系Ｕ９３７细胞表面ＣｌｑＲ相互作用，诱导＾４５Ｃａ＾２＋跨膜快速内流，刺激［Ｃａ＾２＋］ｉ迅速增高，前者可为质膜Ｃａ＾２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ所阻断，后者能被胞外Ｃａ＾２＋络合剂ＥＧＴＡ部分抑制，被蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ完全消除。资料表明，Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导的信号转导机制涉及内Ｃａ＾２＋和外Ｃａ＾２＋     

猕猴精子获能和顶体反应过程中Ca~（2＋）和Ca~（2＋）－ATPase定位及咖啡因和dbcAMP对顶体反应的影响

用焦锑酸钾原位沉淀法和枸橼酸铅捕获法研究了猕猴精子获能和顶体反应过程中的Ｃａ~（２＋）分布和Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性。获能前精子头部Ｃａ~（２＋）主要分布于顶体区质膜内外、顶体外膜和顶体内膜内侧，尾部Ｃａ~（２＋）主要分布于线粒体基质，在质膜、致密纤维和轴丝处也有一定分布，在获能过程中Ｃａ~（２＋）进入精子内部，并在头部结合于顶体区质膜内侧和顶体外膜外侧。顶体反应时Ｃａ~（２＋）结合于顶体内膜外侧和由顶体外膜囊泡化形成的囊泡内外，另外还有一些Ｃａ~（２＋）分散存在于顶体内容物中。在ｐＨ９．０条件下，头部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性存在于顶体外膜外侧和顶体区质膜外侧，顶体后区质膜无此酶活性。尾部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ存在于质膜、线粒体膜及致密纤维和轴丝处。各处的Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性在获能和顶体反应过程中一直存在。咖啡因和ｄｂｃＡＭＰ可提高精子运动能力，前者还可显著增加顶体反应率。     

内毒素对兔骨骼肌细胞外液容积,钠钾离子及其Na^＋—K^＋—ATP酶活性…

本实验以氚水和Ｎａ２＾３５ＳＯ４为标记物，观察了内毒素对兔骨骼肌细胞外液容积（ＥＣＶ）、Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋含量以及（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。实验结果显示，动物静注内毒素（０．５ｍｇ／ｋｇ）后１０小时骨骼肌ＥＣＶ、Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋含量和（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋）－ＡＴＰ酶活性均无显著变化；但血Ｋ＾＋浓度自内毒素注射后３小时即有显著下降。