安神补脑液对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆及脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究安神补脑液对睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力影响，并从脑源性神经营养因子（BDNF）角度探讨其机理。方法：SD大鼠，随机分成正常对照组、正常对照＋安神补脑液小剂量组及模型＋蒸馏水组及模型＋安神补脑液大、小剂量组。灌胃给予安神补脑液2周后，用多站台水环境法进行睡眠剥夺造模4d，用避暗法测试其学习记忆能力，并取海马组织用Westem blot法测定BDNF表达量。结果：与正常对照组比较，睡眠剥夺大鼠避暗测试潜伏期显著减短，表明出现学习记忆能力障碍；大剂量安神补脑液给药能显著延长模型大鼠的潜伏期，表明该药可有效减轻大鼠睡眠剥夺后的学习记忆障碍。安神补脑液也能延长正常大鼠避暗实验的潜伏期。在睡眠剥夺大鼠海马组织BDNF表达量显著降低，而用安神补脑液干预后模型大鼠BDNF表达量增加，在大剂量组出现显著性差异。结论：安神补脑液能提高睡眠剥夺鼠的学习记忆能力，其机理之一可能与提高海马BDNF含量有关。     

酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠认知功能和胆碱能系统的影响

目的考察酸枣仁汤(SZRT)对睡眠剥夺大鼠认知功能和胆碱能系统的影响。方法雄性大鼠随机分为5组即大平台对照组、睡眠剥夺组及SZRT高、中、低剂量组,釆用改良多平台法建立大鼠睡眠剥夺模型、Y型电迷宫测定学习记忆、HE染色观察大鼠海马组织形态学、比色法测定海马Ach含量及AChE与ChAT的活性。结果与睡眠剥夺组相比,Y-迷宫,SZRT高剂量组错误次数减少,主动回避率增多。SZRT可减轻睡眠剥夺大鼠海马锥体细胞损伤,酸枣仁汤高、中剂量组可提高海马Ach含量,降低AChE活性,提高ChAT活性。结论 SZRT能改善睡眠剥夺大鼠所致的学习记忆下降,可能与保护胆碱能系统有关。     

参附强心丸联合重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的 研究鲜天麻对睡眠干扰（sleep interruption,SI）诱导的小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 HPLC法测定鲜天麻中天麻素、对羟基苯甲醇的含量,苯酚硫酸法测定多糖的含量。60只ICR雄鼠随机分为对照组、睡眠干扰模型组、阳性药（莫达非尼）组和鲜天麻低（3 g/kg）、高（9 g/kg）剂量组。睡眠干扰造模14 d后,依次进行自主活动、新物体识别、水迷宫和避暗等动物行为学检测实验,并测定小鼠血清和海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及海马组织乙酰胆碱（Ach）、谷氨酸（Glu）和去甲肾上腺素（NE）水平。结果 自主活动实验中,各组小鼠运动功能无显著性差异。与对照组比较,模型组小鼠在新物体识别实验中的相对辨别指数（DI）显著性下降,水迷宫寻台潜伏期明显延长,避暗实验错误次数增加、入暗潜伏期缩短;血清和海马组织MDA水平升高,海马组织的SOD水平降低;海马组织Ach、Glu和NE水平均显著降低。与模型组比较,莫达非尼和鲜天麻各剂量能不同程度增加小鼠新物体识别DI,提高新物体辨别能力;增强空间学习获得和保持能力,缩短水迷宫潜伏期;减少避暗错误次数、延长避暗潜伏期;提高血清和海马组织中SOD、Ach、Glu和NE水平,降低MDA水平。结论 鲜天麻能改善睡眠干扰引起的学习记忆障碍,改善氧化应激和神经递质水平,是一种有潜力的改善学习记忆中药。     

酸枣仁汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响

目的:研究酸枣仁汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用改良多平台法复制大鼠睡眠剥夺模型。50只SD大鼠随机均分为正常对照(等容蒸馏水)组、模型(等容蒸馏水)组与酸枣仁汤高、中、低剂量[21.00、10.50、5.25 g(生药)/kg]组,复制模型的同时ig给药,每天1次,连续7 d。观察大鼠一般状态,测定体质量;Y型迷宫测定大鼠错误反应次数与主动回避率;检测大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(ACh E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性与血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠一般状态欠佳,体质量减少;错误反应次数增加,主动回避率降低;海马组织ACh E活性增强、Ch AT活性减弱,血清SOD活性减弱、MDA含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,酸枣仁汤高剂量组大鼠体质量增加;错误反应次数减少,主动回避率增加;高、中剂量组大鼠海马组织ACh E活性减弱、Ch AT活性增强,血清SOD活性增强;高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:酸枣仁汤能改善睡眠剥夺模型大鼠的学习记忆下降,其机制可能与保护胆碱能系统和抗氧化作用有关。     

蝎毒注射液对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马BDNF/TrkB表达的影响

目的：探讨蝎毒注射液（scorpion venom injection，SVI）对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）模型大鼠的学习记忆能力以及海马组织中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）和酪氨酸激酶受体B （tyrosine kinase receptor B，TrkB）表达的影响。方法： 36只智力正常的健康成年SD大鼠，每组12只，随机分为正常对照组、AD模型组与SVI治疗组。后两组采用双侧海马注射Aβ_25-35构建AD模型，SVI治疗组于造模后每日一次腹腔注射SVI，连续10 d。Morris水迷宫测试各组大鼠认知功能，之后取大鼠海马组织，RT-PCR法、免疫组化和Western Blot法分别检测海马组织中BDNF与TrkB的mRNA和蛋白表达情况。结果：与对照组相比，AD模型组大鼠认知能力降低，逃避潜伏期延长，空间探索次数减少，海马中BDNF、TrkB的mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。而与AD模型组相比，SVI治疗组大鼠的逃避潜伏期缩短，空间探索次数增加，海马中BDNF与TrkBmRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。结论： SVI能够改善AD模型大鼠学习记忆能力，可能与激活脑内BDNF-TrkB信号通路、提高海马组织中BDNF和TrkB表达有关。     

涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠海马NGFβ、BDNF含量的影响

目的:观察涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠学习记忆能力及海马组织神经生长因子(NGFβ)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法:采用中年大鼠颈部皮下注射D-半乳糖结合半高脂饮食建立老年轻度认知功能障碍大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、涤痰汤高剂量组(以下简称"涤高组")、涤痰汤低剂量组(简称"涤低组"),另设12只3月龄青年大鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫比色法检测大鼠血清、大脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠NGFβ、BDNF的含量。结果:与模型组相比,涤高组、涤低组潜伏期均明显缩短(P<0.05),血清、皮质SOD水平显著升高(P<0.05),MDA水平均显著下降(P<0.05)。涤高组海马NGFβ、BDNF含量均增加(P<0.05),涤低组海马组织BDNF含量明显升高(P<0.05)。结论:涤痰汤可能通过增加大鼠海马NGF、BDNF蛋白表达,改善老年认知功能障碍大鼠的学习记忆能力。     

山茱萸环烯醚萜苷对穹隆海马伞切断大鼠学习记忆能力和突触生长素的影响

目的:探讨山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对脑损伤大鼠模型学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:采用穹隆海马伞切断(Fimbria-fornixtransaction,FFT)制备机械性脑损伤大鼠模型。造模后灌胃给予CIG(20,60和180 mg.kg-1)21 d,应用避暗试验和Morris水迷宫试验测定大鼠学习记忆能力的变化。然后立即取脑,采用免疫组织化学染色法和Western blot法测定脑海马区突触生长素(syn-aptophysin,SYP)表达的变化。结果:在避暗试验中,FFT模型大鼠潜伏期较假手术对照组明显缩短(P<0.01),CIG(60和180 mg.kg-1)组与模型组相比潜伏期显著延长(P<0.05)。在Morris水迷宫试验中,模型大鼠逃避潜伏期与假手术对照组相比明显延长(P<0.01),CIG(20和60 mg.kg-1)灌胃给药可显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01)。免疫组织化学和Western blot检测结果显示,模型组大鼠海马区SYP表达比假手术对照组明显减少(P<0.01);CIG(20,60和180 m...     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的:研究山茱萸多糖对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:将30只大鼠随机均分为假手术(生理盐水)组、模型(生理盐水)组和山茱萸多糖(0.28 g/kg)组。除假手术组外,其余各组大鼠均复制VD模型,并同时ig相应药物,每天1次。4周后,测定各组大鼠跨越原平台位置次数、水迷宫平均逃避潜伏期、平台滞留时间、平均游泳路程,测定各组大鼠海马组织中脑源性神经生长因子(BDNF)、凋亡相关基因Bcl-2 m RNA及其蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆能力下降,表现为跨越原平台位置次数减少、水迷宫平均逃避潜伏期延长、平台滞留时间缩短、平均游泳路程变长(P<0.05),海马组织中BDNF、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达明显减弱(P<0.05);与模型组比较,山茱萸多糖组大鼠的学习记忆能力增强,表现为跨越原平台位置次数增加、水迷宫平均逃避潜伏期缩短、平台滞留时间延长、平均游泳路程变短(P<0.05),海马组织中BDNF、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论:山茱萸多糖能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马组织中BDNF、Bcl-2的表达有关。     

异甘草素对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:选用昆明种小鼠,随机分为5组,每组10只。ISL低、中、高剂量给药组分别灌服ISL 15、30、60mg.kg-1;正常照组和模型组每日灌服等容量的溶媒。灌胃60min后除正常对照组外,其他各组均腹腔注射丙泊酚20mg.kg-1。15min后测试避暗和跳下潜伏期及错误次数(避暗实验和跳台实验),以及10次测试中一次性正确的次数(Y迷宫法)。结果:与正常组比较,模型组避暗和跳下潜伏期缩短,错误次数增加,一次性正确次数减少;与模型组相比,异甘草素可剂量依赖性增加避暗和跳下潜伏期,减少错误次数,增加一次性正确的次数。结论:异甘草素可改善丙泊酚所致小鼠学习记忆障碍。     

文冠果壳提取物对β-淀粉样蛋白致动物学习记忆障碍的改善作用

目的研究文冠果壳乙醇提取物对动物学习记忆障碍的改善作用并探讨其可能的作用机制。方法采用水迷宫法、避暗法测定小鼠的学习记忆能力;用Y迷宫法及Morris水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力,显微镜下观察海马组织形态学改变。结果文冠果壳乙醇提取物显著减少侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ(25-35))致记忆障碍小鼠水迷宫实验的逃避潜伏期和避暗实验的错误次数,延长避暗潜伏期;文冠果壳乙醇提取物显著提高D-半乳糖合用Aβ(25-35)致记忆障碍大鼠Y迷宫测试中正确反应率,显著缩短Morris水迷宫测试中的潜伏期及游泳路程;抑制海马神经元的变性及脱落。结论文冠果壳乙醇提取物对Aβ(25-35)致鼠学习记忆障碍有显著的改善作用,其作用机制可能与对抗Aβ(25-35)的毒性有关。     

生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的研究生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、川芎嗪组、生姜汁高剂量组、中剂量组和低剂量组，开颅直接阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型（MCAO），灌胃给药5d，积分法测定MCAO大鼠神经病学症状等级，避暗法测定被动性条件反射潜伏期和错误次数，氯化三苯基四氮唑（TFC）染色法测定大脑梗死面积。结果与假手术组比较，MCAO模型组大鼠出现明显的神经功能障碍，学习记忆能力降低，被动性条件反射潜伏期明显缩短，错误次数显著增多，脑组织出现明显的梗死灶；生姜汁能明显改善MCAO大鼠神经病学症状，延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数，提高记忆能力，显著缩小脑梗死面积，与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论生姜对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用。     

松果菊苷对阿尔采末病大鼠海马、皮质内神经递质水平的影响

目的研究松果菊苷(ECH)对阿尔采末病(AD)模型大鼠海马、大脑皮质细胞外液中单胺类神经递质水平的影响,为ECH改善学习记忆力提供理论依据。方法 60只SD大鼠随机分为模型组、ECH低、中、高剂量组、阳性药石杉碱甲组以及假手术组。采用腹腔内注射D-半乳糖,并在右侧海马内注射Aβ25-35复制AD模型。Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,应用脑双位点双通道同步微透析采样技术,联合运用高效液相-电化学法测定大鼠海马和皮质细胞外液中NA、DA、5-HT的含量。结果水迷宫结果显示,与假手术组相比,AD模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),停留在原平台象限时间明显缩短(P<0.05);与模型组相比,ECH低、中、高剂量组均使大鼠学习记忆能力有不同程度的提高,ECH组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),停留在原平台象限时间明显延长(P<0.05)。同时,模型组较假手术组大脑皮质、海马中的NA、DA、5-HT明显降低(P<0.05);ECH组较模型组脑内单胺类神经递质水平恢复至接近正常水平。结论 ECH可以改善AD大鼠学习记忆力,并且明显升高海马、皮质细胞外液中单胺类神经递质的含量,具有一定的抗AD作用。并且ECH中、高剂量组、阳性药石杉碱甲组在提高学习记忆能力方面作用优于ECH低剂量组。     

松郁安神方对睡眠剥夺大鼠血清细胞因子的影响

目的观察松郁安神方对睡眠剥夺大鼠血清细胞因子的影响,进一步探讨松郁安神方调节睡眠的机制。方法采用＂改良多平台睡眠剥夺法＂构建睡眠剥夺大鼠模型,以正常笼养及大平台作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定睡眠剥夺大鼠经松郁安神方治疗后,血清细胞因子IL-1β、TNF-α水平的变化。结果松郁安神方组血清TNF-α高于REM睡眠剥夺组（P〈0.05）;松郁安神方组血清IL-1β较正常对照组、大平台环境对照组及REM睡眠剥夺组无显著性差异（P〉0.05）。结论松郁安神方可能通过调节血清细胞因子TNF-α的含量从而调节睡眠,且通过对睡眠剥夺大鼠睡眠的调节继而改善睡眠剥夺所致机体的过度能量代谢。     

三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al Cl3icv可降低学习记忆能力     

牛磺酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的:研究牛磺酸(taurine,Tau)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠学习记忆的影响。方法:用小平台水环境(flower pot)法建立SD大鼠模型,SD72h后用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果:SD72h后逃避潜伏期实验组显著低于对照组,穿环系数实验组显著高于对照组,且以中剂量组的效果最好。结论:牛磺酸对SD所致的大鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。     

三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al Cl3icv可降低学习记忆能力     

基质金属蛋白酶-9表达下调在异丙酚麻醉诱发大鼠学习记忆障碍中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达下调在异丙酚麻醉诱发大鼠学习记忆障碍中的作用。方法 7 d龄SD大鼠随机分为3组(n=18):对照组(NS组)和多次异丙酚麻醉组(RP组)连续7 d分别腹腔注射生理盐水和异丙酚,单次异丙酚麻醉组(SP组)前6天连续腹腔注射生理盐水,d 7注射异丙酚。各组随机选取6只大鼠进行动脉血气和血糖监测,剩余大鼠行Morris水迷宫测试其学习记忆能力,Western bolt法检测MMP-9、BDNF、caspase-3的表达;TUNEL染色法测定海马神经元的凋亡。结果与NS组和SP组相比,RP组大鼠逃逸潜伏期明显延长,探索时间和穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马MMP-9、m BDNF表达减弱,pro BDNF表达、pro BDNF/m BDNF比值增加(P<0.05),神经元凋亡细胞数量明显增多,pro-caspase-3表达减低,cleaved-caspase-3表达增高(P<0.05)。而SP组与NS组相比,各结果差异均无显著性(P>0.05)。结论多次注射异丙酚导致新生大鼠远期学习记忆能力下降,可能与海马MMP-9表达下调,pro BDNF、m BDNF成熟转换障碍以及海马神经元凋亡发生有关;而单次注射异丙酚对此影响不明显。     

黄精总皂苷对慢性应激模型大鼠的行为学以及对海马的BDNF和TrkB表达的影响

目的:通过观察慢性应激对大鼠行为学的变化和海马与大脑皮层脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(tyrosine kinase receptor,TrkB)表达的影响,探讨黄精总皂苷(saponins ofRhizoma Polygonati,SRP)抗抑郁作用及其机制。方法:48只SD大鼠,分为6组:正常组、模型组、氟西汀(fluoxetine,Flu)组(2 mg.kg-1)、SRP低、中、高剂量组(30,60,120 mg.kg-1)。采用不同应激因子交替持续应激21 d复制大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标和实验前后动物学习记忆能力等变化,用免疫组化法测定海马和大脑皮层中BDNF及TrkB的表达。结果:①应激刺激后,行为学指标显示,与正常组相比,模型组大鼠明显处于抑郁状态。②海马、大脑皮层可见到BDNF,TrkB染色阳性细胞,模型组阳性细胞数目及其灰度少于正常组和SRP低、中、高剂量组。结论:SRP能有效地减少慢性应急模型大鼠海马和大脑皮层神经元表达BDNF和TrkB的降低,SRP可能通过减少BDNF和TrkB的降低...     

栀子苷对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的 探讨栀子苷对睡眠剥夺（SD）大鼠学习记忆的影响。方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠50只,利用随机数字表法分为正常睡眠组（正常饲养,不进行睡眠剥夺与治疗）10只、SD组（建立SD模型）10只、栀子苷低剂量组（建立SD模型并栀子苷10 mg/kg干预）10只、栀子苷中剂量组（建立SD模型并栀子苷20 mg/kg干预）10只、栀子苷高剂量组（建立SD模型并栀子苷40 mg/kg干预）10只。采用轻触+换笼的方法,建立SD模型。栀子苷干预一周后,观察并比较各组大鼠逃避潜伏期和空间探索能力（穿越平台次数、第一次到达原平台时间）。结果 干预一周后,SD组大鼠第1天到第7天逃避潜伏期明显长于正常组,穿越平台次数低于正常组,差异有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低、中、高剂量组逃避潜伏期明显低于SD组,穿越平台次数多于SD组,差异均有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低剂量组逃避潜伏期长于栀子苷中、高剂量组,栀子苷中剂量组逃避潜伏期长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义（P<0.05）。与栀子苷低剂量组比较,栀子苷中、高剂量组穿越平台次数增多,第一次到达原平台时间延长;栀子苷中剂量组穿越平台次数少于栀子苷高剂量组,第一次到达原平台时间长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SD大鼠存在学习记忆能力下降,栀子苷对SD大鼠学习记忆能力有一定改善作用,且高剂量（40 mg/kg）栀子苷的改善效果较明显。     

完全睡眠剥夺对大鼠caspase-3表达的影响

目的:探讨完全睡眠剥夺对大鼠caspase-3的影响及其导致记忆、认知等功能障碍的机制.方法:取Sprague-Dawley大鼠35只,随机分为正常对照组、大平台对照组和完全睡眠剥夺组.其中正常对照组(NC)5只大鼠,正常笼养;大平台对照组(TC)只有72、96及120 h 3个时间点,每个时间点5只大鼠;完全睡眠剥夺组(TSD)也有72、96及120 h 3个时间点,每个时间点5只大鼠.采用小平台水环境法建立完全睡眠剥夺模型,在不同的时点处死大鼠后运用免疫组化SP法检测各组大鼠海马和皮质caspase-3的分布规律和动态变化.结果:caspase-3在各组的海马和皮质均有表达,随着睡眠剥夺时间的延长,caspase-3的表达逐渐增加,与正常对照组、大平台对照组差异有显著性(P<0.01).结论:完全睡眠剥夺能引起大鼠海马和皮质caspase-3的表达增加.并随睡眠剥夺时间的延长而渐趋明显.可能是完全睡眠剥夺引起大鼠神经元调亡,进而引起大鼠记忆、认知等功能障碍的机制之一.