黄芪甲苷对人皮肤成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨黄芪甲苷对体外培养的有皱纹、无皱纹中老年人皮肤成纤维细胞生物学特性的影响.为黄芪甲苷用于延缓皮肤衰老和皱纹形成提供细胞水平的客观依据,为进一步探讨皮肤衰老机制和开发抗衰老护肤品提供新思路.方法体外培养中年人眼角皱纹与眼角无皱纹皮肤深处成纤维细胞;老年人面颊皮肤成纤维细胞.加入不同浓度的黄芪甲苷,干预24、72、120 h后,检测黄芪甲苷对这3例皮肤成纤维细胞系增殖活性、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、弹性蛋白合成和凋亡率的影响.结果黄芪甲苷在较低浓度（5～20μg/ml）时可促进皱纹和无皱纹皮肤成纤维细胞增殖,促进皱纹、无皱纹和老年皮肤成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成,降低皱纹和无皱纹皮肤成纤维细胞凋亡率（P＜0.01）.结论黄芪甲苷在较低浓度时具有改善皱纹和非皱纹皮肤成纤维细胞生物学特性的作用.     

肝细胞癌中Smad7和TGFβRⅠ的表达及与其临床病理的关系

目的　研究Smad7、TGFβRⅠ蛋白在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达及与其临床病理的关系 ,探讨Smad7在HCC发生、发展中的作用。方法　应用SP免疫组化染色法 ,检测 62例HCC中Smad7、TGFβRⅠ蛋白表达情况 ,并分析它们与HCC临床病理的关系。 结果　 62例HCC组织中Smad7、TGFβRⅠ蛋白的阳性表达率分别为 85 .48%、2 9.0 3 % ,Smad7表达明显高于正常肝组织 ,而TGFβRⅠ表达明显低于正常肝组织 (P <0 .0 5 ) ,两者在HCC中表达呈负性相关。且Smad7蛋白表达与肿瘤的临床分期及有无瘤栓、包膜完整性、复发时间长短、血AFP、肿瘤结节数及有无转移有相关性。结论　Smad7与HCC发生、发展密切相关。     

磷酸化Smad2和Smad7在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达

Smads蛋白家族是近年来发现的转化生长因子（TGF）-β1受体下游信号蛋白，也是目前公认的介导TGF-β1胞内反应的主要通路。笔通过检测体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞（HSF）和正常皮肤成纤维细胞（NSF）中磷酸化Smad2和抑制性信号介导子Smad7的表达差异，拟探讨二在增生性瘢痕发病机制中的作用。     

癌相关成纤维细胞通过TGF-βRⅡ/smad7调控前列腺癌细胞株PC-3增殖

目的研究癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)通过TGF-β/Smads信号通路对前列腺癌细胞株PC3、LNCa P增殖能力的影响及通路关键蛋白TGF-βRⅡ、Smad2、Smad7在其中的作用。方法原代培养源于人前列腺癌基质的CAFs。Western blot检测CAFs、PC3和LNCa P细胞TGF-β受体II型(TGF-βRⅡ)表达。用CAFs原代培养液制备条件培养液CAFs-CM,用TGF-βRⅡ抑制剂(LY2109761)处理CAFs后制备出另一条件培养液CAFs-LY-CM,分别观察PC3和LNCa P在常规培养基、CAFs-CM、CAFs-LY-CM条件培养液中的增殖能力及差异性,以及活性形式磷酸化的Smad2(P-Smad2)、Smad7表达水平的变化。结果 CAFs、PC3细胞阳性表达TGF-βRⅡ,LNCa P细胞呈弱阳性表达。和常规培养基相比,浓度为0.75g/L CAFs-CM的条件培养基可显著提升PC3[分别为(6.36±0.65)和(2.94±0.19),P0.05]和LNCa P细胞[分别为(5.06±0.38)和(2.86±0.39),P0.05]的增殖能力。CAFs-CM上调PC3细胞Smad7蛋白表达水平,对LNCa P细胞P-Smad2蛋白表达几无影响。采用10~(-6)mol/L LY2109761处理CAFs后,CAFs-LY-CM可显著抑制PC3细胞增殖[分别为(4.09±0.36)和(6.36±0.65),P0.05],并呈剂量依赖性,但对LNCa P细胞增殖无显著抑制作用。结论 CAFs通过TGF-βRⅡ/Smad7关键蛋白调控PC3增殖,是PCa潜在的治疗新靶点。CAFs通过TGF-β信号通路调控LNCaP细胞增殖的作用不显著,存在其他的分子机制。     

转化生长因子-β1对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3、7mRNA表达的影响

研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3、7mRNA表达的影响。方法：用RT-PCR法分别检测TGF-β1不同浓度(0，5，50，500pmol／1：Smad3 mRNA 24h，smad7 mRNA 90min)和TGF-β1(500pmol／1)作用不同时间(Smad3 mRNA：1，2，4，24，48h；Smad7 mRNA：0．5，1，1，5，2，4，24h)对Smad3、7mRNA表达的影响。结果：Smad3 mRNA水平随TGF-β1浓度的增加而呈浓度依赖性下降；5pmol／lTGF-β1就能使Smad7 mRNA水平明显地升高，并随TGF-β1浓度加大而略有改变；随作用时间延长，Smad3mRNA水平逐渐下降，在作用48h后下降到最低，呈时间依赖性。而Smad7 mRNA水平在细胞受到TGF-β1刺激后l20min即达到最高值。结论：TGF-β1能使KFB细胞Smad3 mRNA发生配体依赖性的下调，而使Smad7 mRNA表达迅速增加。     

Smad7在肌腱粘连组织中的表达及对肌腱成纤维细胞纤维化的作用

[目的]通过观察人肌腱粘连组织中Smad7的表达情况,并在TGF-β1诱导的肌腱成纤维细胞(TDFs))中沉默或过表达Smad7,观察细胞纤维化相关指标的变化,讨论Smad7在肌腱粘连中的作用及调控机制。[方法]收集肌腱粘连组织及正常肌腱腱周组织,Western blotting检测Smad7蛋白含量。设计并合成针对Smad7基因编码区的siRNA,同时构建Smad7基因表达载体,经脂质体转染至TDFs细胞,Real Time-PCR检测胞内Smad7基因含量,Western-blot检测细胞中Smad7蛋白表达;使用TGF-β1诱导转染后TDFs细胞,CCK-8检测细胞增殖活性变化,Western blotting检测纤维化相关的蛋白指标。[结果]与正常腱周组织比较,肌腱粘连组织中Smad7蛋白减少。siRNA及Smad7基因过表达载体转染TDFs,可以明显抑制或者上调细胞内Smad7基因含量及蛋白表达,与未转染组比较,差异均有统计学意义(P0.05);TGF-β1诱导的TDFs细胞,可以明显增强细胞增殖活性(P0.01,vs未诱导组),siRNA转染后,TGF-β1诱导TDFs增殖活性和纤维化蛋白指标上升的趋势进一步增强,Smad7基因表达载体转染则使得TGF-β1诱导TDFs增殖活性和纤维化蛋白指标增强的趋势得到明显抑制,基因干预且诱导组与只诱导组细胞活性和蛋白含量相比较,差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]肌腱粘连组织中Smad7蛋白减少,提示肌腱粘连发生过程中Smad7表达受抑制;Smad7基因过表达可以抑制TGF-β1诱导TDFs细胞纤维化。     

P物质对培养大鼠肉芽组织成纤维细胞bFGF、TGFβ1表达的影响

目的：观察P物质刺激培养大鼠肉芽组织成纤维细胞后生长因子bFGF、TGFβ1 mRNA及其蛋白在不同时相点表达的特点，探讨P物质调控创面愈合的作用。方法：将培养的Wistar大鼠肉芽组织成纤维细胞分为SP组和对照组。在SP组的培养液中加入100M的P物质，对照组除不加P物质外，余处理同SP组。分别用原位杂交和免疫组化方法检测P物质刺激后成纤维细胞内源性bFGF、TGFβ1蛋白及其mRNA表达的变化特征。结果：P物质刺激后，bFGF、TGFβ1 mRNA及其蛋白表达显著增加，bFGFmRNA在刺激后8h达峰值，TGFβ1 mRNA在刺激后5h达峰值，bFGF、TGFβ1蛋白在刺激后12h达峰值。结论：P物质对成纤维细胞内源性生长因子的上调作用，可能是神经肽在创伤愈合过程中促进成纤维细胞增殖，以及在组织修复瘢痕化程度方面发挥作用的分子生物学机制。     

瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3、7mRNA表达的调控机制

目的研究转化生长因子-β1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3、7mRNA表达的调控机制。方法用放线菌酮(CHX)和放线菌素D预处理KFB,以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mRNA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3、7mRNA表达水平。结果经CHX预处理后,KFB的Smad3mRNA表达轻度上调,并完全抑制了TGF-β1对KFBSmad3mRNA的下调作用(P<0.01);而CHX预处理对KFB的Smad7mRNA表达及TGF-β1上调Smad7mRNA的作用并无明显影响。经放线菌素D预处理后,随TGF-β1作用时间延长,KFB的Smad3mRNA表达水平无明显下降。结论TGF-β1对KFBSmad3mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与;但对Smad7mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与,KFB细胞中的Smad7可能也是活化的SMADs的直接靶基因。     

紫外线对皮肤成纤维细胞蛋白差异表达的影响

紫外线对皮肤成纤维细胞的蛋白表达具有重要作用.本文就紫外线对皮肤成纤维细胞的DNA直接损伤,蛋白质表达的转录过程、翻译过程,蛋白再修饰及蛋白转运/细胞亚定位等几个方面的影响进行综述.     

P物质对培养大鼠肉芽组织成纤维细胞bFGF、TGFβ1表达的影响

目的观察P物质刺激培养大鼠肉芽组织成纤维细胞后生长因子bFGF、TGF β1 mRNA及其蛋白在不同时相点表达的特点,探讨P物质调控创面愈合的作用.方法将培养的Wistar大鼠肉芽组织成纤维细胞分为SP组和对照组,在SP组的培养液中加入10-7M的P物质,对照组除不加P物质外,余处理同SP组.分别用原位杂交和免疫组化方法检测P物质刺激后成纤维细胞内源性bFGF、TGF β1蛋白及其mRNA表达的变化特征.结果P物质刺激后,bFGF、TGF β1 mRNA及其蛋白表达显著增加,bFGF mRNA在刺激后8h达峰值,TGF β1 mRNA在刺激后5h达峰值,bFGF、TGF β1蛋白在刺激后12h达峰值.结论P物质对成纤维细胞内源性生长因子的上调作用,可能是神经肽在创伤愈合过程中促进成纤维细胞增殖,以及在组织修复瘢痕化程度方面发挥作用的分子生物学机制.     

茶多酚单体和黄芩苷对紫外线辐射皮肤成纤维细胞的影响

目的：研究中药活性成分茶多酚单体没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、黄芩苷对紫外线辐射损伤的成纤维细胞形态、增殖活性及产生IL-6、TNF-α的影响,探讨其光保护作用.方法：采用30mJ/cm^2、60mJ/cm^2、90mJ/cm^2剂量UVB照射体外培养的原代人皮肤成纤维细胞,以中药单体EGCG和黄芩苷进行干预处理,倒置相差显微镜观察细胞受损程度,以甲唑盐比色试验（MTT法）检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液TNF-α、IL-6分泌量.结果：UVB照射引起皮肤成纤维细胞形态受损,其损伤程度呈剂量依赖性,细胞增殖活性下降28%-44%,其下降程度与照射剂量成正相关（P＜0.05）,UVB照射后细胞因子分泌增加,加入中药单体处理后细胞活性有不同程度恢复（4%～22%）,IL-6、TNF-α分泌量显著下降,差异均有统计学意义.结论：EGCG、黄芩苷具有光保护性能,抑制炎症细胞因子IL-6、TNF-α分泌可能是其减轻紫外线辐射损伤的机制之一.     

黄芪甲苷对肾小管上皮细胞诱导单核细胞分化的影响

目的本研究通过体外细胞共培养,观察肾小管上皮细胞对单核细胞分化影响及中药组分黄芪甲苷对单核细胞分化的影响。方法体外建立单核细胞(U937)与人近端肾小管上皮细胞(human proximal tubular epithelial cell line,HK-2)共培养系统,实验分3组:对照组(U937细胞组),实验组(U937+HK-2细胞组),干预组(U937+HK-2细胞+黄芪甲苷组)。观察黄芪甲苷对HK-2细胞诱导U937细胞分化及其Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)的表达以及黄芪甲苷对U937细胞TBK/IRF3信号通路的影响。应用Real-time PCR观察黄芪甲苷对HK-2细胞诱导的U937细胞分化影响,应用流式细胞仪及WR观察U937细胞表面Toll样受体4(Toll-like receptors4,TLR-4)的表达,应用Real-time PCR及WB观察黄芪甲苷对U937细胞TBK/IRF3信号通路的影响。结果黄芪甲苷通过抑制U937细胞TLR-4表达[对照组、实验组、干预组TLR-4表达分别为(27.32±1.34)、(34.67±1.23)、(30.12±1.67)]抑制TBK/IRF3信号通路[对照组、实验组、干预组TBK分别为(0.60±0.05)、(1.10±0.12)、(0.80±0.21),对照组、实验组、干预组IRF3分别为(0.92±0.08)、(1.35±0.23)、(1.10±0.27)],从而抑制U937细胞iNOs mRNA表达[对照组、实验组、干预组iNOs mRNA表达分别为(0.80±0.15)、(1.18±0.23)、(1.00土0.11)],上调Arg-1 mRNA表达[对照组、实验组、干预组Arg-1 mRNA表达分别为(1.10±0.23)、(0.56±0.24)、(0.78±0.23)],从而抑制U937细胞发生M1型转化。结论黄芪甲苷可能通过抑制U937细胞TLR-4表达减弱TBK/IRF3信号通路,从而抑制U937发生M1型转化,进一步抑制炎症因子产生,阻断肾脏纤维化。     

水蛭素对皮肤增生性瘢痕成纤维细胞bFGF及TGFβ_1表达的影响

目的：检测水蛭素对人皮肤瘢痕成纤维细胞碱性成纤维细胞因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGFβ1）表达的影响,探讨水蛭素抑制瘢痕形成的作用及机制。方法：体外培养并鉴定人皮肤瘢痕成纤维细胞,实时荧光定量RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测不同浓度水蛭素作用人成纤维细胞24h后,bFGF、TGFβ1的mRNA和bFGF、TGFβ1蛋白表达水平。结果：浓度为0.156～2.5 U/L的水蛭素可下调瘢痕成纤维细胞TGFβ1mRNA、蛋白的表达,同时上调bFGF的mRNA、蛋白的表达,不同浓度组间比较,差异有统计学意义。水蛭素可抑制增生性瘢痕成纤维细胞分泌TGFβ1,促进其分泌bFGF。结论：水蛭素抑制瘢痕可调节bFGF、TGFβ1分泌,由此抑制成纤维细胞的生长、增殖并进一步抑制瘢痕形成。     

Smad3反义寡核苷酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖的影响

目的：了解Smad3反义寡核苷酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖的影响。方法：将Smad反交寡核苷酸（antisense-Smad3）作用于体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞，测定^3H-TdR掺入量、TMM反应A值及Smad3蛋白表达（Western blot法）。结果：1μM、5μM antisense-Smad3均能使瘢痕疙瘩成纤维细胞^3H-TdR掺入量及MTT反应A值降低（P＜0．01），并下调Smad3蛋白表达。结论：Smad3反义寡核苷酸通过抑制Smad3蛋白的合成，阻断Smad蛋白的信号转导过程，从而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖。     

TGF-β1对UVA照射皮肤成纤维细胞HSP70表达的影响

目的:探讨转化生长因子-β1(tansforming gowth fetor-beta 1,TGF-β1)对长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射皮肤成纤维细胞热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法:通过酶联免疫法(ELISA)测定不同剂量UVA即对照组(UVA 0J/cm2)、UVA 5J/cm2、UVA 10 J/cm2、UVA 20J/cm2照射成纤维细胞上清液中HSP70的含量;选择UVA照射剂量为15J/cm2,不同剂量TGF-β1即小剂量组(UVA TGF-β1 0.1ng/m1)、中剂量组(UVA TGF-β1 1ng/m1)、大剂量组(UVA TGF-β1 10ng/m1)处理后成纤维细胞HSP70上清液中HSP70的含量.结果:UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞导致HSP70表达下降,UVA 20J/cm2照射组与对照组比较,HSPT0含量明显降低,有非常显著性差异(P＜0.01),OVA 10J/cm2照射组差异有统计学意义(P＜0.05);不同剂量TGF-β1处理后,大剂量TGF-β1,组,皮肤成纤维细胞上清液中HSP70含量明显升高,与照射组比较有非常显著性差异(P＜0.01),中剂量组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:UVA照射抑制体外培养成纤维细胞HSPT0表达,TGF-β1可提高UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞HSP70表达水平,对皮肤成纤维细胞起保护作用.     

PPAR γ激动剂对TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞细胞外基质表达的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人正常皮肤成纤维细胞细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达效应作用的影响,探讨其抗瘢痕的潜在作用。方法:体外培养人正常皮肤成纤维细胞,羟脯氨酸比色法观察PPARγ配体15-脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)及其激动剂曲格列酮对TGF-β1诱导的胶原表达的影响,免疫细胞化学法及图像分析技术观察、分析PPARγ激动剂对TGF-β1诱导的纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,MTT法观察不同浓度的PPARγ激动剂对成纤维细胞增殖活性的影响。结果:TGF-β1能显著增加人正常皮肤成纤维细胞胶原和FN表达,并呈剂量依赖效应;与TGF-β1刺激组相比,10μM15d-PGJ2、曲格列酮预处理组胶原和FN表达减少,有显著性差异(P<0.01);PPARγ激动剂对成纤维细胞的增殖活性影响分析,各实验组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:PPARγ激动剂可抑制TGF-β1诱导的人正常皮肤成纤维细胞ECM合成增多的效应,具有体外抗瘢痕纤维化的作用。     

苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠皮肤中TGFβ1/Smad3信号通路的影响

目的 探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠皮肤中TGFβ1/Smad3信号通路蛋白表达的影响.方法 35只健康雌性Wistar大鼠被随机分为4组:A组,正常对照组(n =5);B组,假手术组(n =10);C组,去卵巢组(即手术组,n =10);D组,去卵巢苯甲酸雌二醇治疗组(即治疗组,n =10).各组按要求制备动物模型.运用免疫组化法检测各组大鼠皮肤组织中TGFβ1、Smad3的变化,用平均光密度值表示,半定量分析结果.结果 与A组相比,D组大鼠皮肤组织中的TGFβ1及Smad3表达明显升高(P ＜0.05);B组TGFβ1及Smad3的表达无明显变化(P ＞0.05);C组TGFβ1及Smad3的表达明显降低(P ＜0.05).结论 苯甲酸雌二醇通过上调皮肤组织中TGFβ1、Smad3分子表达,增强TGFβ1/Smad3信号通路功能而发挥生物学效应.     

γ干扰素对瘢痕疙瘩成纤维细胞转化生长因子β/Smad信号通路的作用

目的 了解γ干扰素(IFN-γ)对瘢痕疙瘩Fh(KFb)中TGF-β/Smad信号通路的作用,探讨IFN一γ治疗病理性搬痕的可能机制. 方法 切取3例患者的瘢痕组织,体外分离培养KFb,实验选用第3～5代细胞.(1)将KFb分为:对照组,加无血清DMEM培养;TGF-β_1组,用10 ng/mL的TGF-β_1单独作用;IFN-γ组,用100 ng/mL的IFN-γ单独作用;TGF-β_1+IFN-γ组,10 ng/mL的TGF-β_1与100 nS/mL的IFN-γ联合作用.采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白质印迹法和免疫荧光细胞化学染色法,分别检测结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA、蛋白表达,以及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达与阳性细胞表达情况.(2)另取KFb,用10 ng/mL的IFN-γ作用,于作用前及作用后30 min和1、2、4、6、8 h通过实时荧光定量RT-PCR检测Smad 3和Smad 7的mRNA表达,于作用前及作用后1、2、4、6、8 h用蛋白质印迹法检测Smad 3和Smad 7的蛋白表达.(3)另取KFb,根据添加的IFN-γ终浓度不同分为1、10、100 ns/mL IFN-γ组,均作用4 h;设立未添加IFN-γ的KFb为对照组.同前检测各组Smad 3和Smad 7的mRNA及蛋白表达. 结果 (1)IFN-γ组KFb CTGF的mRNA和蛋白表达量为0.017±0.009与1.198±0.004,较对照组(0.024±0.013与1.229±0.011)显著减少(P<0.05);TGF-β1+IFN-γ组CTGF的mRNA和蛋白表达量为0.634±0.138与1.204±0.010,较TGF-β_1组(1.331±0.298与1.727±0.004)显著减少(P<0.01).IFN-γ组KFb中,α-SMA阳性细胞荧光强度(0.922±0.059)和α-SMA蛋白表达量(0.3051±0.0031)较对照组(1.055±0.005与0.4513±0.0094)显著减少(P<0.01);TGF-β1+IFN-γ组SMA阳性KFb荧光强度(1.129±0.004)和SMA蛋白表达量(0.6734±0.0098)较TGF-β_1组(1.270±0.005与1.38420.0024)显著减少(P<0.01).(2)10 ng/mL IFN-γ作用后第1个时相点,Smad 3的mRNA和蛋白表达量均出现一过性增高,随后降低,mRNA表达量于作用后4 h降至最低点,随后缓慢上升,至作用后8 h仍低于作用前(P<0.01);其蛋白表达量于作用后2~8 h显著低于作用前(P<0.01).而Smad 7的mRNA和蛋白表达量在INF-γ作用后逐渐增高,分别于作用后2、4 h达峰值随后降低,至作用后8 h仍高于作用前(P<0.05).(3)与对照组比较,1、10、100 ng/mL IFN-γ组Smad 3的mRNA及蛋白表达量显著减少(P<0.05或P<0.01),Smad 7的mRNA及蛋白表达量显著增加(P<0.05或P<0.01),且随IFN-γ浓度升高,减少或增高幅度愈为显著. 结论 IFN-γ呈时间和剂量依赖方式下调Smad 3、上调Smad 7,降低基础状态下或经TGF-β_1诱导后KFb的CTGF和α-SMA表达量,表现出对TGF-β/Smad 信号通路的显著拮抗作用,这可能是IFN-γ治疗病理性瘢痕的重要机制.     

松果菊苷对人增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1/Smads信号通路影响的实验研究

目的 基于TGF-β1/Smads信号通路探讨松果菊苷(echinacoside,ECH)对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFbs)的作用机制.方法 自2019年3月至2020年2月新疆医科大学第一附属医院整形外科体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞;通过CCK-8法分析ECH作用24 h和48 h细胞的抑制活性.采用划痕试验检...