老年糖耐量低减患者胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化相关性探讨

目的:探讨老年糖耐量低减动脉粥样硬化与胰岛素抵抗的相关性.方法:患者193例,分为2组:糖耐量低减(IGT)组101例;正常健康对照(NGT)组92例.所有病例均行颈动脉起声检查IMT,同时洲定空腹血糖和胰岛素、糖基化血红蛋白(HbAIC)、动态血压、尿徽量白蛋白排泄率(UAER)、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、BMI,计算稽态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛B细胞分泌指教(HOMA-IS)以分别反映胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果:颈动脉内膜中层厚度(IMT)与HOMA-IR、体重指数(BMl)和空腹血糖呈正相关;与NGT组比较.IGT组颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉分叉处IMT、FPG、血脂、BMI、HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.05),HOMA-IS低于NGT组(P<0.05).结论:IGT患者IMT显著高于正常人,糖代谢异常可加速动脉粥样硬化的进展,而且与胰岛素抵抗的发生、发展密切相关.     

不同糖代谢人群血尿酸、血脂及胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）、糖调节受损（IGR）和血糖正常（NC）状态下血尿酸（UA）水平与胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。方法94例门诊行空腹胰岛素检测的患者按照糖代谢状态分成T2DM组（45例）、IGR组（20例）、NC组（29例）,比较三组血UA和血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA.IR）的变化情况。结果在校正年龄、体重指数（BMI）后,T2DM、IGR组的三酰甘油（TG）、血UA水平与NC组相比差异有统计学意义[分别为（3.34±8.77）、（1.85±0.67）、（1.26±0.38）mmol／L和（316.71±96.20）、（403.62±76.80）、（325.45±94.43）mmol／L]（P〈0.01）,T2DM组较NC、IGR组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显降低[分别为（1.05±0.30）、（1.12±0.20）、（1.07±0.21）mmol／L]（P〈0.01）;HOMA-IR在T2DM、IGR组与NC组比较差异有统计学意义（中位数分别为3.84、3.77、2.34）（P〈0.01）;胰岛素敏感指数在T2DM、IGR组明显低于NC组（分别为-4.52±0.79、-4.44±0.19、-4.03±0.58）（P〈0.01）。相关分析显示血UA水平与BMI、TG呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关。结论高UA血症和脂质代谢紊乱一样,均是T2DM常见的代谢异常;早在IGR期即已出现包括高UA血症在内的多种代谢紊乱,应该给予早期干预。     

高尿酸血症患者糖、脂代谢异常的临床研究

目的:分析高尿酸血症患者糖、脂代谢情况,及血尿酸水平与糖、脂等代谢指标的关系。方法:选择高血尿酸血症患者80例作为高尿酸组,对照组为同期年龄、性别相匹配的非高尿酸血症的健康体检者80例,分别检测两组人群的血尿酸(blood uric acid,UA)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycolated hemoglobin,Hb A1c)、餐后2 h血糖(2-hour post-meal blood glucose,2h PG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(1ow density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、体重指数(body mass index,BMI),应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞功能指数(HOMAB)评估高尿酸血症患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,对两组人群上述血糖、血脂等代谢指标进行对比,分析痛风患者血尿酸水平与上述指标之间的相关性。结果:高尿酸血症患者的UA、FBG、HbA1C、2hPG及BMI、TG、LDL-C均高于健康体检者,而HDL-C低于健康体检者,且差异有统计学意义(P0.05);高尿酸组的HOMA-IR较健康对照组明显升高,而ISI较对照组明显降低,差异均有统计学意义,而HOMA-B与健康对照组比较,差异无统计学意义。相关分析结果显示,血尿酸与TG、LDL-C及HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为0.428,0.39,0.336,差异有统计学意义(P0.05),与FBG、2hPG亦呈正相关,相关系数分别为0.252,0.093但差异无统计学意义(P0.05),而与ISI呈负相关,相关系数分别为-0.336,但与HOMA-B无相关性。结论:高尿酸血症患者存在不同程度的糖、脂肪代谢异常及胰岛素抵抗,同时高尿酸血症患者血清尿酸水平与胰岛素抵抗相关,与胰岛β细胞分泌功能不相关;临床治疗应采取相应的干预措施,治疗高尿酸血症及高尿酸血症者的糖脂代谢异常,将可能减少胰岛素抵抗及心脑血管疾病的风险。     

硫化氢对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和脂代谢的影响

目的 观察硫化氢对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和脂代谢的影响.方法 65只大鼠采用高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2DM模型,将45只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)、DM+硫氢化钠(NaHS)和DM+ DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组各15只,另设正常对照组.DM+ NaHS组大鼠腹腔注射NaHS[56 μmol/(kg·d)],DM+ PAG组腹腔注射PAG[50 mg/(kg·d)],对照组和DM组给予相同体积的生理盐水,连续给药2周.给药结束后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);测定胰腺组织中硫化氢(H2S)浓度,免疫组织化学方法检测胰腺组织胰岛素表达.结果 与对照组比较,DM组大鼠FBG[(18.22±3.99) mmol/L]、TG[(1.54 ±0.16) mmol/L]、TC[(3.27±0.38) mmol/L]、FFA[(504.68±37.70) μmol/L]水平及HOMA-IR升高(P＜0.05),FIns[(41.79±3.43) mU/L]和ISI(-6.57 ±0.37)降低,胰腺组织H2S浓度[(96.98±19.44) μmol/L]升高,胰腺组织胰岛素阳性表达细胞面积(AIEP)和胰岛素阳性染色率(PRSI)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与糖尿病组比较,NaHS干预后,糖尿病大鼠FBG[(25.42 ±0.21) mmol/L]、TG[(2.40 ±0.21) mmol/L]、TC[(4.80 ±0.16) mmol/L]、FFA[(633.96±25.64)μmol/L]水平及HOMA-IR升高更明显,FIns[(29.36±2.65) mU/L]和ISI(-6.58±0.27)降低,胰腺组织H2S浓度[(134.50±12.70)μmol/L]明显升高,AIEP和PRSI降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);应用PAG后,糖尿病大鼠血浆FBG[(10.83±1.10) mmol/L]、TG[(1.30±0.12) mmol/L]、TC[(2.79 ±0.33) mmol/L]、FFA[(383.39±69.00) μmol/L]水平明显降低,胰岛素抵抗改善,FIns[(51.58±1.49) mU/L]和ISI(-6.32±0.11)明显升高,胰腺组织H2S浓度[(71.48±10.94) μmol/L]明显降低,AIEP和PRSI增加.结论 H2S通过影响T2DM大鼠胰岛素抵抗和脂代谢参与糖尿病发生发展.     

妊娠糖尿病患者脂联素水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清脂联素水平的变化及其与胰岛素抵抗之间的关系. 方法 2010年4月至2011年3月,北京协和医院产科门诊行产前检查的妊娠24～28周孕妇,选取妊娠糖尿病患者和正常糖耐量(NGT)孕妇各77例,测定糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂等,酶联免疫吸附法测定血浆脂联素及真胰岛素(TINS)水平,稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度.采用单因素相关分析和多因素直线回归分析评价妊娠糖尿病患者血清中脂联素水平和胰岛素抵抗的关系. 结果 (1)GDM组脂联素水平[10.83(8.47±12.71 )mg/L]显著低于NGT组[23.29 (17.92±27.90)mg/L](P＜0.001);(2)脂联素与孕前体重指数(pre-BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HbA1c、HOMA-IR和甘油三酯具有相关性(r值分别为-0.179、-0.197、-0.200、-0.372、-0.251、-0.198、0.305、-0.252,均P＜0.05);(3)多因素直线回归分析显示:在控制pre-BMI、血脂和血压等因素后,脂联素下降(β=-1.037)是HOMA-IR独立危险因素(P＜0.05).结论 GDM患者血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗程度独立相关,提示脂联素分泌紊乱可能参与了GDM患者胰岛素抵抗的病理生理机制.     

血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿微量白蛋白的相关性研究

目的：观察2型糖尿病及糖调节受损患者血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿微量白蛋白的相关性。方法：对820例健康体检人员进行筛查,共筛选出104例2型糖尿病患者（T2DM组）,其中初发糖尿病患者40例,既往诊断2型糖尿病患者64例,同时筛选出糖调节受损患者（IGR组）94例,选择同期170例非糖尿病血糖正常体检者为对照组（NGT组）。所有参与者记录身高、体重计算体重指数（ BMI）、并行口服糖耐量及胰岛素释放试验检测;留取血清,运用ELISA法检测血清25（OH）D3水平;放免法检测尿微量白蛋白（尿MA）;分析血清25（OH）D3与胰岛素抵抗及尿MA的相关性。结果：T2DM组及IGR组中25（OH）D3水平与对照组相比明显降低（P＜0.05）,2型糖尿病中有63.16%的患者维生素D缺乏,较非糖尿病患者（42.35%）明显增高（P＜0.05）;相关分析显示,血清25（OH）D3水平与空腹胰岛素呈正相关,而与年龄、BMI、空腹血糖水平、HOMA-IR、尿微量白蛋白呈负相关。结论：2型糖尿病患者血清维生素D缺乏非常严重,维生素D缺乏可能会加重胰岛素抵抗及促进尿微量白蛋白分泌。维生素D缺乏可能是2型糖尿病及糖尿病肾病发病中重要的危险因素。     

维生素D与2型糖尿病防治的相关性研究

目的观察初诊中青年男性2型糖尿病(T2DM)患者维生素D(25-(OH)D3)水平与胰岛素抵抗及胰岛早期分泌功能之间的关系,探讨与糖尿病(DM)防治的相关性。方法随机选取初诊中青年男性2型糖尿病患者86名为糖尿病组,健康中青年男性58名为对照组(NC),测定25-(OH)D3、糖化血红蛋白浓度(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25-(OH)D3、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6min胰岛素均低于对照组(P0.05),而TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、SPB均高于对照组(P0.01)。②单因素方差分析显示糖尿病家族史对25-(OH)D3水平有影响(P0.05);对照组无糖尿病家族史与其他各组比较均有统计学意义(P0.01),余各组间差别无显著性意义;对照组无糖尿病家族史受试者的25-(OH)D3水平最高,糖尿病组有糖尿病家族史受试者25-(OH)D3水平最低(P0.01)。③相关分析显示25-(OH)D3与HbA1c、BMI和HOMA-IR呈负相关(P0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25-(OH)D3与HOMA-β呈正相关(P0.05)。结论中青年糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,尤其有糖尿病家族史者下降明显,维生素D水平影响胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌功能,补充维生素D可能成为糖尿病防治的手段之一。     

口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验在多囊卵巢综合征患者中的临床应用

目的探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT)在筛查多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢异常中的应用情况,并分析不同糖代谢状态下的PCOS患者糖、脂代谢特点。方法纳入符合鹿特丹标准、未经治疗的PCOS患者191例,测定身高、体重、基础生殖内分泌激素、血脂水平,并行OGTT和IRT检测,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗稳态指数模型(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)等参数。根据血糖水平将PCOS分成糖代谢正常(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量受损(IGT)组、以及2型糖尿病(T2DM)组,筛查各组的检出情况,并比较各组糖、脂代谢的差异。结果 PCOS患者糖代谢异常的发生率24.61%(47/191),其中IFG为3.66%,IGT为18.85%,T2DM为4.19%(其中4例为IFG合并IGT,重复纳入IFG组和IGT组);随着糖代谢紊乱加重,年龄、BMI有上升的趋势(P0.05)。血胰岛素高峰值出现在2h,滞后于血糖高峰值出现的1h。随着糖代谢的恶化,各时相的血糖及胰岛素水平逐渐升高,各组血脂紊乱也逐渐加剧(P0.05)。结论 PCOS患者糖代谢异常发生率较高,利用OGTT和IRT筛查PCOS患者糖代谢异常是十分必要和重要的。     

胰岛素强化治疗对严重烧创伤患者胰岛素抵抗的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗对严重烧(创)伤患者胰岛素抵抗的影响. 方法 将重庆市第三人民医院和第三军医大学西南医院2010年1月-2011年12月收治的60例严重烧(创)伤患者,按随机配对分组法分为2组,每组30例:试验组给予胰岛素强化治疗,将血糖水平控制在6.0～8.0 mmol/L;对照组行常规治疗.治疗前及治疗后1、3、7、10、14 d检测患者空腹血糖、血浆胰岛素水平.采用稳态评估法计算胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能指数.对数据进行t检验、方差分析及LSD检验. 结果 治疗后1、3、7、10 d,试验组患者血糖水平分别为(6.8±1.4)、(6.7±1.3)、(5.8±1.9)、(5.4±1.6) mmol/L,明显低于对照组患者的(14.8±4.9)、(12.7±3.7)、(7.7±1.9)、(6.6±1.3) mmol/L,t值分别为12.453、11.386、5.563、4.731,P＜0.05或P＜0.01.治疗后3、7d,试验组患者血浆胰岛素水平分别为(14±5)、(10±3)mU/L,明显低于对照组的(16±4)、(13±4) mU/L,t值分别为4.212、4.364,P值均小于0.05.除对照组治疗后3d血糖水平外,2组患者治疗后各时相点血糖和胰岛素水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P值均小于0.01).治疗后1、3、7、10d,试验组患者胰岛素抵抗指数分别为1.60 ±0.80、1.46 ±0.70、0.96 ±0.21、0.90 ±0.23,显著低于对照组的2.15±1.35、2.21 ±1.21、1.50±0.95、1.17 ±0.66,t值分别为8.316、10.607、7.825、5.217,P＜0.05或P＜0.01.2组患者治疗后各时相点胰岛素抵抗指数均显著低于治疗前(P值均小于0.01).治疗后1、3、7d,试验组患者的胰岛β细胞功能指数分别为4.6±2.9、4.5±3.3、4.5±3.6,显著高于对照组的3.4±2.5、3.6±2.2、4.2±2.5,t值分别为8.243、7.914、4.338,P＜0.05或P＜0.01.2组中,仅对照组治疗后1、3d胰岛β细胞功能指数显著低于治疗前(P值均小于0.05). 结论 胰岛素强化治疗可以减轻严重烧(创)伤患者伤后胰岛素抵抗.     

新诊断2型糖尿病与糖尿病肾病患者血清25（OH）D_3的变化及意义

目的：探讨维生素D与新诊断2型糖尿病（newly diagnosed type 2 diabetes,T2DM）及糖尿病肾病（diabetic kid-ney disease,DKD）的关系。方法：入选T2DM患者52例,DKDⅣ～Ⅴ期患者53例,血糖正常健康者（NGT）50例。统一检测所有受试者的血压,HbA1c,三酰甘油,25羟化维生素D3[25-（OH）D3]、BUN、Scr、PTH,24h尿蛋白等指标。新稳态模型β细胞功能指数（HOMA2-%β）及新稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）评估胰岛素β细胞分泌功能及胰岛素敏感性。结果：NGT组,T2DM组及DKD组血清25（OH）D3的含量逐渐减少,维生素D与HOMA2-%β（r=-0.34,P=0.03）、Scr（r=-0.32,P=0.04）呈负相关。与NGT相比,新诊断T2DM组的HbA1c、三酰甘油升高（P〈0.05）,其HOMA2-%β、25-（OH）D3较NGT组降低（P〈0.05）。DKD组的年龄、病程、收缩压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr、PTH等指标较T2DM组升高（P〈0.05）。HbA1c、HOMA2-%β、25-（OH）D3较T2DM组降低（P〈0.05）。结论：维生素D缺乏与T2DM患者的β细胞功能减退及DKD发生发展存在相关性。     

KCNQ1基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病相关性研究

目的探讨KCNQ1基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs2237892、rs2237895及rs2237896与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。方法本研究共纳入1436例孕妇,其中GDM 520例,糖耐量正常(NGT) 641例以及50 g葡萄糖激发试验阴性[GCT(-)]275例,后两组设为对照。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测KCNQ1基因的多态性。并以稳态模型评估指数(HOMA)评估其胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗。结果(1)SNP rs2237896的三种基因型(AA、AG、GG)在GDM组及对照组分布频率分别为8.8%、46.7%、44.4%和13.1%、47.5%、39.4%,两组的基因型分布频率差异显著(P=0.011)。该位点在其隐性模型中(AA vs AG+GG),两组差异仍显著(P=0.016)。rs2237896等位基因A、G的分布频率在GDM组和对照组分别为32.2%、67.8%和36.8%、63.2%,GDM组中G等位基因分布频率高于对照组,差异有显著性[P=0.012,OR 1.228(95%CI 1.045～1.442)]。(2) SNP rs2237895的三种基因型(AA、AC、CC)在GDM组及对照组分布频率分别为39%、53.3%、7.7%和48.1%、43.0%、8.8%,两组的基因型分布频率差异显著(P=0.022)。该位点在其显性模型中(CC+AC vs AA),两组差异仍显著(P=0.001)。其等位基因A、C的分布频率在GDM组和对照组分别为65.7%、34.3%和69.7%、30.3%,GDM组中C等位基因分布频率高于对照组,差异有显著性[P=0.028,OR 1.200(1.020～1.411)]。(3)将受试者按SNP rs2237895基因型AA、AC、CC分类,其HOMA-B值分别为(158.15±99.66)、(141.72±132.62)和(131.54±189.85),差异具有显著性(P=0.021),基因型CC的孕妇具有最小的HOMA-B值。同时,该位点在显性模型中,差异也有显著性(P=0.005)[HOMA-B值为(140.25±142.15)(AC+CC)vs(158.15±99.66)(AA)]。结论在中国人群中KCNQ1基因SNP与GDM具有一定相关性,可能与具有风险基因的个体其胰岛β细胞功能更易受到损伤有关。     

胃转流术对2型糖尿病大鼠的降糖作用及对糖耐量和胰岛素抵抗的影响

目的 观察胃转流术(CBP)对2型糖尿病大鼠的降糖效果及对糖耐量和胰岛素抵抗的影响.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常组(NO组,n=10)和造模组(n=32).成模大鼠随机分为糖尿病手术组(DO组)、假手术组(DS组)和对照组(DC组),每组8只.检测手术前后各组空腹血糖、胰岛素、口服葡萄糖30min后的血糖及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).检测DO组术前与术后第4周口服葡萄糖耐量实验后0、10、30、60、120、180 min血糖,计算糖耐量曲线下面积.结果DO组GBP术后第8周空腹血糖由术前的(17.80±2.26)mmol/L下降到(6.18±0.53)mmol/L(P<0.05),NO组手术前后空腹血糖无明显变化.口服葡萄糖30 min后血糖DO组下降更为明显,由术前的(29.20±1.46)mmol/L至术后第8周下降到(13.55±0.86)mmol/L(P<0.05).术后4周DO组各时间点OGTT曲线下面积(AUC)下降约40.1%.DO组术后8周HOMA-IR明显下降,由术前的9.36±0.90下降至4.03±0.34(P<0.05).结论 胃转流术能明显降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,且能明显改善糖耐量和胰岛素抵抗,并对正常血糖值无影响.     

轻度认知功能障碍与2型糖尿病胰岛素抵抗指数的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者简化胰岛素抵抗指数与轻度认知功能障碍(MCI)的关系, 比较不同指数对T2DM患者MCI的预测价值。方法将湖北医药学院附属随州中心医院住院的397例T2DM患者作为研究对象, 对其行简易智能评估量表(MMSE)检测, 排除痴呆患者后再进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价, 根据MoCA评分将其分为MCI组164例, 正常组233例。收集其临床资料和血生化指标, 计算简化胰岛素抵抗指数, 包括胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)、脂质蓄积指数(LAP)、内脏脂肪指数(VAI)、甘油三酯葡萄糖(TyG)、TyG-体重指数(TyG-BMI)、TyG-腰高比(TyG-WHtR)。分析各项指标与MCI的相关性, 探讨认知功能的影响因素, 绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估简化胰岛素抵抗指数对MCI的预测价值。结果与认知正常组比较, MCI组年龄较大, 糖尿病病程长, BMI、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿酸水平较高, MoCA评分和教育水平较低(P均<0.05)。调整混杂因素后, TyG[比值比(OR)=3.83, 95%可信区间(CI)=1....     

非糖尿病性高血糖与心血管危险因素的相关性研究

目的 探讨葡萄糖耐量低减(IGT)和／或空腹血糖受损(IFC)与心血管危险因素如血压、血脂之间的相关性。方法 选择初查空腹血糖(FPG)＞5．9mmol／L的患者做OGTT口服75g葡萄糖耐量试验，同时测定空腹及餐后胰岛素、C肽、HbAlC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C))、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血压值，根据1997年ADA及1999年WHO的糖尿病诊断标准，将患者分为4组，葡萄糖耐量正常组(NGT)组、IGT组、IFG组、IGT／IFG组。结果 (1)IGT与IGT／IFG组的餐后2h胰岛素、C-肽、BMI、收缩压、舒张压、HDL-L、甘油三酯(TG)较NGT组均有显著性差异，IFG组的BMI及TG较NGT组有显著性差异，IGT与IGT／IFG组的餐后胰岛素、C-肽、收缩压、舒张压、HDL-L较IFG组有显著性差异。IGT与IGT／IFG组之间无显著性差异。(2)血糖与胆固醇(TC)、TG及舒张压呈显著性正相关，与HDL-L呈显著性负相关。结论 IGT、IGT／IFG具有高胰岛素血症、高甘油三酯血症、高血压、低HDL-C的特点，预示着心血管疾病的风险性增加。     

氯沙坦对非糖尿病维持性血液透析患者血清脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨氯沙坦对非糖尿病维持性血液透析患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗的影响,及非糖尿病维持性血液透析患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.方法 测定62例非糖尿病维持性血液透析患者和30名健康对照者的血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、C反应蛋白、收缩压、舒张压、血清脂联素、血糖、胰岛素,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗等指标的相关性.将维持性血液透析患者按随机数字表法分为氯沙坦组(31例)和非氯沙坦组(31例),氯沙坦组给予口服氯沙坦每天50～100 mg,共6个月,测定治疗前、后两组血清脂联素、血糖、胰岛素及计算稳态模型胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.结果 维持性血液透析组患者甘油三酯、尿素氮、肌酐、C反应蛋白、血清脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗指数、收缩压、舒张压水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P分别＜ 0.01,＜0.05);而维持性血液透析组患者高密度脂蛋白及白蛋白水平与健康对照组比较差异也有统计学意义(P＜0.05).氯沙坦治疗组患者血清脂联素和胰岛素抵抗较治疗前比较差异也有统计学意义(P均＜ 0.01).相关分析显示血清脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、甘油三酯呈负相关(r分别为-0.282,- 0.362,- 0.411,-0.307,P分别＜0.05,＜0.01),血清脂联素与胰岛素敏感指数、胆固醇、高密度脂蛋白呈显著正相关(r分别为0.61、0.249、0.396,P分别＜0.05,＜0.01).结论 氯沙坦可使非糖尿病维持性血液透析患者血清脂联素升高,并减轻维持性血液透析患者高胰岛素血症和胰岛素抵抗.     

早期短程胰岛素强化治疗新诊断2型糖尿病的临床观察

目的:观察短期胰岛素强化治疗初诊的2型糖尿病患者的疗效.方法:将新诊断的2型糖尿病患者70例随机分为两组,治疗组35例予胰岛素强化治疗,对照组35例给予口服降糖药物治疗,比较两组治疗前后空腹血糖(FPG).餐后2 h血糖(2hPG).糖化血红蛋白(HbAlc).空腹胰岛素(FINS).胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果:治疗后两组的血糖均下降,且控制在理想水平,但治疗组血糖达标时间较对照组明显快,差异有显著性(P＜0.05);两组胰岛β细胞功能指数均有改善,但治疗组较对照组改善明显,治疗组FINS.HOMA-β功能指数较对照组升高明显,差异有显著性(P＜0.05).结论:短期胰岛素强化治疗可更快速控制血糖达理想目标,显著改善胰岛β细胞分泌功能,比常规口服降糖药物更具优势.     

2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平及相关影响因素的研究

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的变化及其相关影响因素。方法根据体重指数（BMI）将80例T2DM患者分为肥胖T2DM组（BMI≥25kg／m^2）、非肥胖T2DM组（BMI〈25kg／m^2）,将30例正常体重非糖尿病者设为对照组。检测其空腹血清脂联素（APN）、RBP4、胰岛素（FINS）水平,同时测定空腹血糖（FBG）、身高、体重、腰围、臀围、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,计算BMI、腰臀比（WHR）和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。分析各组间RBP4水平的变化,并与上述其他指标进行相关分析。结果RBP4在肥胖T2DM组和非肥胖T2DM组中显著高于对照组[分别为（30．02±5．32）、（20．10±5．45）、（12．02±3．45）mg／L]（P〈0．01）,在肥胖T2DM组显著高于非肥胖T2DM组（P〈0．01）。单因素相关分析显示RBP4与TG、BMI、FBG、WHR、FINS、HOMA．IR呈正相关,与APN呈负相关（相关系数分别为0．225、0．697、0．323、0．557、0．272、0．461、-0．398）。结论血清RBP4在T2DM患者中显著升高,RBP4可能在胰岛素抵抗及T2DM的发生、发展过程中起了重要的作用。     

脂联素、胰岛素抵抗在胆囊胆固醇结石形成中的作用

目的 进一步研究血浆脂联素水平、胰岛素抵抗在胆囊胆固醇结石形成的作用.方法 应用酶联免疫分析法(ELISA)测定50例胆囊胆固醇结石患者(实验组)与30例对照组其血浆脂联素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖水平,并计算出体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 实验组血清中FINS、HOMAIR、BMI较对照组高,而脂联素、ISI低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂联素、胰岛素抵抗与胆囊胆固醇结石的形成关系密切.     

1型糖尿病患者胰岛自身抗体与肾损害的相关性

目的：探讨1型糖尿病患者胰岛自身抗体与早期肾损害的相关性。方法：将133例1型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组（NAU）,微量白蛋白尿组（MAU）和临床蛋白尿组（CAU）,测定空腹血糖、空腹胰岛素,24h尿微量白蛋白;谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）,胰岛素抗体（IAA）和胰岛细胞抗体（ICA）;计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）,分析胰岛自身抗体与早期肾损害的关系。结果：NAU组GADA,ICA和IAA的阳性率显著低于CAU组和MAU组;CAU组FINs、HOMA-IR明显高于NAU和MAU组,ISI低于NAU组和MAU,P〈0.05。UAER与HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关（P〈0.05）。结论：胰岛自身抗体阳性是发生糖尿病肾病的一个危险信号,胰岛素抵抗在其发生发展的过程中起重要作用。     

吡格列酮干预对糖尿病前期病情演变的影响

目的观察吡格列酮对糖尿病前期人群糖代谢、胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法将筛查出来的处于糖尿病前期的患者135例随机分为吡格列酮组（81例）和对照组（54例），两组均进行生活方式干预，吡格列酮组在此基础上给予口服吡格列酮15mg／d，连续12周。干预前后分别测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），同时计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果对照组干预前后FBG、FINS、HOMA—IR、HOMA-β比较差异无统计学意义（P〉0．05）。吡格列酮组干预后FBG、FINS、HOMA-IR明显下降[分别为（6．82±0．31）mmol／L比（5．17±0．13）mmol／L、（12．03±4．63）mU／L比（9．90±3．85）mU/L、1．24±0．48比0．74±0．44]（P〈0．05），HOMA—β明显上升（4．20±0．31比4．78±0．33）（P〈0．05）。两组干预前FBG、FINS、HOMA-IR和HOMA-β比较差异无统计学意义（P〉0．05），干预后吡格列酮组FBG、FINS、HOMA-IR均低于对照组（P〈0．05），HOMA-β高于对照组（P〈0．05）。结论吡格列酮治疗可以减低糖尿病前期人群的胰岛素抵抗，部分恢复胰岛β细胞功能，从而降低该类人群向糖尿病转化的危险。