牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

（1）目的 观察牛磺酸对肢体缺血再灌注（IR）后肺损伤的影响。（2）方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分3组，即：对照组(control，单纯缺血再灌组（IR），牛磺酸＋缺血再灌组（Tau IR)，分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量。（3）结果 口服牛磺酸可有效地减少胞浆酶的漏出，增加自由基清除酶的活性，抑制组织脂质过氧化的发生，减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。（4）结论 牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用，其机制之一与其抗氧化自由基和细胞保护作用有关。     

缺血预适应减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的研究

目的:探讨缺血预适应(IPC)对大鼠后肢缺血再灌注(I/R)后肺损伤的影响.方法:阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢I/R损伤模型.观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化.原位杂交和RT-PCR检测胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA,Westem蛋白印迹检测ICAM-1.结果:I/R组各项指标表达明显增加,与假手术组、缺血组比较差异显著(P＜0.01).IPC±I/R组的各项指标明显减少,与I/R组比较差异显著(P＜0.01).结论:IPC减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤,其作用机制可能是通过抑制ICAM-1介导的中性粒细胞在肺组织内的黏附、浸润而实现的.     

缺血预适血减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究

目的 探讨缺血预适应（IPC）对大鼠双侧后肢缺血再灌注（I／R）后肺损伤的影响及意义。方法 通过阻断肾下腹主动脉的方法建立双侧后肢I／R损伤模型。60只大鼠随机分为4组：假手术组（Ⅰ组，11：6）、缺血组（Ⅱ组，11=6）、I／R组（m组，n=24）、IPC＋I／R组（Ⅳ组，Ⅱ=24）。Ⅱ组在缺血4h末，Ⅲ组、Ⅳ组缺血4h并分别于再灌注后4、12、24和48h留取标本。观察肺组织形态学、湿／干重比、丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）的变化。原位杂交和逆转录多聚酶链反应（RT～PCR）方法检测肺组织中胞同粘附分子（I-CAM）-1的mRNA表达，Western蛋白印迹检测ICAIM-1。结果 Ⅲ组中，PMN计数、肺组织的湿／干重比、MDA、MPO显著增加（P〈0．01）、ICAM-1 mRNA反蛋白产物表达明显增强，与Ⅰ组或Ⅱ组比较差异显著（P〈0.01）。经IPC处理的Ⅳ组中上述各项指标明显减少，与Ⅲ组比较差异显著（P〈0．01）。结论 IPC减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤，其作用机制可能是通过抑制ICAM-1介导的中性粒细胞在肺组织内的粘附、浸润而实现的。     

缺血后处理减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究

目的 探讨缺血后处理(I-postC)对大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)后肺损伤的影响及意义.方法 阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢I/R损伤模型.48只大鼠随机分为3组:缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组及I-postC组,每组再随机分为两个亚组(n=8),并分别于再灌注后12 h,24 h取标本.观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化.原位杂交和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot检测ICAM-1蛋白表达.结果 IPC组和I-postC组的各项指标均明显减少,与I/R组比较差异十分显著(P<0.01),但两组之间差异不显著(P>0.05).结论 I-postC能减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤,与IPC可能存在共同的作用机制.     

缺血预处理对减轻肢体缺血再灌注性肺损伤的临床观察

目的:观察缺血预处理对减轻肢体缺血再灌注性肺损伤的效果。方法:选择单侧下肢手术60例,采用随机数字表法,将患者分为C组和IPC组,每组各30例。结果:与T1比较,C组在T4时RI升高,在T3、T4时OI降低(P<0.05)。IPC组在T1-T5各时点RI、OI比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,IPC组在T3-T5时血浆血浆IL-6、IL-8浓度明显降低(P<0.05)。结论:缺血预处理减轻了机体炎症反应和肺部毛细血管和肺泡的损伤,从而对肢体缺血再灌注性肺损伤起到预防作用。     

氧化应激在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的作用

①目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的损伤变化。②方法 将实验大鼠随机分为7组，即对照组(control)、缺血组(1)、缺血再灌注0．5小时组(R0.5)、2小时组(R2)、4小时组(R4)、6小时组(R6)、10小时组(R10)。分别测定血象及心肌组织中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)水平，并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)和血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性。③结果 与对照组比较，MDA、LDH、MPO检测量在R0.5、R2、R4组依次增加，在R6、R10两组依次减少；SOD活性在R0.5、R2、R4组依次下降，在R6组有所恢复，至R10组又有所下降。④结论 大鼠肢体缺血再灌注(IR)后继发心肌损伤，可能与氧化应激有关。     

无创性肢体缺血后适应对大鼠心梗后再灌注时心肌的保护作用

目的 探讨无创性肢体缺血后适应(RPOC)是否具有减轻大鼠心梗后再灌注时心肌损伤的作用.方法 所有大鼠随机分为3组(每组15只):心肌缺血/再灌注损伤组(L/R)、再灌注前冠脉缺血后适应组(CPOC)和再灌注同时无创性肢体缺血后适应组(RPOC).观察再灌注期间心电、心肌缺血范围(AAR)、心肌梗死范围(IA)、梗死范...     

缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的    探讨缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法    将清洁级SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应+缺血再灌注组(IP+I/R组), 各12只,分别进行相应处理。观察肺组织病理变化及细胞凋亡情况,测量肺组织含水量;检测血清及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素-1（ET-1）的浓度。结果    与Sham组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,细胞凋亡数量明显增加,肺组织含水量明显增加,血清及肺组织中SOD活力明显降低,MDA及ET-1的浓度明显增高（P<0.01）;与I/R组比较,IP＋I/R组肺组织病变减轻,细胞凋亡数量明显减少,肺组织含水量明显降低,血清及肺组织中SOD活力明显升高,MDA及ET-1的浓度明显降低（P<0.01）。结论    缺血预适应对缺血再灌注肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤有关。     

丹参、甘露醇对肢体缺血再灌注所致肺损伤保护作用的比较

目的：通过动物实验方法观察丹参、甘露醇对肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用。方法：160只Wistar大鼠随机分成正常对照，缺血3h，缺血3h用丹参和甘露醇4个组，实验组于缺血，再灌注1，2，3和24h取材，光镜下对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后，实验组肺泡隔增厚，水肿，毛细血管扩张，充血，大量多核白细胞浸润，贴壁，部分肺不张。用丹参和甘露醇组的病理改变明显轻于未用丹参和甘露醇组，结论：丹参和甘露醇都能有效地减轻肢体缺血再灌注所致的肺损伤。     

异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤的作用

目的研究不同临床剂量异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注(I-R)中肺损伤的作用。方法雄性SD大鼠50只,随机分为5组,对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及小肠缺血再灌注后分别用微量泵连续静脉输注异丙酚2mg.kg-1.h-1(Ⅲ组)、6mg.kg-1.h-1(Ⅳ组)、8mg.kg-1.h-1(Ⅴ组),每组10只。测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺湿干重比(W/D)。结果异丙酚可明显抑制小肠I-R后肺组织髓过氧化酶活性和肺湿干重比升高(P<0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织W/D和MPO活性呈正相关(r=0.988,P<0.05)。结论小肠I-R后,不同临床剂量异丙酚可以不同程度地减轻肺组织损伤。     

缺血预适应对肢体缺血再灌注大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的 观察缺血预适应（IPC）对大鼠肢体缺血再灌注后肠粘膜损伤的影响，以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照组，缺血再灌注（IR）组和缺血预处理（IPC＋IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XOD），丙二醛（MDA），二氨氧化酶（DAO）的含量变化及小肠组织的湿／干重比值（W／D），髓过氧化物酶含量（MPO）及双链DNA百分率，血中异硫氰荧光素标记的脂多糖（FITC－LPS）水平。结果 IPC减轻IR后引起XOD，MDA，MPO，FITC－LPS，W／D，血中DAO含量的升高，并且增加了SOD，小肠组织中DAO及双链DNA百分率。结论 IPC对肢体IR继发的小肠粘膜屏障功能损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)能否诱大鼠肾脏表达HO-1并减轻其缺血/再灌注损伤。方法:采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型。32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、EGb组(术前24h腹腔注射EGb20mg/kg)、EGb ZnPPⅨ组(EGb20mg/kg ZnPPⅨ45μmol/kg),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及肾组织形态学改变。结果:①EGb明显诱导肾内HO-1表达并使其活力增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组Cr、BUN、MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),肾组织损伤严重,I/R前用EGb诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05),用HO的抑制剂ZnPPⅨ可部分抑制EGb的保护作用。结论:EGb通过诱导肾内HO-1表达,可明显改善大鼠的I/R性肾损伤,其作用机制可能同HO-1增强肾组织抗氧化能力有关。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

①目的　观察羧乙基锗倍半氧化物 (CGS)对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤的影响。②方法　采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干质量比值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及ATPase活性。③结果　同对照组比较 ,预防性静注CGS(5 0mg/kg体质量 )后 ,可显著降低再灌注肺组织中MDA和左肺动脉压及肺湿干质量比值 (F =3.85～ 6 .37,q=4 .2 1～ 8.98,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;明显提高肺组织中SOD及ATPase活性 (F =4 .39,5 .86 ,q =8.6 4 ,10 .2 1,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。 ④结论　CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用     

血脂康预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子影响

目的观察血脂康预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组和血脂康预处理组,各8只。血脂康预处理组每天灌胃给予血脂康胶囊0.09 g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7 d。缺血再灌注组和血脂康预处理组大鼠均开胸并结扎冠状动脉前降支30 min,然后再通60 min;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理。采集大鼠腹主动脉血,分离血清,检测白细胞介素(IL)-1βI、L-4I、L-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算心肌梗死面积。结果缺血再灌注组IL-1β、IL-4I、L-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明显高于空白组和假手术组(F=48.72~351.07,q=0.25~41.65,P<0.01);而血脂康预处理组上述指标除IL-4外均低于缺血再灌注损伤组(q=0.35~32.65,P<0.05),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,q=17.21,P<0.05)。结论血脂康能抑制促炎因子IL-1βI、L-8、TNF-α的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

缺血后处理对急性缺血再灌注心肌生化指标的影响

①目的通过体内兔心肌缺血再灌注模型比较缺血预处理、缺血后处理对急性缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响。②方法24只兔随机分为3组。对照(con)组:结扎冠状动脉40min,再灌注180min。缺血预处理(pre-con)组:3次短暂结扎冠状动脉(闭塞5min,再灌注10min,循环3次),其余同对照组。缺血后处理(post-con)组:结扎冠状动脉40min,再通30s,结扎30s,重复3次,再灌注180min。3组均在缺血及再灌注同时行心电图和心肌酶检查,再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。实验结束,速取心脏处理测定梗死面积。③结果和对照组相比,pre-con和post-con组再灌注各个时间点肌酸磷酸激酶(CPK)均降低(F=40.13~91.26,q=5.52~18.67,P<0.05、0.01);pre-con和post-con组坏死面积占总面积之比均小于对照组(F=62.36,q=13.44、13.90,P<0.01);post-con组血清中SOD的含量高于对照组,MDA的含量低于对照组(F=17.00、40.75,q=3.46、12.76,P<0.01)。④结论缺血后处理和缺血预处理具有相似的缺血心肌保护作用,缺血后处理的机制部分可能是通过减少自由基损伤实现的。     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肠缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的观察肠缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitriteanion ,ONOO-)的变化及作用。方法夹闭大鼠肠系膜上动脉造成肠缺血模型 ,测定假手术组、缺血再灌注组、假手术 氨基胍及缺血再灌注 氨基胍组的肺组织学变化以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、NO-2 /NO-3 含量变化 ;应用免疫组化方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (inducibleNOsynthase ,iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine ,NT)的变化。结果肠I/R后肺组织出现水肿、出血及中性粒细胞浸润征象。与假手术组相比 ,缺血再灌注组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,且出现大量iNOS及NT阳性信号。缺血再灌注组 AG组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,NT阳性信号减弱。结论肠I/R致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生并参与介导了此种肺损伤的发生。     

不同入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨三种不同入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法将72只SD大鼠随机分为pringle法A组、半肝阻断B组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断C组。阻断肝血流30min后,去血管夹恢复血流,分别于再灌注后1、3、6、24h抽血检测ALT和AST水平,然后取肝组织用于检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并行肝脏病理学及肝细胞凋亡情况观察。结果与A组比较,B、C组再灌注后各时间点的ALT、AST、肝组织MDA含量及细胞凋亡率显著降低,肝组织SOD活力明显升高。C组肝功改变、肝组织MDA含量、SOD活力及肝细胞凋亡率于B组之间无显著差异。结论保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对肝脏缺血再灌注损伤轻且安全性优于肝血流阻断法。     

UTI和丹参对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :研究乌司他丁 ( Urinary Trypsin Inhibitor,简称 UTI)和丹参两种药物对大鼠肝脏再灌注损伤的保护作用 ,为临床肝动脉阻断性手术保护肝脏再灌注损伤提供参考依据。方法 :1采用 2× 2析因设计的双盲实验研究方法 ,并采用空白对照。2检测静脉血中血管内皮素 ( ET)、透明质酸酶 ( HA)、门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)和乳酸脱氢酶 ( LDH)五项指标。 3应用 SASv6.1 2统计分析软件进行分析。结果 :各实验组的各项指标与实验对照组比较均有统计学意义 ,P<0 .0 1 ;UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏再灌注后损害的作用 ( P<0 .0 1 )。两药合用虽然其检测数据的均数值都有下降趋势 ,但是 ,除 ET项目外 ,其他项目无统计学意义 ,两药比较无统计学意义。结论 :UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏动脉阻断再灌注后肝功能损害的作用     

FR167653对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的作用

目的：观察FR167653对大鼠肾脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：制造大鼠肾脏缺血／再灌注模型，尾静脉注射FR167653，测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果：肾功能损伤随缺血／再灌注时间的延长而加重；TNF—α和IL—1β含量也随之升高。应用FR167653可使肾功能明显改善，TNF—α和IL—1β含量下降。结论：FR167653可通过抑制致炎因子而明显减轻大鼠肾脏缺血／再灌注损伤。