差异性应激对青、老年大鼠海马HSP70 mRNA表达的影响

目的 观察重复低强度强迫游泳应激后青、老年大鼠海马HSP70 mRNA表达及习惯化表达;增强应激强度对青、老年大鼠海马HSP70 mRNA表达的影响.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 ,观察重复强迫温水游泳应激导致青年组(2个月龄)、老年组(16个月龄)大鼠海马HSP70 mRNA表达的变化和增强应激强度对HSP70 mRNA表达的影响 .结果 重复强迫温水游泳可导致两组大鼠HSP70 mRNA表达习惯化,当再给予4℃冰水游泳应激时,可引起HSP70 mRNA表达增加;老年组大鼠HSP70 mRNA表达在多时段均低于青年组大鼠(P＜0.05).结论 重复应激可以导致HSP70 mRNA表达习惯化,高强度应激可以逆转低强度应激引起的习惯化效应;老年组大鼠应激后HSP70 mRNA表达在多时段低于青年组大鼠.     

慢性应激行为与大鼠海马、前额叶区细胞外信号调节蛋白激酶信号通路激活的关系研究

目的探讨慢性应激行为与大鼠海马、前额叶区细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路激活的关系。方法 2011年6月—2012年8月将50只成年清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组12只、药物组12只及应激组26只。对照组大鼠不给予任何刺激,药物组和应激组大鼠给予8周应激刺激,药物组大鼠于应激刺激第1周开始给予盐酸氟西汀皮下注射。各组大鼠于造模开始前、造模结束后1 d进行糖水偏好实验和旷场试验,应激刺激结束后采用Western bloting法检测各组大鼠海马、前额叶区ERK、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(P-ERK)蛋白表达情况。结果应激刺激过程中共11只大鼠死亡,其中正常对照组2只、药物组4只、应激组5只。根据糖水偏好实验结果将应激组大鼠分为应激适应组(n=6)和应激敏感组(n=15)。造模开始前4组大鼠跨格次数、直立次数及中心格停留时间比较,差异无统计学意义(P0.05);造模结束后1 d,药物组、应激适应组和应激敏感组大鼠跨格次数、直立次数少于对照组,中心格停留时间长于对照组(P0.05),应激敏感组大鼠跨格次数少于药物组(P0.05)。应激刺激结束后,4组大鼠海马、前额叶区ERK蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。应激刺激结束后,应激敏感组大鼠海马及前额叶区P-ERK蛋白相对表达量低于药物组和应激适应组(P0.05),而药物组和应激适应组大鼠海马及前额叶区P-ERK蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论慢性应激刺激可导致大鼠自主活动水平下降,盐酸氟西汀可在一定程度上降低慢性应激刺激对大鼠自主活动水平的影响,海马和前额叶区ERK信号通路激活可能与大鼠应激适应有关。     

前脑啡肽和前强啡肽在慢性应激大鼠脑内的表达

目的探讨前脑啡肽/前强啡肽在慢性应激大鼠前额叶皮层﹑海马﹑下丘脑和纹状体内表达的差异。方法选取22只成年雄性Wistar大鼠(220~250 g),随机分为模型组(n=12)和对照组(n=10)。首先制备慢性不可预见性应激大鼠模型,并于造模前1 d及造模后的第6周进行体重、糖水偏爱实验及高架十字迷宫的检测。之后,应用Real-time PCR技术检测各脑区内前脑啡肽/前强啡肽的表达。结果造模后的第6周,行为学实验结果显示模型组动物体重明显低于对照组(P0.01),糖水饮用量明显少于对照组(P0.01),在暗臂内停留时间较对照组明显延长(P0.05)。Real-time PCR实验结果显示,慢性应激大鼠前额叶皮层及下丘脑内前脑啡肽的表达较对照组明显降低(P0.05);与之相反,前强啡肽表达则明显增加(P0.05);但海马和纹状体内前脑啡肽和前强啡肽均无明显变化(P0.05)。结论前脑啡肽和前强啡肽在慢性应激大鼠的前额叶皮层和下丘脑存在异常表达,提示阿片肽通过额叶皮层和下丘脑参与了慢性应激的调节过程。     

大鼠阴茎组织中DDAH1和神经型一氧化氮合酶的变化及其对勃起功能障碍的影响

目的探讨老年大鼠阴茎组织中不对称二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)和神经型一氧化氮合酶(n NOS)的变化对老年性勃起功能障碍(ED)的影响。方法随机抽取3月龄与18月龄大鼠作为青年组与老年组,检测两组大鼠基础阴茎海绵体内压(ICP);电镜观察两组大鼠阴茎海绵体组织细胞形态学差异;采用ELISA方法检测两组大鼠阴茎组织中不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度;采用Western印迹检测大鼠阴茎组织中DDAH1及n NOS表达水平。结果老年组与青年组基础ICP无明显差异(P0.05),注射罂粟碱后老年组ICP明显低于青年组ICP(P0.05);电镜发现老年组阴茎海绵体组织中内皮下纤维化明显;内皮细胞细胞器减少,线粒体聚集、肿胀明显,细胞核变形、固缩时见。青年组组织内未见明显异常。ELISA发现老年组阴茎海绵体内ADMA浓度明显高于青年组(P0.01)。Western印迹发现老年组阴茎组织中DDAH1与n NOS的表达明显低于青年组(P0.05)。结论增龄对阴茎组织中DDAH1和n NOS的影响是引起老年性勃起功能障碍的重要原因。     

文拉法辛对老年抑郁大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨抗文拉法辛对老年抑郁大鼠海马血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 老年雄性SD大鼠,随机分为3组,模型组、文拉法辛组各12只均给予慢性不可预测的温和多相应激结合孤养共5 w,文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛(5 mg.kg-1.d-1)治疗持续14 d,模型组同时给予生理盐水14 d.对照组12只不给予任何处理.采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠抑郁建模情况.采用免疫印迹检测海马VEGF蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA表达.结果 敞箱实验、液体消耗实验显示模型组及文拉法辛组抑郁模型建立成功.与模型组比较,文拉法辛组垂直得分增高,蔗糖消耗增加(P均＜0.05).与对照组比较,文拉法辛组海马VEGF蛋白及VEGFmRNA表达均增加(P ＜0.05,P＜0.01);模型组海马VEGF蛋白及VEGF mRNA表达均下降(P＜0.05).文拉法辛组与模型组比较,文拉法辛组VEGF蛋白及VEGF mRNA表达均明显增加(P＜0.01).结论 文拉法辛可提高老年抑郁大鼠VEGF表达,并对血管新生可能起到促进作用.     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的:探讨舒郁颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组三组.采用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养方式复制抑郁大鼠模型,通过称重、敞箱实验与糖水偏爱度等检测大鼠行为学改变.应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平.结果:与模型组相比,中药组在给药后体质量增加快(P＜0.05 ); 与模型组相比,中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高 (P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠海马区CREB蛋白和mR-NA表达明显下调 (P＜0.01); 与模型组相比,中药组海马区CREB蛋白和mRNA表达明显上调 (P＜0.05).结论:舒郁颗粒抗抑郁的作用机制可能与其促进海马区 CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关.     

消郁颗粒对抑郁大鼠的改善作用及机制

目的观察消郁颗粒对慢性应激性刺激所致抑郁大鼠的改善作用,明确与皮层和海马神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的相关性。方法采用慢性应激性刺激制备抑郁大鼠模型,利用蔗糖水消耗、Open-field开场、Morris水迷宫实验观察消郁颗粒对各组大鼠行为学的影响,采用免疫组化法检测额叶皮层和海马区的NGF和BDNF表达。结果与模型组比较,消郁颗粒组体重和糖水消耗体积显著增加,游泳总路程、远站台区路程、近站台区路程、上台潜伏期、近站台区时间和远站台区时间显著缩短,显著增加近/远站台区时间比例(P0.05,0.01)。此外,消郁颗粒可显著增加额叶皮层和海马NGF和BDNF的表达,并可呈剂量依赖性(P0.05,0.01)。结论消郁颗粒对慢性应激刺激所致抑郁大鼠有一定改善作用,该作用与增加额叶皮层和海马NGF和BDNF的表达有关。     

静脉输注人免疫球蛋白G对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠海马功能的影响

目的：探讨静脉输注人免疫球蛋白G（IgG）对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠海马功能的影响。方法对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠分别给予静脉输注人IgG＋应激（ IgG组）和单纯应激（ CUS组）处理,对照组不行任何处理。分别采用悬尾实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、自主活动实验和5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记海马齿状回神经元,检测神经元再生情况。结果 IgG组及对照组糖水偏好消耗显著大于 CUS 组（ P均＜0．01）;悬尾实验、强迫游泳实验和自主活动实验不动时间IgG组及对照组显著小于CUS组（P均＜0．01）;IgG组海马区域BrdU阳性细胞数与CUS组比较有统计学差异（ P＜0．01）。结论静脉输注人IgG对慢性不可预料应激造成的大鼠抑郁样行为具有改善作用;可保护海马的神经元再生功能。     

石菖蒲有效成分对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨石菖蒲有效成分β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药组共四组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式复制抑郁模型;通过敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01⁰.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.050.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05⁰.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区CREB mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组相比,西药对照组、中药组海马区CREB mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论β-细辛醚抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

芬戈莫德对抑郁大鼠行为学及单胺类神经递质的影响

目的 观察芬戈莫德(FTY720)对抑郁大鼠行为学及单胺类神经递质的影响并探索其作用机制。方法 50只SD大鼠依照随机对照方法分为对照(Con)组、慢性不可预见的温和性应激(CUMS)组及FTY720低、中、高剂量(FTY-L、M、H)组(分别给予0.5、1.0、2.0 mg/kg FTY720)。采取CUMS建立抑郁模型。记录大鼠每周体质量，运用敞箱实验和糖水消耗实验评估大鼠抑郁症状；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态；Western印迹法检测大鼠海马组织中多巴胺(DA)、血清5-羟色胺(HT)和去甲肾腺素(NE)的表达水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果 与Con组相比，CUMS组体质量、敞箱实验得分及糖水消耗比例显著减低(P<0.05),HE染色显示海马组织CA1区呈现神经元萎缩、变性现象，大鼠海马组织中DA、5-HT及NE含量明显下降(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显上升(P<0.05);与CUMS组相比，FTY-M和FTY-H组体质...     

睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的分析睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法 35只成年雄性Sprague Dawley(SD)清洁级大鼠,随机分为正常对照组(5只)与应激造模组(30只),测试每只大鼠的自发活动行为。应激造模组大鼠在慢性轻度不可预见性应激刺激后均抑郁建模成功;再采用随机法将造模成功的大鼠组分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组,各10只。对比正常对照组与应激造模组大鼠应激前后自发活动;记录并比较睡眠剥夺前后睡眠剥夺组与水环境对照组自发活动;分别于应激前、应激后记录并对比正常对照组与应激造模组大鼠蔗糖水消耗情况;对比各组大鼠海马与前额叶皮质BDNF表达水平。结果应激后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程均明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺后,睡眠剥夺组总路程、中央路程、周边路程均明显高于水环境对照组,差异有统计学意义(P0.05)。应激后,应激造模组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水消耗百分比均少于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺组海马、前额叶皮质BDNF表达水平最高,然后由高至低依次为水环境对照组、抑郁模型组,正常对照组,其中正常对照组与抑郁模型组比较无明显差异(P0.05),抑郁模型组与水环境对照组比较无明显差异(P0.05),其他组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论睡眠剥夺可能通过提高抑郁模型大鼠脑区BDNF表达来促进抑郁模型大鼠抑郁样行为的改善,调节不同脑区BDNF表达在未来可能成为抑郁症治疗的新思路及新靶点。     

柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

目的探讨柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式建立抑郁模型;利用敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;采用电镜观察大鼠脑海马区超微结构变化;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01,P<0.001),与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05,P<0.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论柴胡皂苷A抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

内毒素血症老年大鼠肾脏热休克蛋白70分布及含量

目的　研究内毒素血症老年大鼠肾脏热休克蛋白 70 (HSP70 )含量与青年大鼠的不同。方法　采用尾静脉注射脂多糖的方法建立大鼠内毒素血症模型用免疫组织化学法测定大鼠肾脏 HSP70的含量。结果　老年组阳性染色较青年组有所增强。结论　老年组肾脏 HSP70增多可能是肾脏受损严重的一个标志。     

卒中后抑郁大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核胶质纤维酸性蛋白表达

目的：探讨卒中后抑郁（ post-stroke depression, PSD ）大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrilary acidic protein, GFAP）表达。方法健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组和PSD组,每组5只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）结合孤养建立大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,术后1周加以CUMS 和孤养建立PSD 大鼠模型。在首次CUMS 后第1天、第8天、第15天和第29天进行蔗糖水消耗实验（ sucrose preference test, SPT）和旷场实验（open-field test, OFT）评价抑郁行为,在第29天应用免疫荧光染色法检测前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达。结果在CUMS后第29天时,抑郁组和PSD组SPT 蔗糖水消耗量以及OFT水平和垂直运动评分均显著低于正常组和卒中组（P均＜0.05）;PSD组前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP免疫阳性细胞数量均显著少于正常组、抑郁组和卒中组（P均＜0.05）,而正常组、抑郁组和卒中组之间差异均无统计学意义（ P均>0.05）。结论 PS D 大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。     

慢性应激和组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠对大鼠空间学习和记忆能力的影响及其作用机制

目的观察慢性应激和组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠对大鼠空间学习和记忆能力的影响及其作用机制。方法将58只雄性SD大鼠随机地分为对照+生理盐水组、对照+丁酸钠组、慢性应激+生理盐水组及慢性应激+丁酸钠组。慢性应激组给予连续21 d制动应激,应激结束后将每组大鼠随机选出8只采用Y迷宫及Morris水迷宫检测空间学习、记忆能力,余下大鼠采用蛋白质免疫印迹(WB)检测海马组蛋白H3、H4乙酰化和反应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达变化。结果慢性制动应激的大鼠较未应激大鼠体重增长缓慢(P0.01)。在Y迷宫测试中,各组大鼠进入各个臂次数百分比差异无统计学(P0.05);各组大鼠在三个臂的停留时间百分比的分析,组间比较无统计学差异(P0.05),而组内分析发现,对照+生理盐水组、对照+丁酸钠组和慢性应激+丁酸钠组在新异臂的停留时间远多于其他两臂(P0.05);此外,单因素方差分析显示慢性应激+生理盐水组在各个臂的总穿越次数较对照+生理盐水组多明显减少(P0.05)。水迷宫定位导航试验实验显示,各组大鼠平均潜伏期组内、组间均差异显著;定位导航试验第2天,对照+丁酸钠组平均潜伏期较对照+生理盐水组有明显增高(P0.05);而慢性应激+生理盐水组大鼠在训练第3天的平均潜伏期显著高于对照+生理盐水组,同时慢性应激+丁酸钠组找寻找平台的时间也明显低于慢性应激+生理盐水组(P0.05)。水迷宫空间探索试验中,大鼠在目标象限游泳时间、距离百分比及穿越平台区域的次数均无显著差异(P0.05);而对大鼠在目标象限及目标相反象限的游泳时间进行统计发现,组内有显著差异(P0.01),而组间差异不明显(P0.05);慢性应激+生理盐水组大鼠在两个区域的游泳时间无明显差异,而其余三组大鼠在目标象限的游泳时间均显著高于其在目标相反象限的时间(P0.01)。WB结果提示慢性应激+生理盐水组大鼠ac H3蛋白含量的低于对照+生理盐水组(P0.05),而ac H4蛋白含量虽有降低趋势,却无统计学差异;慢性应激+丁酸钠组与慢性应激+生理盐水组大鼠相比较,ac H3、ac H4蛋白水平均明显增加(P0.01)。慢性应激+生理盐水组大鼠海马p-CREB水平明显低于对照+生理盐水组(P0.01),其BDNF含量也同样低于对照+生理盐水组(P0.05);慢性应激+丁酸钠组与慢性应激+生理盐水组大鼠相比p-CREB、BDNF含量均有明显增加(P0.01、P0.05);对照+丁酸钠组组大鼠相对于对照+生理盐水组BDNF含量有所减少(P0.05),而p-CREB含量则无明显变化。结论慢性应激可减缓大鼠体重增长,损害其空间学习和记忆水平,而丁酸钠可以对应激大鼠的学习记忆起保护作用,其可能是通过影响海马组蛋白乙酰化及认知相关蛋白表达而实现。     

异钩藤碱对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡和氧化应激的影响及其作用机制

目的:探讨异钩藤碱对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡和氧化应激的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性小鼠随机分为异钩藤碱组、阳性对照组、模型组和对照组,异钩藤碱组、阳性对照组、模型组采用慢性轻度不可预见性温和应激法构建抑郁模型,异钩藤碱组和阳性对照组在建模后分别以异钩藤碱和氟西汀灌胃,持续21 d。对照组正常饲养。采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价抑郁程度;通过试剂盒检测海马氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测海马神经细胞凋亡;采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠糖水偏好百分比和海马中SOD、GSH-Px水平以及Bcl-2蛋白表达水平均明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,而海马中MDA水平和Ba...     

柴胡桂枝汤加味对大鼠抑郁模型行为学及海马区神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨中药复方柴胡桂枝汤加味抗抑郁的机制.方法 以慢性中等强度应激刺激模型建立大鼠抑郁模型,用旷场试验进行行为学评分,用ELISA试剂盒检测大鼠海马区神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的含量,并观察模型大鼠给药后的行为学变化.结果 抑郁模型大鼠在旷场实验中较正常组水平得分与垂直得分存在显著性差异(P＜0.05),海马内NGF、BDNF含量显著降低(P＜0.05);柴胡桂枝汤加味高剂量组与模型组旷场行为学评分比较显著增加(P＜0.05),大鼠海马内NGF、BDNF含量显著提高(P＜0.05).结论 柴胡桂枝汤加味具有抗抑郁作用,对海马区NGF及BDNF的调节作用是其疗效机制之一.     

老年慢性阻塞性肺疾病-抑郁共病大鼠模型的建立及评价

目的建立老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)和抑郁共病的大鼠模型,对该模型进行评价。方法通过烟熏复合慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立老年COPD和抑郁共病的大鼠模型,从大鼠体征变化、肺组织病理学、大鼠肺功能、Open-field实验及糖水消耗实验等方面对模型进行评价。结果与对照组相比,老年COPD和抑郁共病模型组大鼠进食量、进水量减少,体重下降;肺组织中炎性细胞增多,肺泡壁增厚;肺功能相关指标明显下降(P<0.01,P<0.05);运动得分及糖水消耗明显下降(P<0.05)。结论利用烟熏复合CUMS结合孤养可成功建立老年COPD和抑郁共病的大鼠模型。     

衰老对小鼠骨髓细胞DNA的影响

目的 探讨衰老对小鼠骨髓细胞DNA的影响.方法 取青年组、老年组小鼠的骨髓细胞,通过微核、Tm值、细胞周期及p53基因表达检测,观察老年小鼠骨髓细胞DNA的变化.结果 老年组与青年组相比,微核率明显升高(P＜0.05);老年小鼠骨髓细胞DNA熔解温度高于青年小鼠;老年组小鼠骨髓细胞周期G0～G1期的比例高于青年组(P<0.01),S期、G2～M期细胞的比例低于青年组(P<0.01);老年小鼠p53基因表达高于青年小鼠(P＜0.05).结论 老年小鼠骨髓细胞DNA结构和功能有一定变化,可能是小鼠衰老的具体表现.     

重症脑出血病人血清HSP70、HSP90水平与应激性溃疡的关系

目的探讨重症脑出血病人血清热休克蛋白70(HSP70)、血清热休克蛋白90(HSP90)表达情况及其与应激性溃疡的关系。方法选取我院2015年9月—2018年6月收治的141例重症脑出血病人作为病例组,根据是否发生应激性溃疡,将其分为应激性溃疡组(58例)与非应激性溃疡组(83例),并选取同期体检正常者60名作为对照组。酶联免疫法检测血清HSP70、HSP90、转铁蛋白(TRF)水平,血常规检测血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT),Pearson法检测HSP70、HSP90水平与Hb、HCT、TRF水平的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清HSP70、HSP90检测对重症脑出血病人发生应激性溃疡的诊断价值,多因素Logistic分析重症脑出血病人发生应激性溃疡的危险因素。结果与对照组、非应激性溃疡组相比,应激性溃疡组HSP70、HSP90水平升高(P0.05);与对照组、非应激性溃疡组相比,应激性溃疡组Hb、HCT水平降低,TRF水平升高(P0.05);血清HSP70、HSP90水平与Hb、HCT水平呈负相关,与TRF水平呈正相关;ROC曲线显示,血清HSP70水平预测重症脑出血病人发生应激性溃疡的曲线下面积为0.876(敏感度为82.8%,特异性为94.0%);血清HSP90水平预测重症脑出血病人发生应激性溃疡的曲线下面积为0.800(敏感度为75.9%,特异性为88.0%);多因素Logistic回归分析显示,高水平血清HSP70、HSP90是影响重症脑出血病人发生应激性溃疡的危险因素。结论重症脑出血合并应激性溃疡病人血清HSP70、HSP90水平明显升高,血清HSP70、HSP90水平可作为判断重症脑出血病人是否发生应激性溃疡的重要指标。