冠状动脉内皮细胞在缺血再灌注损伤时的变化和曲美他嗪的保护作用

随着人们对冠状动脉内皮细胞研究的深入，发现其在心肌缺血再灌注损伤中起到了重要的作用。通过研究在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型以及缺氧处理分离培养的内皮细胞，明确了缺血再灌注可引起冠状动脉内皮细胞形态、结构、功能的改变。钙离子内流、氧自由基产生、中性粒细胞聚集、抗凝血及抗氧化系统损伤是心肌缺血再灌注损伤机制的重要组成部分，而冠状动脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤机制已经密不可分。     

氧自由基及其清除剂在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤临床见于冠脉搭桥术等多种情况。心肌缺血/再灌注损伤的机理尚未完全阐明。近年来资料表明心肌缺血/再再灌注损伤的病理过程中氧自由基起重要作用;氧自由基清除剂能保护心肌缺血/再灌注损伤。本文就心肌缺血/再灌注损伤时氧自由基的产生和毒性作用,以及影响氧自由基代谢保护心肌的药物综述如下。     

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用(摘要)

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用（摘要）吴基良向继洲罗启发金满文沈迪心肌缺血再灌注时，氧自由基（ＯＦＲ）增多并造成心肌损伤，心肌再灌注损伤伴有心脏血管内皮细胞的损伤。ＯＦＲ、心肌再灌注损伤和血管内皮细胞损伤三者之间是否有关系，有何...     

心肌缺血再灌注损伤药物研究现状及进展

急性心肌梗死(MI)治疗的首要目标就是及时使冠状动脉血流恢复灌注。然而心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和梗死面积增加,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)冠状动脉旁路移植术等技术的推广应用,MIRI已成     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 :探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在心肌缺血 再灌注损伤中的作用。方法 :离体大鼠心脏置于Langendorff装置上 ,采用主动脉逆灌法 ,结扎左冠状动脉前降支 15min后 ,剪断丝线再灌流 30min ,造成心肌缺血 再灌注损伤模型。在缺血期和再灌注期分别用含有Ang (1 7)或AngⅡ的缓冲液灌注 ,浓度均为 1.0nmol L ,观察它们对再灌注期室性心律失常、左室收缩压 (LVSP)及冠状动脉流量的影响。结果 :AngⅡ明显增加再灌注期室性心律失常程度记分 ,不利于再灌注期冠状动脉流量和LVSP的恢复 ;而Ang (1 7)可减少再灌注期室性心律失常程度记分 ,促进再灌注期冠状动脉流量的恢复 ,并能预防再灌注期LVSP进一步下降。一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯可阻断Ang (1 7)对再灌注期冠状动脉流量的影响 ,但不能改变其对再灌注期心律失常及LVSP的影响。结论 :外源性Ang (1 7)在心肌缺血 再灌注损伤中的作用不同于AngⅡ ,能减少缺血再灌注损伤。它对再灌注期冠状动脉流量的影响可能与一氧化氮的合成与释放有关     

抗心肌缺血再灌注损伤药物的研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒ ｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视 ,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一。1　抗氧自由基药物动物实验和临床应用自由基 (ＯＦＲ)清除剂超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)和过氧化氢酶 (ＣＡＴ) ,使心肌收缩力及心功能有明显改善。含疏基化合物的特点是含疏基 ,提供氢原子 ,使ＯＦＲ变成不活泼的…     

API_（0134）对犬心肌缺血－再灌注过程中血浆6－酮－前列腺素F_（1α）和粒细胞产生氧自由基的影响

目的：研究药物ＡＰＩ０１３４对实验性急性心肌缺血—再灌注过程中血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和粒细胞产生氧自由基的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支９０分钟后行再灌注１２０分钟。用药组（ｎ＝８）在冠状动脉左前降支结扎４５分钟时静脉给予ＡＰＩ０１３４（９ｍｇ／ｋｇ）至再灌注６０分钟。对照组（ｎ＝８）给予同等量５％葡萄糖盐水。放射免疫法测定血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）含量，化学发光法测定粒细胞产生氧自由基的量。结果：与对照组比较，用药组在用药后心肌缺血—再灌注期间，血６－酮－前列腺素Ｆ１α增高（Ｐ＜０．０５）、凝血烷Ｂ２降低，粒细胞产生氧自由基的量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＰＩ０１３４可促进心肌缺血—再灌注过程中６－酮－前列腺素Ｆ１α（即前列腺素）的生成，抑制粒细胞产生氧自由基，这可能是该药减轻心肌再灌注损伤的重要机制之一。     

局限心肌缺血—再灌注损伤的防治

局限缺血心肌再灌注后出现的再灌注损伤,严重地影响了缺血心肌的结构、功能以及整个心脏活动的恢复。因此,防治其危害才能真正达到恢复缺血心肌血供的效果。目前对局限心肌缺血——再灌注损伤的防治主要是在特殊药物的使用上。依照心肌缺血——再灌注损伤产生的主要机制大致可归纳为以下四个方面。 1减轻氧自由基的危害现今人们普遍认为心肌缺血——再灌注损伤主要是由氧自由基所致。针对氧自由基产生、清除和作用的环节,用于减轻氧自由基危害的主要措施有下列三类药物。 1.1氧自由基生成抑制剂 1.1.1黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XO)抑制剂:该类药物使用较多的为XO底物结构类似物象别嘌呤醇、氧嘌呤醇、叶酸     

心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用冠状动脉粥样硬化(AS)家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型，观察心痛灵滴丸预适应对兔心肌组织形态结构和脂质过氧化的影响。结果：心痛灵滴丸预适应能减轻缺血再灌注时心肌组织及细胞超微结构的形态学损伤，能显著提高兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低血清丙二醛(MDA)含量，而且能加强缺血预适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论：心痛灵滴丸预适应能诱导缺血预适应样心脏保护作用，其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

大量的研究证明氧自由基(oxygen free radical,OFR)与心肌缺血再灌注损伤这一心血管疾病的发生、发展有密切关系。对OFR及其与心肌缺血再灌注损伤之间的关系进行综述。