脑瘫患儿脑脊液氨基酸类神经递质的变化

目的：研究痉挛型脑瘫患儿肌痉挛形成的机制。方法：采用丹酰氯-聚酰胺薄膜层析法,测定45例痉挛型脑瘫患儿和30例非神经系统疾病儿童脑脊液中兴奋性及抑制性氨基酸水平。结果：脑瘫组脑脊液中γ-氨基丁酸明显低于对照组,谷氨酸、天冬氨酸明显高于对照组,甘氨酸与对照组比较差异无显著性;谷氨酸的水平与患者肌张力呈等级正相关(rs=0.642, P<0.05)。 结论：兴奋性突触功能上升,突触前抑制和突触后抑制下降,脊神经后根传入侧支出芽突触重建可能在痉挛型脑瘫肌痉挛的形成中起重要作用。     

缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸

缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸王迪（药理教研室）随着对氨基酸研究的逐步深入，人们开始认识到氨基酸不仅参与蛋白质和糖代谢，而且在突触传递和神经元其他活动中发挥着特殊的作用，尤其是兴奋性氨基酸在中枢神经系统损伤中的作用已引起国内外学者越来越多的关注。本文仅对...     

实验性大鼠颅脑损伤后兴奋性氨基酸及脑血流量的变化研究

目的观察流体冲击致大鼠脑损伤后不同时相点脑组织兴奋性氨基酸(excitatoryamino acids,EAA)和局部血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的变化,及它们在脑损伤和继发性脑损伤中的作用.方法用流体冲击装置制作中度脑损伤,氨基酸微量分析系统检测谷氨酸(glutamate,Glu)和天门冬氨酸(aspate,Asp)含量,氢清除法检测大脑局部血流量.结果中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组;脑组织Glu、Asp的含量在伤后30min即可见明显增加,1h有所回落,2h又有所升高,4h至6h趋于稳定.结论结果显示脑损伤后脑血流量的下降可能与氨基酸释放有着一定的关系,氨基酸大量释放可能在脑损伤和继发性脑损伤中起着主要作用.     

急性颅脑损伤患者脑脊液中兴奋性和抑制性氨基酸含量改变及其临床意义

采用氨基酸自动分析仪检测了１８例急性颅脑损伤患者脑脊液中谷氨酸、天门冬氨酸、牛磺酸、甘氨酸、丙氨酸、γ－氨基丁酸、脯氨酸含量的动态变化。结果发现，伤情越重、预后越差的患者，脑脊液中牛磺酸、γ－氨基丁酸、丙氨酸含量伤后早期升高越明显，恢复至正常的时间也越长；其中２例早期死于急性弥漫性脑肿胀、脑水肿的患者，伤后当天脑脊液中牛磺酸含量分别为９２．６和５１．５μｍｏｌ／Ｌ，是对照值的９．６倍和５．４倍，γ－氨基丁酸含量分别为１１９．８和２４６．２μｍｏｌ／Ｌ，是对照值的２．７倍和５．５倍。表明伤后脑脊液中牛磺酸、γ－氨基丁酸和丙氨酸含量的动态变化可初步反映颅脑损伤的严重程度及颅脑损伤患者的脑功能恢复状况，并可能与急性脑水肿、脑肿胀的病理生理过程有关。     

实验性大鼠颅脑损伤后兴奋性氨基酸及脑血流量的变化研究

目的：观察流体冲击致大鼠脑损伤后不同时相点脑组织兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAA)和局部血流量（regional cerebral blood flow,rCBF)的变化,及它们在脑损伤和继发性脑损伤中的作用,方法：用流体冲击装置制作中废脑损伤,基酸微量分析系统检测谷氨酸（glutamate,GLu)天门冬氨酸（aspartate,Asp)含量,氢清除法检测大脑局部血流量。结果：中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组：脑组织Glu Asp的含量在伤后30min即可见明显增加,1h有所回落,2h又有所升高 ,4h,．至6h趋于稳定,结论：结果显示脑损伤后脑血流量的下降可能与氨基 释放有在定的关系,氨基酸大量释放可能在脑损伤和继发性脑损伤中起着主要作用。     

急性颅脑损伤脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化的临床分析

为研究急性颅脑损伤过程中脑脊液中兴奋性氨基酸含量的变化 ,对实验组 (n =3 0例 ,按格拉斯哥昏迷分级计分分成轻型、中型、重型 3组 )和对照组 (n =1 0例 ) ,于颅脑外伤后 0～ 48h经腰椎穿刺采集脑脊液 ,用氨基酸自动分析仪 ,采用液相层析测定其结果。结果显示轻型、中型、重型 3组在急性颅脑损伤后兴奋性氨基酸含量均较对照组有所增加 ,且升高幅度依次递增。提示 :急性颅脑损伤后脑内兴奋性氨基酸的浓度变化与颅脑损伤的程度有关 ,损伤越重 ,升高越明显     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤兴奋性氨基酸的影响

目的:观察兴奋性氨基酸（EAA）在创伤性颅脑损伤（TBI）后的变化,探讨硫酸镁对EAA的调节作用。方法:采用自由落体脑损伤模型,应用氨基酸微量分析仪检测正常组、假损伤组、损伤及损伤给药组脑脊液中谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）。结果:1.伤后2hEAA升高最明显（P<0.05）,随后逐渐降低,12h与正常组、假损伤组比较无显著性差异（P>0.05）。2.硫酸镁对伤后2hEAA的抑制作用最显著（P<0.05）,在12h、24h、48h、72h对EAA抑制作用无显著性（P>0.05）。结论:TBI早期EAA大量释放。镁剂可抑制早期EAA释放,达到脑保护作用。     

兴奋性氨基酸与缺血型脑损伤

缺血型脑损伤是临床常见多发病,发病率、致残率、复发率及死亡率均颇高,严重影响着患者的生活质量和家庭生活.近年来的研究表明,缺血性脑损伤的发生、发展与兴奋性氨基酸的关系颇为密切.深入研究兴奋性氨基酸与缺血性脑损伤的关系,对阐明缺血性脑损伤的病理生理机制及临床治疗用药将具有重大意义.     

兴奋性氨基酸和特异性受体对大鼠百日咳杆菌脑损伤的作用

目的 :探讨兴奋性氨基酸、N 甲基 D 天冬氨酸受体 (NMDAR)在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化及作用机制。方法 :用高效液相色谱法、[3 H]MK 80 1放射配体结合分析法及Fura 2 /Am分别检测大鼠百日咳杆菌脑损伤时大脑皮质内谷氨酸 (Glu)和谷氨酰胺 (Gln)含量、NMDAR钙通道的结合位点 (最大结合位点Bmax)及活性 (平衡解离常数Kd)、大脑皮质突触细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的变化。结果 :与盐水组比较 ,注菌组Gln显著增高 (P <0 .0 5 ) ,Kd值减小 (P <0 .0 5 )、Bmax值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 较盐水组增高 (P <0 .0 1) ,并随注菌时间延长而显著增高 (2 4hvs 4h ,P <0 .0 1) ;MK 80 1预处理组 [Ca2 + ]i、脑含水量、伊文思蓝含量、Glu和Gln含量均较注菌组减少 (F值分别为 5 4 .2 4 36、15 .6 2 8、14 .4 2 5、10 .2 4 5 8、14 .0 2 34,P <0 .0 1) ,2 4h组 [Ca2 + ]i 减少最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :EAAs介导的NMDAR激活及相应的钙内流增加在大鼠百日咳杆菌脑损伤中 ,尤其在百日咳杆菌致大鼠迟发性脑损伤的发病机制中可能起着重要作用。     

急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化的临床观察

目的；探讨脑脊液中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量性急性脊髓损伤的关系。方法；采用氨基酸自动分析仪检测２６例生脊髓损伤患者脑脊髓（ＣＳＦ）中天门冬氨基酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）等ＥＡＡ含量的动态变化。结果；脊髓损伤后２４ｈ内ＣＳＦ中Ａｓｐ、Ｇｌｕ显著升高，其升高幅度与脊髓损伤的程度成正相关，即脊髓损伤越重；Ａｓｐ、Ｇｌｕ升高越显著，且预后就越差；结论；伤后ＣＳＦ中ＥＡＡ含量可作为衡量脊髓损伤程度和预     

Alteration of Excitatory Amino Acid in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Objective To detect the effect of excitatory ammo add (EAA) in the secondary damage following spinal cord injury (SCI). Methods Glutamate (Glu) and Aspartate (Asp) on the injury site (T8) were studied using a rat SCI model induced by Allen's weight drop method (10g×2. 5cm). The result suggested that Asp and Glu were significantly increased in 10 mm. Results Glu was significantly decreased from 2 h to 24 h,while Asp was a tittle reduced in 2 h,and slightly rose in 4 h as compared with Control Group. Though elevated in 8 h,it dropped again in 24h as compared with Control Group. Conclusion The result indicates that the rise of EAA following SCI could be the cause of the secondary spinal cord damage.     

Effects of Nerve Growth Factor on\= Excitatory Amino Acid Content in\= Spinal Cord Neuron after Spinal Cord Injury

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＷｅｅｖａｌｕａｔｅｄｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＮＧＦｆｏｌｏｗｉｎｇｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ（ＳＣＩ）ｂｙｄｅｔｅｃｔｉｎｇｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ（ＥＡＡ）,ａｎｄｔｏｅｘｐｌｏｒ...     

细菌性脑膜炎患儿脑脊液中兴奋性氨基酸的变化及临床意义

目的　探讨细菌性脑膜炎患儿脑脊液中谷氨酸和天门冬氨酸的含量及临床意义。方法　根据细菌性脑膜炎的诊断标准选择 40例细菌性脑膜炎患儿作为细菌性脑膜炎组, 另选择 16例非神经系统疾病的患儿作对照组, 均于入院当天做腰穿留取脑脊液置-30℃冰箱保存待测。用高效液相色谱法测定脑脊液中谷氨酸和天门冬氨酸的含量。结果　细菌性脑膜炎患儿脑脊液中谷氨酸和天门冬氨酸的含量与对照组比较, 差别有显著性意义 (P均 <0。 05)。结论　细菌性脑膜炎的病理生理过程中存在着兴奋性氨基酸的兴奋毒性。兴奋性氨基酸的受体拮抗剂的应用有可能成为一种重要的治疗细菌性脑膜炎的新方法。     

脑脊液乳酸脱氢酶测定对颅脑损伤诊断及预后的价值

测定68例急性颅脑损伤病人脑脊液(CSF)乳酸脱氢酶(LDH)活性,发现颅脑损伤组CSF-LDH 活性明显高于对照组(P<0.01)。轻、中、重伤CSF-LDH 活性分别为0.038±0.026,0.092±0.077,0.588±0.441,各组间差异显著(P<0.05),重伤组CSF-LDH 活性≥0.401 的7例均死亡,低于 0.242 者预后一般良好。提示 CSF-LDH 活性测定对估计颅脑损伤的程度和范围,判断预后有一定的参考价值。     

脑微透析法研究大鼠脊髓损伤后脑内兴奋性氨基酸的动态变化

目的研究大鼠脊髓损伤后大脑中枢兴奋性氨基酸水平的变化,探讨微透析技术在脊髓损伤中的应用,以及脊髓损伤与大脑中枢反应的关系。方法将Wistar大鼠分为损伤组、对照组和正常组,损伤组定位脑内纹状体,运用微透析技术检测大鼠脊髓损伤前1 h,损伤后0.5 h,2 h,6 h,24 h,72 h其脑细胞外液(ECF)兴奋性氨基酸含量的变化,选取谷氨酸含量([Glu]d)和天门冬氨酸含量([Asp]d)为兴奋性氨基酸的主要参考值。结果大鼠脊髓损伤0.5 h后脑内[Glu]d和[Asp]分别为损伤前基础值的(402±10)%、(642±7)%(P<0.01),然后逐步回落,于伤后24 h大致恢复正常。结论由于谷氨酸,天门冬氨酸是大脑内重要的兴奋性氨基酸递质,因此脊髓损伤后脑内兴奋性氨基酸水平的一过性升高提示大脑皮质、脑干网状结构正常状态对脊髓易化作用在脊髓损伤后所依赖的神经递质水平受到显著影响,而且微透析技术可以较好地检测其动态变化。     

复方氨基酸对低体重儿血清和脑脊液中Glu、Asp水平的影响

目的　研究复方氨基酸对低出生体重儿中枢神经系统的可能影响。方法　采用丹酰氯 -聚酰胺薄层层析法测定 2 0例全能营养液 (TNA)治疗低体重儿和 2 0例非TNA治疗 (对照组 )低体重儿血清和脑脊液中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸 (Asp)水平。 结果　治疗后TNA组血清中Glu、Asp皆显著提高 (P <0 .0 1) ,而脑脊液中Glu、Asp无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;对照组中两者均无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;TNA组脑脊液中Glu、Asp之间呈正相关 (r =0 .79,P <0 .0 0 1) ;血清中Glu、Asp分别与脑脊液中Glu、Asp均无相关性 (分别是r =0 .32 8,P >0 .0 5 ;r =0 .334,P>0 .0 5 )。结论　静脉使用复方氨基酸于低体重儿对其脑脊液中Glu、Asp水平无影响     

HPLC测定脑组织和脑脊液中4种氨基酸类神经递质含量的方法改良研究

谷氨酸（Ｇｌｕ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）等神经递质的代谢异常是诱发多种神经系统疾病的因素之一。由于神经递质在脑内的含量很低,改良建立了一种用ＨＰＬＣ荧光检测Ｇｌｕ、ＧＡＢＡ等４种神经递质的方法,以高丝氨酸为内标,流动相为磷酸缓冲液和甲醇,梯度洗脱２０ｍｉｎ,荧光检测。分离效果及线性关系良好,Ｇｌｕ、ＧＡＢＡ的相关系数分别为０．９９６９、０．９９９６;精密度ＣＶ批内３．４％,批间５．６％;其最小检测限分别为３．３ｐｍｏｌ、１．６ｐｍｏｌ     

甘氨酸减轻油酸诱导的大鼠肺损伤

目的 探讨甘氨酸对油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、ALI组、甘氨酸预处理组(0．8g／kg)。测定成模后6h肺系数、肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肺组织学病变,ELISA法检测各组肺泡巨噬细胞培养上清液IL-10和TNFa浓度。结果与Au组相比,甘氨酸不能提高ALI组各时相降低的肺GSH水平,但可降低肺系数和肺MPO活性,明显改善肺病变,提高IL-10而降低TNFa水平,提高生存率。结论 甘氨酸虽然不能提高肺GSH水平,但对油酸诱导的急性肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制白细胞浸润激活有关。     

Clinical observation on the changes in excitatory amino acids content in cerebrospinal fluid following acute spinal cord injury

Theprimarylossofneuronsresultingdirectlyfromtraumaatthetissuedamagesiteisfollowedbyasecondaryneuronalnecrosisextendingtoaconsiderabledistancefromthelesionepicenter.ThissecondaryInjurycausedmoreneuronallossthaninitialtraumaLIJ.Butthemechanismofsecondaryinjuryhasbeenelusive.Manyfactorsmaybeinvolved.Recently,theneurotoxicltyofexcitatoryamlnoacids(EAA)onneuronshasbeenrecognizedandmayplayanimportantroleinsecondaryinjury.Increasedextracellularlevelsofexcitatoryaminoacidswerefoundfollowingexperim…