柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的影响

目的：探讨柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的作用.方法：采用髓腔冲洗离心法从雌性Lewis大鼠股骨获取骨髓间充质干细胞,将传代培养后的细胞分为5组.A组不进行干预,B组加入二甲基亚砜,C、D、E组分别加入浓度为1 μg·mL-1、10 μg·mL-1、100 μg·mL-1的柚皮苷.培养6 h后收集细胞采用RT-PCR法测定各组细胞Runx-2和Osterix的mRNA表达水平.将24只雌性SD大鼠的卵巢切除,3个月后将其随机分为4组,每组6只.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别以60 mg·kg-1、300 mg·kg-1和1 500 mg·kg-1柚皮苷灌胃,Ⅳ组给予等体积的PBS灌胃,每天灌胃1次,持续2个月.药物干预结束后,测定大鼠股骨强度和胫骨骨小梁面积.结果：①Runx-2 mRNA和Osterix mRNA表达水平.B、C、D、E组大鼠骨髓间充质干细胞Runx-2 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[（1.10±0.02）,（2.05±0.31）,（2.76±0.14）,（1.82±0.10）,F=44.021,P=0.000].进一步两两比较,C、D、E组Runx - 2 mRNA表达水平高于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;D组高于C组和E组（P=0.001,P=0.000）;C组和E组比较,差异无统计学意义（P=0.153）.B、C、D、E组Osterix mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[（1.02±0.10）,（1.11±1.35）,（3.24±0.30）,（2.55±0.35）,F=7.037,P=0.012].进一步两两比较,D组和E组Osterix mRNA表达水平高于B组（P=0.031,P=0.005）;C组和B组比较,差异无统计学意义（P=0.886）;C组低于D组和E组（P=0.006,P=0.039）;D组和E组比较,差异无统计学意义（P=0.267）.②股骨生物力学强度.4组骨质疏松模型大鼠股骨强度比较,差异有统计学意义[（773.36±9.21）N·mm-1,（805.66±16.00）N·mm-1,（766.70±38.96）N·mm-1,（707.46±15.88）N·mm-1,F=37.776,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组股骨强度均高于Ⅳ组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;Ⅰ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义（P=0.509）;Ⅱ组高于Ⅰ组和Ⅲ组（P=0.004,P=0.001）.③胫骨骨小梁面积.4组骨质疏松模型大鼠胫骨骨小梁面积比较,差异有统计学意义[（22.26±2.32）,（25.10±2.18）,（23.66±3.26）,（15.63±2.00）,F=14.168,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胫骨骨小梁面积均大于Ⅳ组（P=0.001,P=0.000,P=0.000）;Ⅰ组与Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异均无统计学意义（P=0.090,P=0.387）;Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义（P=0.374）.结论：柚皮苷可促进体外培养的骨髓间充质干细胞中Runx - 2和Osterix的表达,增强骨质疏松模型大鼠的骨强度,增大骨小梁面积.     

淫羊藿防治激素性股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨淫羊藿防治激素性股骨头坏死的作用机制.方法：将50只家兔随机分为5组,每组10只.B、C、D、E组家兔采用臀肌注射醋酸泼尼松龙的方法进行激素性股骨头坏死造模,A组家兔臀肌注射生理盐水.造模结束后,C、D、E组根据体质量分别按1.2 g·kg-1、0.6 g·kg-1和0.3 g·kg-1以淫羊藿提取液灌胃,每天1次,连续灌胃10周;A组和B组以10 mL生理盐水灌胃.分别于药物干预开始前（0周）及药物干预4周、6周、8周、10周后测定各组家兔血液中胆固醇和甘油三酯含量,同时在药物干预开始前（0周）及药物干预6周、10周后测定家兔股骨近端骨密度,并于药物干预10周后处死家兔,取双侧股骨头切片进行HE染色,观察骨小梁和骨陷窝的变化.结果：①血脂.药物干预开始后不同时间,家兔血胆固醇含量的差异总体上无统计学意义,即不存在时间效应（F=1.136,P=0.314）;各组家兔血胆固醇含量的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=12.874,P=0.000）,除0周和4周外,其余各时点B组均高于A、C、D、E组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=4.910,P=0.001）.药物干预开始后不同时间,家兔血甘油三酯含量的差异有统计学意义,即存在时间效应（F=144.191,P=0.000）;各组家兔血甘油三酯含量的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=12.358,P=0.000）,B组和E组各时点血甘油三酯含量比较,差异均无统计学意义;除0周外,其余各时点B组血甘油三酯含量均高于A、C、D组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=8.798,P=0.000）.②骨密度.药物干预开始后不同时间,家兔股骨近端骨密度的差异有统计学意义,即存在时间效应（F=289.909,P=0.000）;除A组外,其余4组骨密度均呈下降趋势,B组下降趋势最明显;各组家兔骨密度的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=72.539,P=0.000）,除0周外,其余各时点B组骨密度均低于A、C、D、E组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=40.182,P=0.000）.③病理学检查结果.药物干预10周后,与其余4组相比,B组骨小梁广泛变细、断裂;5组家兔骨小梁面积分数和空骨陷窝率比较,组间差异均有统计学意义（F=62.032,P=0.000;F=20.515,P=0.000）;B组骨小梁面积分数小于A、C、D、E组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）,空骨陷窝率大于A、C、D、E组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）.结论：淫羊藿能够降低股骨头坏死家兔血液中胆固醇和甘油三酯的含量、延缓骨密度降低、降低空骨陷窝率、提高骨小梁面积分数,从而具有防治激素性股骨头坏死的作用.     

祛痰逐瘀法预防家兔激素性股骨头坏死的病理学评价

目的：从病理学角度评价祛痰逐瘀法预防家兔激素性股骨头坏死的疗效。方法：按体质量均衡原则将30只健康SPF级新西兰家兔随机分为4组：正常组（A组）6只,模型组（B组）8只,低剂量组（C组）8只,高剂量组（D组）8只。A、B组予生理盐水灌胃,10 mL.kg-1;C、D组分别以0.36 g.mL-1和0.72 g.mL-1的自拟祛痰逐瘀方混悬液灌胃,10 mL.kg-1。各组给药均每天1次,连续用药3周。第4周起在继续上述处理的同时,在B、C、D组家兔左侧大腿内侧肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠,20 mg.kg-1,每天1次,连用3周。药物干预结束后处死各组家兔取股骨制作切片,光学显微镜下观察骨髓及骨小梁坏死情况,并应用Im age-Pro P lus 6.0软件计算股骨头坏死率和坏死面积。结果：①各组股骨头坏死面积比较,差异有统计学意义（F=21.104,P=0.000）。组间两两比较：C、D组与A组比较,差异无统计学意义（P=0.446,P=0.368）;A、C、D组坏死面积均小于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;C、D组差异无统计学意义（P=0.901）。②股骨头坏死率。各组股骨头坏死率比较,差异有统计学意义（F=18.029,P=0.000）。组间两两比较：C、D组与A组比较,差异无统计学意义（P=0.485,P=0.356）;A、C、D组坏死率均小于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;C、D组差异无统计学意义（P=0.828）。结论：从病理学角度来看,应用祛痰逐瘀法可有效预防家兔激素性股骨头坏死的发生。     

蠲痹胶囊对膝骨关节炎豚鼠关节软骨组织形态及滑膜中Toll样受体4、NF-κB p65及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察蠲痹胶囊对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)豚鼠关节软骨组织形态及滑膜中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、NF-κB p65及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响,探讨其治疗KOA的可能作用机制。方法:将40只1月龄豚鼠随机分为正常组、3月龄组、5月龄组、氨基葡萄糖组和蠲痹胶囊组,每组8只。分组后正常组豚鼠直接进行标本采集,其余4组饲养至3月龄建立自发性KOA模型。造模结束后,3月龄组豚鼠进行标本采集;5月龄组、氨基葡萄糖组和蠲痹胶囊组分别以纯水、盐酸氨基葡萄糖胶囊和蠲痹胶囊灌胃,每天1次,连续干预2个月后进行标本采集。采集标本为豚鼠左后下肢膝关节髌下韧带表面的滑膜和胫骨内侧平台软骨,制成石蜡切片。软骨组织切片以番红固绿染色后光镜下观察软骨组织形态,采用Mankin’s病理评分标准进行评分;滑膜组织切片进行免疫组织化学染色(SP法),用Image-pro Plus 6.0图像分析软件对阳性染色的平均光密度值进行半定量分析,测定指标包括TLR4、NF-κB p65及TNF-α的表达水平。结果:5组豚鼠关节软骨Mankin’s评分比较,差异有统计学意义[(0.132±0.125)分,(5.011±0.180)分,(7.324±0.293)分,(4.250±0.250)分,(2.500±0.327)分,F=108.400,P=0.000];3月龄组评分高于正常组(P=0.000),5月龄组评分高于3月龄组(P=0.000),氨基葡萄糖组评分低于5月龄组(P=0.000),蠲痹胶囊组评分低于氨基葡萄糖组(P=0.000)。5组豚鼠关节滑膜中TLR4、NF-κB p65及TNF-α表达量比较,组间差异均有统计学意义(0.000±0.000,0.268±0.021,0.454±0.043,1.879±0.013,0.116±0.015,F=97.000,P=0.000;0.023±0.019,0.251±0.142,0.525±0.103,0.217±0.087,0.211±0.019,F=40.293,P=0.000;0.047±0.023,0.386±0.142,0.812±0.174,0.289±0.151,0.204±0.108,F=78.242,P=0.000);3月龄组TLR4、NF-κB p65及TNF-α表达量均高于正常组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),5月龄组TLR4、NF-κB p65及TNF-α表达量均高于3月龄组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),氨基葡萄糖组TLR4、NF-κB p65及TNF-α表达量均低于5月龄组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),蠲痹胶囊组TLR4、NF-κB p65及TNF-α表达量均低于氨基葡萄糖组(P=0.011,P=0.019,P=0.008)。结论:蠲痹胶囊和盐酸氨基葡萄糖均可延缓KOA豚鼠关节软骨退变,蠲痹胶囊的作用更加明显;其作用机制可能是通过激活TLR4/NF-κB信号转导通路来抑制炎性因子TNF-α表达,从而减轻组织炎症反应。     

温阳补肾药对抗骨髓间充质干细胞凋亡的实验研究

目的:探讨温阳补肾药对骨髓间充质干细胞凋亡的影响及作用机制。方法:建立白细胞介素1β诱导体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞凋亡体系,分别向其中加入巴戟天含药血清(A组)、鹿角胶含药血清(B组)、淫羊藿含药血清(C组)、骨碎补含药血清(D组)和空白血清(F组),E组不加入血清。各组细胞培养48 h后,采用RT-PCR法检测bcl-2和Bax的mRNA表达量,采用电泳法检测骨髓间充质干细胞凋亡体系的建立,采用Western Blot法检测bcl-2和Bax的蛋白表达量。结果:①骨髓间充质干细胞表面标记结果。流式细胞仪检测结果显示CD34、CD45表达阴性,CD90表达阳性。②bcl-2和Bax的mRNA表达量。各组bcl-2mRNA表达量比较,差异有统计学意义(22.25±1.15,15.18±1.51,15.36±0.72,16.12±0.95,16.79±1.39,16.02±1.14;F=182.000,P=0.000)。A组bcl-2mRNA表达量高于B组、C组、D组、E组和F组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);E组高于B组(P=0.030)。各组BaxmRNA表达量比较,差异有统计学意义(19.17±0.67,15.37±1.02,18.18±0.23,17.37±0.72,28.36±0.93,23.52±1.26;F=28.422,P=0.000)。A组BaxmRNA表达量高于B组和D组(P=0.001,P=0.018),低于E组(P=0.001);B组低于C组、E组和F组(P=0.013,P=0.000,P=0.000),B组与D组比较,差异无统计学意义(P=0.052);D组低于F组(P=0.000);E组高于C组和F组(P=0.000,P=0.000)。③bcl-2DNA和BaxDNA电泳结果。电泳图谱显示,E组条带与A组、B组、C组、D组有明显差异。④bcl-2和Bax的蛋白表达量。各组bcl-2蛋白表达量比较,差异有统计学意义(11 526.18±697.38,20 096.88±953.73,16 784.88±504.36,14 856.65±546.90,8 549.29±313.63,9 004.79±399.12;F=341.740,P=0.000)。A组bcl-2蛋白表达量低于B组、C组和D组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),高于E组和F组(P=0.000,P=0.000);B组高于C组、D组、E组和F组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);C组高于D组、E组和F组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);D组高于E组和F组(P=0.000,P=0.000)。各组Bax蛋白表达量比较,差异有统计学意义(12 435.09±1002.35,4 590.96±71.45,11 721.90±855.08,10 393.54±662.79,13 874.83±541.16,12 774.15±674.40;F=136.305,P=0.000)。A组Bax蛋白表达量高于B组和D组(P=0.000,P=0.039);B组低于C组、D组、E组和F组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);C组低于E组(P=0.010);D组低于E组和F组(P=0.000,P=0.002)。结论:温阳补肾药含药血清有对抗白细胞介素1β诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的作用,其机制主要是上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促进凋亡基因Bax的表达,抑制其蛋白酶活性从而降低细胞凋亡率。     

黄芪甲苷对人膝骨关节炎退变关节软骨细胞基质金属蛋白酶-1及基质金属蛋白酶-3mRNA表达的影响

目的：研究黄芪甲苷对人膝骨关节炎退变关节软骨细胞基质金属蛋白酶-1及基质金属蛋白酶-3mRNA表达的影响。方法：取膝骨关节炎患者膝关节软骨进行细胞培养,将培养的软骨细胞分离传代后取第3代细胞,通过HE染色、甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光染色进行软骨细胞鉴定,并进行基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-3免疫荧光染色。观察软骨细胞退变情况后将其分为6组,A组不进行干预;B组加入25 mmol.L-1黄芪甲苷;C组加入50 mmol.L-1黄芪甲苷;D组加入75 mmol.L-1黄芪甲苷;E组加入100 mmol.L-1黄芪甲苷;F组加入500 mmol.L-1黄芪甲苷。分别于培养开始后4 h、8 h、24 h、48 h、72 h 5个时间点,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组退变软骨细胞内基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-3mRNA表达的情况。结果：①形态观察。原代细胞中梭形细胞和多角形细胞并存,细胞核偏于细胞的一侧而贴近细胞膜,细胞纤丝较长。HE染色细胞质为红色,胞膜呈蓝色;甲苯胺蓝染色细胞质和胞膜均呈深蓝色;Ⅱ型胶原染色阳性为绿色荧光,细胞核采用4’,6-二脒基-2-苯基吲哚复染,在不同波段荧光激发下,胞浆和胞膜可见清晰绿色荧光,细胞核区域未见明显绿色荧光,证明培养细胞表达特征性基因Ⅱ型胶原,主要分布在胞浆和细胞膜上,证明所培养的细胞为软骨细胞。基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-3免疫荧光染色可见清晰绿色荧光,软骨细胞以多角形多见。②基质金属蛋白酶-1mRNA表达。不同时间点间软骨细胞基质金属蛋白酶-1mRNA表达水平有差异（F=11.027,P=0.000）;不同组间软骨细胞基质金属蛋白酶-1mRNA表达水平有差异（F=102.345,P=0.000）,A组高于B组、C组、D组、E组（P=0.000;P=0.000;P=0.000;P=0.000）,F组高于A组、B组、C组、D组、E组（P=0.009;P=0.000;P=0.000;P=0.000;P=0.000）;时间因素和组间因素存在交互效应（F=8.258,P=0.000）。③基质金属蛋白酶-3mRNA表达。不同时间点间软骨细胞基质金属蛋白酶-3mRNA表达水平有差异（F=12.316,P=0.000）;不同组间软骨细胞基质金属蛋白酶-3mRNA表达水平有差异（F=66.112,P=0.000）,A组高于B组、C组、D组、E组（P=0.008;P=0.000;P=0.000;P=0.000）,F组高于A组、B组、C组、D组、E组（P=0.000;P=0.000;P=0.000;P=0.000;P=0.000）;时间因素和组间因素存在交互效应（F=14.846,P=0.000）。结论：低浓度的黄芪甲苷能通过抑制退变软骨细胞合成基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-3,延缓软骨细胞退变;浓度过高则会促进退变软骨细胞合成基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-3,加速软骨细胞退变。     

傲骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松相关检测指标的影响

目的:观察傲骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松相关检测指标的影响.方法:将50只健康10周龄雌性SD大鼠分为5组,A组9只,B组10只,C组10只,D组11只,E组10只.A组大鼠切除卵巢周围部分脂肪,其余4组切除卵巢制成骨质疏松模型.从造模后第11天开始,C组、D组、E组大鼠分别按0.3375 g· kg-1、0.675 g·kg-1、2.025 g· kg-1以傲骨胶囊灌胃,A组和B组按10 mL·kg-1以去离子水灌胃,每天1次,共13周,第13周末处死大鼠.从药物干预开始至处死前,每周测定1次各组大鼠的体质量.取各组大鼠左侧股骨,测定其股骨中点、远端和近端骨密度.取各组大鼠右侧股骨,测定其骨钙含量和骨恒重.结果:①体质量.药物干预前5组大鼠体质量比较,差异有统计学意义(F =7.230,P=0.000).组间两两比较:A组大鼠体质量[(241.40±19.10)g]小于B组[(281.90±21.00)g]、C组[(280.70±22.60)g]、D组[(282.20±20.90)g]和E组[(281.70±23.40)g],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000).药物干预13周后5组大鼠体质量均有增加(t=4.180,P=0.000;t=15.390,P=0.000;t 12.140,P=0.000;t 15.590,P=0.000;t=11.630,P=0.000),对增加值进行组间比较,差异有统计学意义(F=7.364,P=0.000).进一步组间两两比较:A组增加值[(100.20±39.25)g]小于B组[(178.10±36.78) g]和D组[(143.10±29.18)g],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.008);B组增加值大于C组[(116.20±30.43)g]、D组和E组[(130.30±35.63)g],差异均有统计学意义(P =0.000,P=0.028,P=0.003).其余各组间两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②骨密度.5组大鼠股骨远端、股骨中心点及股骨近端骨密度组间比较,差异均有统计学意义(F=15.549,P=0.000;F =4.688,P=0.005;F=4.343,P=0.005).B组股骨远端、股骨中心点及股骨近端骨密度[(0.21±0.02)g· cm-2,(0.13±0.02) g· cm-2,(0.18±0.03) g·cm-2]均低于A组[(0.27±0.02)g·cm-2,(0.16±0.01)g·cm-2,(0.22±0.02) g·cm-2]、D组[(0.26±0.02)g·cm-2,(0.16±0.03)g·cm-2,(0.20±0.02)g·cm-2]、E组[(0.26±0.03)g· cm-2,(0.18±0.01) g· cm-2,(0.21±0.01) g·cm-2],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.001,P=0.000;P=0.000,P=0.001,P=0.039;P =0.000,P=0.000,P=0.003);C组股骨远端和股骨近端骨密度[(0.22±0.01)g·cm-2,(0.18±0.02)g· cm-2]低于D组,差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.039);C组股骨远端、股骨中心点[(0.15±0.02)g·cm-2]及股骨近端骨密度均低于E组(P =0.000,P=0.001,P =0.003);D组股骨中心点骨密度低于E组(P=0.027);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).③骨钙含量.5组大鼠骨钙含量比较,差异有统计学意义(F=5.929,P=0.001).A组骨钙含量[(254.12±19.11) mg·g-1]大于B组[(203.23±30.58) mg·g 1]和C组[(226.35±26.71) mg· g-1],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.027);B组骨钙含量小于D组[(245.80±16.43) mg·g-1]和E组[(239.40±37.30) mg·g-1],差异均有统计学意义(P=0.001,P=0.005);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).④骨恒重.5组大鼠骨恒重比较,差异有统计学意义(F=5.147,P=0.001).E组大鼠骨恒重[(664.51±44.75) mg]大于A组[(603.77±70.05) mg]、B组[(603.38±36.57) mg]和C组[(611.93±53.03) mg],差异均有统计学意义(P=0.013,P=0.012,P=0.030);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞ 0.05).结论:中、高剂量的傲骨胶囊能促进去卵巢大鼠对钙的吸收和利用,增加骨密度,具有明显的抗骨质疏松作用.同时傲骨胶囊还有抑制由雌激素水平降低所引起的体质量增加的作用.     

加味阳和汤对早期膝骨关节炎兔关节软骨的影响

目的:观察加味阳和汤对早期膝骨关节炎兔关节软骨的影响。方法:将30只6月龄普通级健康新西兰大白兔随机分为空白组、模型组和实验组,每组10只。除空白组外,其余2组动物均按照改良Hulth法对右侧膝关节进行早期膝骨关节炎造模。造模成功后,实验组动物以加味阳和汤灌胃,模型组动物以等量生理盐水灌胃,连续4周。药物干预结束后,对膝关节进行X线检查和解剖学大体观察,并于胫骨平台内侧取关节软骨制作HE染色切片,光镜下观察软骨改变,按照Mankin评分标准进行评分。结果:1X线观察。空白组兔膝关节关节间隙对称,关节面光滑平整,无明显增生;模型组可见膝关节内侧间隙基本消失,呈内翻畸形,股骨内侧髁变大,胫骨内侧平台不平整,股骨内髁及胫骨内侧平台可见大量增生骨赘;实验组可见膝关节间隙不平整,内侧间隙变窄,程度较模型组轻,股骨内髁、胫骨内侧平台有少量骨赘形成,但较模型组变化小。2大体观察。按软骨形态退化程度由轻至重分级,空白组Ⅰ级9只、Ⅱ级1只,模型组Ⅱ级3只、Ⅲ级7只,实验组Ⅱ级5只、Ⅲ级5只。3组兔膝关节关节软骨形态比较,空白组最好、实验组次之、模型组最差(R空白组=5.90,R模型组=21.35,R实验组=19.25;χ2=20.524,P=0.000)。3镜下观察。3组兔关节软骨Mankin评分分别为(0.550±0.675)分、(7.950±1.535)分、(4.300±1.337)分,组间比较差异有统计学意义(F=89.233,P=0.000);空白组评分低于模型组和实验组(P=0.000,P=0.000),模型组高于实验组(P=0.000)。结论:加味阳和汤可抑制早期膝骨关节炎兔关节软骨的退变,这可能是其治疗早期膝骨关节炎的作用机制之一。     

复阳活骨丸配合髓芯减压术对激素性股骨头坏死模型股骨头骨内压及生物力学的影响

目的：观察复阳活骨丸配合髓芯减压术对激素性股骨头缺血坏死家兔模型股骨头骨内压和生物力学性能的影响,探讨其防治股骨头缺血性坏死的可能机制,为该方法的临床应用提供依据。方法：将45只健康家兔随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、复阳活骨丸组（C组）、髓芯减压组（D组）、复阳活骨丸＋髓芯减压组（E组）。除A组外,其余各组家兔建立激素性股骨头坏死模型。造模成功后,A、B两组不作治疗,C组采用复阳活骨丸灌胃治疗,D组行髓芯减压术治疗,E组采用复阳活骨丸灌胃加髓芯减压术治疗。治疗6周后测定各组家兔股骨头骨内压,并检测股骨头生物力学参数。结果：各组股骨头骨内压比较,差异有统计学意义（F=7.894,P=0.000）;组间两两比较,B、C组均高于A组（LSD-t=10.284,P=0.000;LSD-t=8.356,P=0.000）,D、E组与A组比较差异无统计学意义（LSD-t=0.574,P=0.683;LSD-t=0.654,P=0.725）;C、D、E组均低于B组（LSD-t=-4.232,P=0.015;LSD-t=-5.241,P=0.000;LSD-t=-6.766,P=0.000）;C组高于D、E组（LSD-t=3.876,P=0.027;LSD-t=4.031,P=0.013）;D组与E组比较差异无统计学意义（LSD-t=0.562,P=0.939）。生物力学指标测定,B组骨强度、骨刚度、弹性模量、破裂强度等均呈现骨质疏松表现,C、D、E组上述指标均有所改善,且E组改善优于C、D两组。结论：复阳活骨丸配合髓芯减压术可有效治疗激素性股骨头缺血坏死。其可能机制为改善股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态,促进骨小梁修复,降低骨内压,提高骨强度,阻止股骨头变形,从而达到治疗股骨头缺血性坏死的目的。     

膝骨痹康胶囊对膝骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响

目的：通过研究膝骨痹康胶囊对膝骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响,探讨膝骨痹康胶囊治疗膝骨关节炎的作用机制。方法：取60只健康清洁级SD大鼠,随机选取10只纳入空白对照组,其余50只采用单侧跟腱切除法制造大鼠膝骨关节炎模型,造模成功后将其随机分为模型对照组、抗骨质增生胶囊组、膝骨痹康胶囊低剂量组、膝骨痹康胶囊中剂量组、膝骨痹康胶囊高剂量组,每组10只。药物干预30 d后采用免疫组织化学法观察大鼠膝关节软骨中肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1的表达。结果：①肿瘤坏死因子-α。各组阳性细胞平均光密度比较,差异有统计学意义（F=9.740,P=0.000）。组间两两比较：空白对照组平均光密度小于模型对照组、膝骨痹康胶囊低剂量组和中剂量组（P=0.000;P=0.001;P=0.012）,模型对照组平均光密度大于抗骨质增生胶囊组、膝骨痹康胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组（P=0.000;P=0.015;P=0.001;P=0.000）,膝骨痹康胶囊低剂量组平均光密度大于高剂量组（P=0.024）,其余各组比较,差异均无统计学意义。②转化生长因子-β1。各组阳性细胞平均光密度比较,差异有统计学意义（F=11.526,P=0.000）。组间两两比较：空白对照组平均光密度大于其余5组（P=0.000;P=0.000;P=0.001;P=0.036;P=0.000）,模型对照组平均光密度小于膝骨痹康胶囊低剂量组和中剂量组（P=0.011;P=0.000）,抗骨质增生胶囊组平均光密度小于膝骨痹康胶囊中剂量组（P=0.011）,膝骨痹康胶囊中剂量组平均光密度大于高剂量组（P=0.007）,其余各组比较,差异均无统计学意义。结论：膝骨痹康胶囊可能是通过下调膝骨关节炎患者关节软骨中肿瘤坏死因子-α的表达,同时上调转化生长因子β1的表达来发挥治疗作用的。     

经皮椎体成形术后骨折椎体生物力学性能和组织形态研究

目的：观察经皮椎体成形术后骨折椎体的生物力学性能和组织形态.方法：将105只新西兰雌兔随机分为3组,每组35只.B组和C组采用卵巢切除加地塞米松肌肉注射法进行骨质疏松造模.造模成功后,在所有实验动物L4和L5椎体上通过手术造成骨缺损,C组实验动物在形成骨缺损的椎体中模拟经皮椎体成形术注射调制好的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥Ⅲ.分别于模拟经皮椎体成形术完成后2周、4周、8周、12周、16周、24周、48周从各组中随机选取5只实验动物处死,取出进行过手术的2个椎体,进行生物力学强度测定.同时,C组作盐酸四环素荧光标记,经甲苯胺蓝染色后进行椎体组织形态观察.结果：①椎体轴向压缩实验结果.除48周外[（0.54±0.14）mm,（0.83±0.26）mm,（0.54±0.16）mm,F=3.744,P=0.054],3组椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周时的轴向压缩位移比较,组间差异均有统计学意义[（0.62±0.10）mm,（0.92±0.22）mm,（0.43±0.09）mm,F=13.489,P=0.001;（0.65±0.17）mm,（1.01±0.16）mm,（0.44±0.08）mm,F=24.843,P=0.000;（0.61±0.12）mm,（1.27±0.23）mm,（0.50±0.11）mm,F=32.262,P=0.000;（0.61±0.15）mm,（1.10±0.10）mm,（0.49±0.13）mm,F=25.488,P=0.000;（0.58±0.19）mm,（1.17±0.16）mm,（0.54±0.10）mm,F=24.730,P=0.000;（0.55±0.17）mm,（1.10±0.28）mm,（0.53±0.15）mm,F=11.998,P=0.001].进一步两两比较,A组和C组各时点轴向压缩位移均小于B组（P=0.009,P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001）;除4周时外（P=0.038）,A组各时点轴向压缩位移与C组比较,差异均无统计学意义（P=0.062,P=0.328,P=0.208,P=0.648,P=0.894）.②椎体三点弯曲实验结果.3组实验动物椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周和48周时的最大载荷比较,组间差异均有统计学意义[（178.0±7.7）N,（130.3±6.2）N,（232.0±1.7）N,F=385.253,P=0.000;（178.3±4.4）N,（127.7±7.1）N,（226.0±5.4）N,F=371.286,P=0.000;（182.4±4.4）N,（131.8±5.2）N,（221.0±3.1）N,F=536.544,P=0.000;（184.0±0.8）N,（137.0±6.6）N,（215.0±3.2）N,F=422.579,P=0.000;（182.9±0.9）N,（140.2±1.5）N,（217.0±4.3）N,F=1 006.122,P=0.000;（189.0±3.2）N,（140.6±1.7）N,（194.0±4.9）N,F=351.372,P=0.000;（191.9±3.9）N,（142.4±2.1）N,（191.0±8.1）N,F=139.682,P=0.000].进一步两两比较,A组和C组各时点的最大载荷均大于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;除24周和48周外（P=0.054,P=0.724）,C组各时点的最大载荷均大于A组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）.③椎体抗扭转实验结果.3组实验动物椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周和48周时的扭转角度比较,组间差异均有统计学意义[（3.8°±0.6°）,（5.4°±0.5°）,（2.4°±0.6°）,F=37.977,P=0.000;（4.0°±1.3°）,（5.8°±1.6°）,（2.4°±0.7°）,F=9.408,P=0.003;（3.7°±0.8°）,（5.7°±0.4°）,（2.3°±0.7°）,F=32.229,P=0.000;（3.5°±0.8°）,（5.8°±0.4°）,（2.4°±0.5°）,F=38.685,P=0.000;（3.5°±0.8°）,（5.7°±0.4°）,（2.4°±0.4°）,F=41.931,P=0.000;（3.4°±0.8°）,（5.2°±1.2°）,（2.5°±0.8°）,F=10.072,P=0.003;（3.0°±0.3°）,（5.1°±0.4°）,（2.7°±0.4°）,F=53.166,P=0.000].进一步两两比较,A组和C组各时点的扭转角度均小于B组（P=0.001,P=0.045,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.012,P=0.000;P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.000）;除4周、24周和48周外（P=0.057,P=0.171,P=0.347）,C组各时点的扭转角度均小于A组（P=0.001,P=0.008,P=0.014,P=0.017）.④椎体组织学观察结果.经皮椎体成形术后2周和4周时,聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥Ⅲ与宿主骨交界处有大量软骨细胞和成骨细胞,交界处未见纤维组织;8周时骨水泥与宿主骨结合紧密,软骨组织被新生的类骨质替代,新生骨组织明显增加,交界处未见纤维组织;12周和16周时可见纤维组织,骨水泥与宿主骨结合更加紧密,界面处类骨质减少,矿化骨痂增多,编织骨被板层骨取代;24周和48周时可见少量破骨细胞和骨单位,大部分界面结合处新生骨组织与骨水泥结合紧密.结论：经皮椎体成形术后,凝固的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥能与骨组织形成骨性结合,为骨折椎体提供较好的近期和远期生物力学性能.     

陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响

目的观察陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响,进而探讨其对软骨是否有保护作用。方法将52只SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、陈元膏试验组(C组)和手法对照组(D组),采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型。固定8周后,A、B组不作干预,分别对C、D组大鼠给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次。持续8周后,HE染色观察各组关节软骨的病理改变并进行Mankin评分,免疫组化检测各组关节软骨中Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。结果 C、D组Ⅱ型胶原表达明显高于B组(P<0.05),而Mankin评分和Ⅰ型胶原则均低于B组(P<0.05)。结论陈元膏摩可增加大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原的表达,同时减少软骨下骨Ⅰ型胶原的表达,维持正常的软骨胶原表型,而起到保护关节软骨的作用。     

快针针刺疗法治疗膝骨关节炎

目的：观察快针刺法治疗膝骨关节炎的临床疗效.方法：膝骨关节炎患者50例,随机分为2组,每组25例.观察组采用快针刺法治疗,对照组采用电针加特定电磁波谱灯照射治疗;每日治疗1次,5 d为1个疗程,共治疗2个疗程.分别在治疗前、治疗1个疗程后、治疗2个疗程后采用疼痛视觉模拟法评价2组患者患膝的疼痛程度,并进行比较.结果：治疗前后不同时间点间疼痛视觉模拟评分比较,差异有统计学意义（F=100.946,P=0.000）,存在时间效应;2组患者间疼痛视觉模拟评分比较,观察组VAS评分低于对照组,差异有统计学意义（F=-3.850,P=0.000）,存在分组效应;治疗前2组患者间疼痛视觉模拟评分比较,差异无统计学意义[（6.207±0.711）分,（6.306±1.041）分;t=-0.392,P=0.697];治疗1个疗程后和治疗2个疗程后,观察组患者疼痛视觉模拟评分均低于对照组,差异有统计学意义[（3.126±0.809）分,（5.612±0.850）分;t=-10.590,P=0.000）;（2.804±0.919）分,（3.492±0.963）分;t=-2.584,P=0.013];时间因素与分组因素存在交互效应（F=20.426,P=0.000）.结论：快针刺法治疗膝骨关节炎可有效缓解患膝疼痛,疗效优于电针加特定电磁波谱灯照射治疗.     

红花化瘀汤薰蒸联合理筋手法在膝骨关节炎全膝关节置换术后康复中的应用

目的：探讨红花化瘀汤薰蒸联合理筋手法在膝骨关节炎全膝关节置换术后康复中的应用价值.方法：膝骨关节炎全膝关节置换术后患者72例,男29例,女43例;年龄59～78岁,中位数69.5岁;左侧24例,右侧33例,双侧15例;病程5～10年,中位数6.5年.随机分为2组,每组36例;观察组采用红花化瘀汤薰蒸联合理筋手法进行康复治疗;对照组单纯采用理筋手法进行康复治疗;共治疗1个月.分别于术前、术后1个月、术后6个月,测量2组患者患膝关节活动度,并依据美国特种外科医院膝关节评分标准对患膝进行评分.结果：手术前后不同时间点间患膝关节活动度比较,差异有统计学意义（F=45.809,P=0.000）,存在时间效应;2组患者间患膝关节活动度比较,差异有统计学意义（F=6.768,P=0.000）,存在分组效应;术前2组患者间患膝关节活动度比较,差异无统计学意义（92.250°±11.560°,90.140°±11.090°;t=1.131,P=1.000）;术后1个月,观察组患膝关节活动度优于对照组（115.159°±6.534°,100.884°±9.024°;t=7.650,P=0.000）;术后6个月,2组患者间患膝关节活动度比较,差异无统计学意义（122.614°±4.999°,117.558°±7.018°;t=2.709,P=0.108）;时间因素与分组因素存在交互效应（F=11.344,P=0.000）.手术前后不同时间点间患膝评分比较,差异有统计学意义（F=10.359,P=0.002）,存在时间效应;2组患者间患膝评分比较,差异有统计学意义（F=3.218,P=0.002）,存在分组效应;术前2组患者间患膝评分比较,差异无统计学意义[（37.318±10.108）分,（38.256±13.093）分;t=0.557,P=1.000];术后1个月,观察组患膝评分高于对照组[（85.250±4.309）分,（76.140±6.364）分;t=5.411,P=0.000）;术后6个月,2组患者间患膝评分比较,差异无统计学意义[（88.273±4.321）分,（87.280±4.435）分;t=0.383,P=1.000）;时间因素与分组因素存在交互效应（F=9.725,P=0.000）.结论：采用红花化瘀汤薰蒸联合理筋手法对膝骨关节炎全膝关节置换术后患者进行康复治疗,可促进患膝功能恢复,近期疗效优于单纯理筋手法.     

针灸治疗慢性膝部疼痛30例疗效观察

目的：观察针灸对慢性膝部疼痛的效果。方法：120例年龄50岁以上慢性膝部疼痛患者纳入研究,分为4组：A组：激光针灸组;B组：虚拟激光组;C组：针刺治疗组;D组：观察组。主要结局为疼痛11点数字分级量表（NRS）和自报告生理功能测验;次要结局为生存质量、变化记分总体分级和疼痛测验及生理功能测验。结果：治疗前各组疼痛评分比较差异无统计学意义（F=2.331,P〉0.05）;治疗后A组和C组较治疗前显著降低,差异有统计学意义（tA=7.895,tC=6.892,P〈0.01）;B组和D组治疗前比较差异无统计学意义（tB=1.382,tD=1.098,P〉0.05）。治疗后A组和C组疼痛评分较B组和D组显著降低,差异有统计学意义（F=11.308,P〈0.01）;治疗前各组膝功能比较,差异无统计学意义（F=1.552,P〉0.05）;治疗后A组和C组膝功能评分较治疗前显著改善,差异有统计学意义（tA=7.890,tC=8.901,P〈0.01）;治疗后B组和D组膝功能评分与治疗前比较差异无统计学意义（tB=1.229,tD=1.093,P〉0.05）;治疗后A组和C组膝功能评分较B组和D组改善显著,差异有统计学意义（F=12.009,P〈0.01）;治疗前各组健康相关生存质量比较差异无统计学意义（F=2.901,P〉0.05）;治疗后A组和C组较治疗前显著改善（tA=5.341,tB=6.209,P〈0.01）;治疗后B组和D组与治疗前比较差异无统计学意义（tC=0.901,tD=1.117,P〉0.05）;治疗后A组和C组较B组和D组改善显著,差异有统计学意义（F=9.098,P〈0.01）。结论：激光针灸治疗效果不亚于传统的针灸治疗,有望成为临床治疗慢性疼痛的有效方法。     

健骨颗粒冲剂对膝骨关节炎大鼠血清和关节液中肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响

目的:观察健骨颗粒冲剂对膝骨关节炎大鼠血清和关节液中肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响,探讨健骨颗粒冲剂治疗膝骨关节炎的作用机制.方法:将48只Wistar大鼠适应性喂养l周后,随机抽取40只分为正常组、模型组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组,每组10只.分组结束后,将模型组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组大鼠制作膝骨关节炎动物模型.造模成功后,双醋瑞因组大鼠按0.009 g· kg-1以双醋瑞因溶液灌胃,健骨颗粒冲剂组大鼠按2.7 g· kg-1以健骨颗粒冲剂溶液灌胃,正常组和模型组给予相应剂量的生理盐水,每日1次,连续给药4周.药物干预结束后,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清和关节液中肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的含量.结果:①血清肿瘤坏死因子-α含量.各组间含量比较,差异有统计学意义(F=10.056,P=0.008).组间两两比较,模型组高于正常组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);其余各组间比较,差异均无统计学意义.②血清基质金属蛋白酶-3含量.各组间含量比较,差异有统计学意义(F=8.874,P=0.013).组间两两比较,模型组高于正常组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组(P=0.000,P =0.000,P=0.000);其余各组间比较,差异均无统计学意义.③关节液肿瘤坏死因子-α含量.各组间含量比较,差异有统计学意义(F=10.182,P=0.006).组间两两比较,模型组高于正常组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组(P=0.000,P =0.000,P =0.000);其余各组间比较,差异均无统计学意义.④关节液基质金属蛋白酶-3含量.各组间含量比较,差异有统计学意义(F =8.476,P =0.017).组间两两比较,模型组高于正常组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组(P=0.000,P =0.000,P =0.000);其余各组间比较,差异均无统计学意义.结论:健骨颗粒冲剂能降低膝骨关节炎大鼠血清及关节液中肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的含量,从而减轻其对关节软骨基质的损害,直接或间接改善软骨基质代谢,促进软骨修复.     

加味黄芪桂枝五物汤联合甲钴胺治疗周围神经损伤的实验研究

目的：探讨加味黄芪桂枝五物汤联合甲钴胺治疗周围神经损伤的疗效.方法：将54只SD大鼠随机分为3组,每组18只,均采用左侧坐骨神经切断缝合建立坐骨神经损伤模型.造模后第3天,A组大鼠按1 mL·100 g^-1以加味黄芪桂枝五物汤灌胃,每天1次,连续4周;同时按1 mL· 100 g^-1以甲钴胺和生理盐水制成的混悬液（0.05 mg·mL^-1）灌胃,每天1次,连续4周.B组以甲钴胺和生理盐水制成的混悬液灌胃,用法、用量同A组.C组按1 mL· 100 g^-1以生理盐水灌胃,每天1次,连续4周.观察各组大鼠的一般状态,并测定坐骨神经功能指数、神经传导速度恢复率、复合肌肉诱发电位振幅恢复率、小腿三头肌湿重恢复率及神经轴突恢复率.结果：①一般状态.造模后1d所有大鼠均蜷缩伤肢,3d后跛行,切口均无感染.药物干预后第2周,3组大鼠左后小腿肌肉均有不同程度的萎缩,C组较A、B组更为明显,且C组部分大鼠出现跗关节肿胀和皮肤溃疡,多在第4周左右自行愈合.自药物干预后第4周开始,大鼠跛行逐渐改善,A组大鼠毛发光亮,运动灵活,爬行速度快;B组大鼠毛发较暗,运动较灵活,爬行速度较快;C组毛发暗淡,活动较差,反应较迟钝.②坐骨神经功能指数.药物干预后第1周、第2周、第3周及第4周坐骨神经功能指数的差异有统计学意义,即存在时间效应[（-75.61 ±8.20）,（-62.89±7.36）,（-30.89±6.14）,（-18.33±6.88）;（-75.39±7.70）,（-60.67±7.53）,（-33.11 ±6.43）,（-24.1 1±7.32）;（-80.33±6.78）,（-65.67±7.88）,（-55.22±7.26）,（-29.56±7.88）;F=2.015,P=0.000].3组大鼠坐骨神经功能指数的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=82.434,P=0.000）;药物干预后第3周和第4周A组的坐骨神经功能指数均高于B组和C组（P=0.004,P=0.000;P =0.023,P=0.000）.时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=10.928,P=0.000）.③神经传导速度恢复率.3组大鼠神经?     

弯形针刀经皮松解术治疗屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的临床研究

目的：研究弯形针刀经皮松解术治疗Ⅱ°、Ⅲ°屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的临床疗效.方法：将117例Ⅱ°、Ⅲ°屈指肌腱狭窄性腱鞘炎患者随机分为3组,治疗组40例44指,采用弯形针刀经皮松解术治疗;对照A组38例42指,采用直形针刀经皮松解术治疗;对照B组39例43指,采用腱鞘内局部封闭治疗.分别于治疗前、治疗后即刻和治疗后3个月,记录并比较3组患者患指疼痛评分以及患指弹响消失、屈伸活动度改善、葫芦状结节消失情况.并于治疗后3个月评价3组患者的总体疗效及1次治愈率.结果：①患指疼痛视觉模拟评分.不同时间点间患指疼痛视觉模拟评分的差异有统计学意义（F=596.26,P=0.000）.3组患者患指疼痛视觉模拟评分的组间差异总体上有统计学意义（F=8.040,P=0.000）.进一步比较显示,治疗前及治疗后即刻3组患指疼痛视觉模拟评分比较,组间差异均无统计学意义[（6.60±1.50）分,（7.20±1.50）分,（7.20±1.30）分,F=2.613,P=0.077;（1.20±0.60）分,（1.70±1.00）分,（2.30±1.20）分,F=1.569,P=0.212）];治疗后3个月3组患指疼痛视觉模拟评分比较,组间差异有统计学意义[（0.94±0.60）分,（2.08±0.99）分,（3.23±1.43）分,F=50.460,P=0.000];进一步两两比较,治疗组患指疼痛视觉模拟评分低于对照A组和对照B组（P=0.000,P=0.000）,对照A组患指疼痛视觉模拟评分低于对照B组（P=0.000）.时间因素与分组因素存在交互效应（F =51.540,P=0.000）.②患指体征.治疗后即刻及治疗后3个月,治疗组患指弹响消失数（37指,43指）多于对照A组（20指,32指）和对照B组（9指,11指）,差异有统计学意义（Z=4.690,P=0.000;Z=7.390,P=0.000）;并且随着治疗后时间的增加,患肢弹响消失数增加（Z=-10.290,P=0.000）.治疗后即刻及治疗后3个月,治疗组患指屈伸活动度改善数（35指,43指）多于对照A组（18指,32指）和对照B组（8指,11指）,差异有统计学意义（Z=4.720,P=0.000;Z =7.010,P=0.000）;并且随着治疗后时间的增加,患指屈伸活动度改善数增加（Z=-10.300,P=0.000）.治疗后即刻及治疗后3个月,治疗组患指葫芦状结节消失数（30指,40指）多于对照A组（15指,25指）和对照B组（0指,9指）,差异有统计学意义（Z=4.150,P=0.000;Z=9.040,P=0.000）;并且随着治疗后时间的增加,患指葫芦状结节消失数增加（Z=-10.980,P=0.000）.③总体疗效.治疗组痊愈42指,显效1指,有效1指;对照A组痊愈32指,显效6指,有效3指,无效1指;对照B组痊愈11指,显效9指,有效8指,无效15指.治疗组的总体疗效优于对照A组和对照B组,差异有统计学意义（R治疗组=0.068,R对照A组=0.357,R对照B组=1.627x2=693.325,P=0.000）.④1次治愈率.治疗组1次治愈37指,1次未治愈7例;对照A组1次治愈18指,1次未治愈24例;对照B组1次治愈5指,1次未治率38例.3组患者的1次治愈率比较,差异有统计学意义（x2 =46.234,P=0.000）.进一步两两比较（调整检验水准：α’=0.017）,治疗组的1次治愈率高于对照A组和对照B组（x2=15.848,P=0.000;x2 =45.731,P=0.000）;对照A组的1次治愈率高于对照B组（x2=10.499,P=0.001）.结论：采用弯形针刀经皮松解术治疗屈指肌腱狭窄性腱鞘炎,能够明显缓解患指疼痛,改善患指功能,创伤小,操作简单,疗效确切,1次治愈率高,可以作为治疗Ⅱ°、Ⅲ°屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的首选方法,值得临床推广应用.     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响。方法：雌性SD大鼠40只,月龄10个月,随机分为实验组、空白对照组、模型组和阳性对照组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均切除双侧卵巢制作骨质疏松模型。造模后第8天开始药物干预,实验组予以骨碎补总黄酮浓缩液2 mL灌胃,阳性对照组予以倍美力混悬剂2 mL灌胃;空白对照组和模型组予以生理盐水2 mL灌胃;均每日1次。药物干预6个月后,比较各组大鼠骨密度、尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量;并检测各组大鼠骨组织中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：药物干预6个月后,各组大鼠间骨密度值比较,差异有统计学意义[（0.287±0.017）g·cm^-2,（0.362±0.031）g·cm^-2,（0.207±0.008）g·cm^-2,（0.291±0.015）g·cm^-2;F=104.317,P=0.000）];实验组低于空白对照组（P=0.000）,高于模型组（P=0.000）,但与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P=0.584）;空白对照组高于模型组和阳性对照组（P=0.000,P=0.000）;模型组低于阳性对照组（P=0.000）。各组间尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值（3.381±0.202,2.462±0.310,4.526±0.243,3.232±0.191）、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值（10.901±1.265,8.638±1.036,13.392±1.959,10.516±1.362）及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量[（232.081±28.452）μg·mL-1,（184.443±19.250）μg·mL-1,（283.262±33.628）μg·mL-1,（238.861±26.685）μg·mL-1]比较,差异均有统计学意义（F=124.841,P=0.000;F=18.277,P=0.000;F=21.648,P=0.000）;实验组高于空白对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;实验组低于模型组,差异有统计学意义（P=0.000,P=0.003,P=0.002）;实验组与阳性对照组比较,差异均无统计学意义（P=0.107,P=0.521,P=0.589）;空白对照组低于模型组和阳性对照组,差异有统计学意义（P=0.000,     

止痛健骨方对膝骨关节炎兔软骨TNF-α的影响及TNF-α与软骨评分的相关性分析

目的:观察止痛健骨方对膝骨关节炎兔软骨TNF-α的影响及TNF-α与软骨评分的相关性。方法:将90只白兔随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物组、止痛健骨方低剂量组、止痛健骨方高剂量组,每组18只,采用木瓜蛋白酶制备兔膝骨关节炎模型,止痛健骨方低剂量组、止痛健骨方高剂量组分别给予止痛健骨方低剂量、高剂量药物灌胃,阳性药物组给予盐酸氨基葡萄糖片灌胃(0.0672 g/kg),正常对照组和模型对照组予生理盐水灌胃。在模型验证、灌胃第4周、第8周,各组随机选择6只白兔,观察软骨Mankin评分,并检测软骨TNF-α表达水平。结果:在模型验证、实验干预第4周、第8周时,模型对照组、阳性药物组、止痛健骨方低剂量组、止痛健骨方高剂量组软骨TNF-α表达、软骨Mankin评分均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。第4周、第8周,阳性药物组、止痛健骨方低剂量组、止痛健骨方高剂量组TNF-α表达均低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson直线相关性分析发现软骨TNF-α表达增加,对应软骨评分也上升,两者呈直线正相关(r=0.903,P=0.000)。结论:止痛健骨方能降低兔KOA模型关节软骨TNF-α表达,降低软骨Mankin评分,且两者成正向直线相关,这可能为其治疗KOA的作用机理。