延脑网状巨细胞核电刺激对内脏伤害性反应的影响

<正> 有关延脑内侧网状巨细胞核与痛和镇痛关系方面的报道前已提及,延脑巨细胞核不仅参与伤害性感受而且与吗啡镇痛有关,它是吗啡镇痛的高敏感区。也有人指出此核团是脑干下行性调制疼痛的重要部位之一。我们过去的工作说明此核团参与针刺抑制内脏痛的整合作用。最近我们观察到针刺诱导可改变该核团神经元的兴奋性,其中部分神经元兴奋性的变化可能与巨细胞核通过上行及卞行通路参与痛觉的调制有     

针刺及某些神经介质对延脑巨细胞核神经元痛反应的影响

<正> 应用各种不同的实验方法证明:针刺镇痛过程中常伴随着中枢神经系统介质的变化,而改变中枢的介质水平可影响针刺镇痛的效果,说明神经介质在针刺镇痛过程中起着重要的作用。已知延脑网状结构巨细胞核是痛觉传递的一个驿站,并参与针刺镇痛作用。我们应用多管微电极电泳的方法,试图观察某些神经介质对这一核团神经元痛反应的影响,并与针刺的作用进行比较.     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

中缝大核及其邻近结构在针刺镇痛中的作用

我们在前一阶段的工作中观察到,针刺可以抑制中脑神经元对伤害性刺激引起的反应。在去大脑动物上,针刺的这种效应仍可出现。推想针刺作用的基本环节可能在脑干部位。上海生理所等单位曾报导,损毁延脑中缝核可使针刺对内脏躯体反射的抑制效应基本消失。那么,在针刺对躯体的镇痛效应和对中脑神经元痛反应的抑制效应中,延脑中缝核群是否也有这种作用呢?为此,我们以家兔中脑痛敏神经元单位放电为指标,对中缝大核的作用进行了研究。结果如下:一、刺激中缝大核可以直接影响中脑痛敏神经元的活动。在24个痛兴奋性神经元中,有11个在刺激中缝大核时也出现兴奋反应,即放电增多,频率增快。有4个对伤害性刺激出现抑制反应的神经元,对刺激中缝大核都呈现抑制反应。值得注意的是,中脑痛敏神经元对刺激中缝大核的反应型式与对伤害性刺激的反应型式表现出明显的一致     

大鼠外侧网状旁巨细胞核的去甲肾上腺素在针刺镇痛中的释放变化

本实验用推挽灌流技术结合高效波相──电化学测定方法，从突触前递质释放的角度对大鼠外测网状旁巨细胞核（RPGL）去甲肾上腺素（NE）在针刺镇痛中的作用进行了研究。从结果看出针后病阈升高越明显的动物，其RPGL中NE释放减少也越明显，两者呈负相关，说明RPGL中NE释放减少与针刺镇痛密切相关。     

在抑制束旁核痛放电过程中中央中核电刺激适宜参数的研究

以前的工作表明在丘脑内侧部位的束旁核和中央外侧核内一些神经元对伤害性刺激有特异的反应(简称痛放电);这种痛放电可以被电刺激穴位或弱的电刺激感觉神经所抑制。有些工作已证实针刺镇痛的传入冲动是由深部感觉神经传入脊髓,在脊髓前外侧索上行,经过脑干网状结构(特别是延髓巨细胞核)上行投射到间脑(特别是丘脑中央中核)。直接电刺激延髓巨细胞核或中央被盖束区均可以得到抑制痛反应的效应。我们在前文中报导了电刺激中央中核对束旁核神经元的痛放电有抑制作用,停止中央中核的刺激之后,抑制作用仍可持续一至数分钟;     

针刺对三叉神经尾侧脊束核(TNC)活动的影响及与PAG或PGC微量注入脑啡肽(ENK)后影响的比较

观察到针刺“合谷”后32个TNC伤害性反应神经元中26例发放增加,P<0.01;31例伤害性反应抑制,P<0.01。在14个TNC神经元上比较了针刺“合谷”与ENK微量注入PAG后的影响:针刺后12例发放增加,P<0.05,而伤害性反应均抑制,P<0.01。ENK注入PAG后,12例发放不变;伤害性反应均抑制,P<0.01。在9个TNC神经元上观察比较:针刺后6例发放增加,2例减少,1例不变;伤害性反应8例抑制,P=0.05。ENK注入PGC后,5例发放不变,3例增加,1例减少;伤害性反应均抑制,P< 0.01。注入纳洛酮后可翻转针刺和ENK注入后的效应。结果表明针刺与ENK注入对TNC神经元伤害性反应有类似抑制效应,针刺还能激活了NC神经元使发放增加。提示针刺“合谷”缓解三叉神经痛的机制可能通过激活与7NC有关的鸦片镇痛调节的脑干结构PAG、PGC等;此外针刺信息也可激活TNC神经元发挥其抗痛作用。     

针刺对刺激内脏引起延髓细胞电活动影响的进一步观察

我们曾用电刺激猫内脏大神经作为内脏痛刺激,记录腹腔交感神经传出放电、腹肌肌电、皮层和延髓巨细胞核的诱发电位等作为内脏痛反应,并观察了针刺的影响,初步肯定了延髓是两种刺激相互作用的重要部位。以后,用牵拉胃的方法引导延髓巨细胞核(RGG)的     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

电针和刺激中缝大核对内脏传入激活的猫胸髓单位的影响

<正> 脊髓背角某些神经元参与痛觉信息的传递,其中不少神经元对较细直径的躯体和内脏传入发生反应。各种研究证明,脊髓背角神经元的活动持续受到脊髓以上中枢,主要是皮层和脑干的控制。临床实践表明,针刺可以抑制内脏痛。我们在以往的工作中也看到,针刺可以激活包括中缝大核在内的脊髓以上中枢的活动,并由延脑通过下行抑制回路控制内脏传入信息的向上传递和抑制内脏躯体反射(VSR)。组织     

电针穴位对中脑中央灰质自发放电的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺怍为外因,通过体内各调节系统产生效应.针刺镇痛则是通过激活和加强体内的抗痛系统而实现。在吗啡镇痛的研究中,提出脑内存在抗痛系统,脑室—导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛的高效区,富有阿片受体及脑啡肽神经元,微量注入吗啡或电刺激PAG     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短;（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加,并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。     

中缝大核微电泳导入5-羟色胺的作用与电针效应

<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11～15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用     

大鼠下丘脑室旁核参与针刺镇痛的电生理学观察

<正> 近年来研究资料表明,主要调节血压、内分泌和植物性功能的加压素(Vasopressin,VP)也参与痛觉调制。脑室内注射VP可产生明显的镇痛作用,相反,先天性缺乏     

电刺激中脑中央灰质对中缝大核神经元放电的影响及纳洛酮效应

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周     

腹腔注射6-羟多巴胺对电针镇痛作用的影响

<正> 以往的临床和实验研究观察到针刺效果的优劣与交感神经的功能状态以及血中5羟色胺(5-HT)的含量有密切关系。为了进一步探讨外周交感神经在针刺镇痛中的作用及其途径,我们利用腹腔内注射6羟多巴胺(6-OHDA)损毁外周交感神经纤维末梢。减弱其功能活动,观察对针刺镇痛作用的影响并同时检查了血中5-HT和5羟吲哚醋酸(5-HIAA)的含量以及胃壁APUD细胞5-HT荧光强度的变化。从中分析外周交感神经的功能状态与外周5-HT的关系。     

尾核在针刺镇痛中的作用

<正> 在传统概念中,尾核属于锥体外系,参与机体运动的调节。然而近三十余年来对尾核的研究逐渐深入,从形态、生理、生化和药理等方面提供了不少资料,表明它与行为植物性机能以及感觉机能有关。针刺镇痛原理研究的开展,进一步积累了尾核参与痛觉调制的资料,提出了它在针刺镇痛中的主要作用。本文将作一概述。