二甲双胍对糖尿病小鼠血管内皮细胞氧化应激的影响

目的:探讨二甲双胍对糖尿病模型小鼠血管内皮细胞中氧化应激的影响。方法:雄性小鼠(30只)随机分为正常对照组(枸椽酸钠缓冲液注射)、糖尿病模型组(链脲菌素注射)和二甲双胍模型组(链脲菌素注射+二甲双胍口服),每组10只。链脲菌素(80 mg·kg-1·d-1)诱导造模成功后二甲双胍模型组予二甲双胍(50 mg·kg-1·d-1),正常对照和糖尿病模型组正常饮水,定期称重,并检测各阶段血糖。1周后处死小鼠,取股直肌免疫组化染色,观察毛细血管内皮细胞氧化应激状态。结果:与糖尿病模型组比,二甲双胍模型组血糖降低,体质量增加(P<0.05)。免疫组化染色示小鼠肌间隙毛细血管内皮细胞氧化应激标志物水平均明显降低。结论:二甲双胍可缓解血管内皮细胞氧化应激,对糖尿病血管并发症的发生具有预防作用。     

二甲双胍对正常组织的保护性作用及机制研究进展

二甲双胍不仅是2型糖尿病一线和基础治疗用药,也是近年来抗肿瘤研究的热点药物。研究发现其在高糖、炎症、氧化应激及放化疗损伤等病理过程中,显示出对正常人体组织显著的保护作用。本文将综述二甲双胍对正常组织的保护效应及机制,以为二甲双胍作为放化疗辅助用药提供新的研究思路。     

有氧运动和二甲双胍对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的 观察有氧运动、二甲双胍分别及联合干预对高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清内脏脂肪素(Visfatin)的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和肥胖模型组,肥胖大鼠由高脂饲料诱导建立,对肥胖大鼠分别予以有氧运动和二甲双胍干预,测定干预前及干预6周后各组空腹血糖、胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白和血清Visfatin.结果 干预前,高脂饲料喂养大鼠的血清Visfatin较C组明显升高(P＜0.05).有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可使肥胖大鼠血清Visfatin下降(P＜0.05),各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可降低肥胖大鼠血清Visfatin水平.     

分析二甲双胍对糖尿病的治疗作用

目的对临床使用二甲双胍提供帮助和参考。方法查阅国内外近几年的研究和相关文献资料。结果二甲双胍能够明显降低糖尿病患者的血糖,并有其他方面的辅助作用,不良反应少,而使患者有良好的依从性。结论应用二甲双胍治疗糖尿病是临床必要和可行的首选措施。     

二甲双胍对乳腺癌的防治研究进展

研究显示二甲双胍可降低糖尿病患者乳腺癌的发生率及提高其生存率,具体机制包括胰岛素依赖型效应、胰岛素非依赖型效应、激活免疫及杀灭肿瘤干细胞等,大规模临床试验正在开展中,以进一步确定二甲双胍在乳腺癌预防及治疗中的作用。然而,距离将其真正应用到临床还有很多疑问亟须解决。     

黄连素合用二甲双胍对糖尿病小鼠脂代谢的影响

目的:探讨黄连素合用二甲双胍(B-M合剂,2∶1)对糖尿病小鼠血脂的改善作用。方法:采用高脂饲料结合链脲佐菌素腹腔注射造成糖尿病小鼠模型,分为B-M合剂高剂量组、B-M合剂低剂量组、黄连素组、二甲双胍组、模型组、正常组。正常组和模型组均给予等体积生理盐水,B-M合剂高剂量组用B-M合剂200 mg·kg-1,B-M合剂低剂量组用B-M合剂100 mg·kg-1,黄连素组用黄连素200 mg·kg-1,二甲双胍组用二甲双胍200 mg·kg-1。灌胃给药6周后,各组取血清测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)等生化指标。结果:B-M合剂高剂量组能够降低TG、CHO和LDL-C水平,升高HDL-C水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),效果明显优于黄连素或二甲双胍单用。结论:黄连素合用二甲双胍对改善糖尿病小鼠的脂代谢紊乱有协同作用,有利于糖尿病并发症的治疗。     

二甲双胍对高血压患者微量蛋白尿的影响

目的了解二甲双胍(MF)对高血压患者微量蛋白尿的影响。方法60例原发性高血压微量蛋白尿阳性患者服用MF 1.5g/d,3个月和6个月后分别测定晨尿蛋白浓度,与治疗前微量蛋白值进行比较。结果治疗后患者微量蛋白值明显下降,与治疗前相比,服药3个月差异无显著性(P>0.05),服药6个月后差异有显著性(P<0.01)。结论MF可以改善高血压患者微量蛋白尿。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血清内皮素的影响

目的:观察二甲双胍对糖尿病模型大鼠血清内皮素水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠用二甲双胍干预后,检测血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,检测血清过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)活性以及内皮素水平。结果:与正常对照组大鼠比较,模型大鼠血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平明显升高(P<0.05或P<0.01),而血清CAT、SOD活性则明显降低(P<0.05)。二甲双胍可显著降低模型大鼠血糖(P<0.01),降低其血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,对模型大鼠血清CAT、SOD活性也具有明显的升高作用(P<0.05)。结论:二甲双胍可通过调节血脂代谢,提高抗氧化能力对糖尿病大鼠血管内皮起到保护作用,降低糖尿病大鼠血清内皮素水平。     

二甲双胍对糖尿病患者血脂影响的临床研究

目的:探讨二甲双胍对糖尿病患者血脂的影响。方法:初发2型糖尿病患者160例根据入院顺序平分为治疗组与对照组各80例,两组都采用格列齐特缓释片治疗,治疗组在此基础上加用二甲双胍治疗。结果:治疗组血糖达标时间为(13.63±1.24)d,对照组血糖达标时间为(14.82±2.12)d,两组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组TG、TC、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后上述指标都有明显下降(P<0.05),同时两组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍应用于糖尿病的治疗能在保持血糖控制的基础上降低血压,值得推广应用。     

二甲双胍在糖尿病中的应用

随着一些循证医学结果公布,二甲双胍在糖尿病治疗中的地位得到肯定.本文阐述了二甲双胍在糖尿病中的应用.     

赤芍总苷改善D-半乳糖诱导衰老大鼠学习记忆能力及机制

目的 观察赤芍总苷(TPG)对D-半乳糖(D-gal)诱导学习记忆功能低下衰老大鼠模型学习记忆能力作用,并探讨与衰老相关的氧化应激-自由基损伤、蛋白非酶糖基化反应及醛糖还原酶(AR)活性等作用.方法 采用SD雌性大鼠,腹腔注射D-gal 500mg/kg,每天1次连续70天,诱导衰老大鼠模型;灌胃TGP 300mg...     

增塑剂DEHP对青春期前小鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:研究邻苯二甲酸二乙基已酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春期前小鼠学习记忆和脑组织氧化应激的影响。方法:将初断乳雄性昆明小鼠随机分成0、10、100、1 000mg.kg-1.d-1DEHP剂量组,连续灌胃染毒30d。期间通过行为学实验测试小鼠学习记忆功能的变化,染毒结束后断头处死小鼠,取全脑,检测脑组织中活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:行为学实验结果显示10、100、1 000mg/kg DEHP对小鼠学习记忆均产生明显损伤作用。随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠脑组织中ROS水平和MDA含量逐渐上升,SOD活性下降,并且均在100mg/kg和1 000mg/kg浓度时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:青春期前DEHP暴露对小鼠的学习记忆产生明显损伤作用,其机制可能与脑组织脂质过氧化反应有关。     

姜黄素对氧化应激损伤后海马神经元血红素加氧酶-1 的表达影响

目的：探讨姜黄素对氧化应激损伤后的海马神经元血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达影响。方法i将培养的原代海马神经元,分为6组：空白对照组、损伤对照组、姜黄素不同剂量治疗组（2．5μmol／L,5μmol／L,10μmol／L,20μmol／L）。利用1mmol／L的H2O2处理海马神经元1h,制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入等浓度的姜黄素培养液,37℃、5％CO2孵箱孵育6h,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光、PCR半定量检测细胞内HO-1的表达。结果：①5μmol／L组、10μmol／L组细胞形态变化不明显;损伤对照组和2．5μnol／L组细胞损伤明显;②损伤对照组与空白对照组比较,P〈0．05;损伤对照组与2．5μmol／L组、20μmol／L组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）;5μmol／L组、10μmol／L组与损伤对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;PCR检测结果提示20μmol／L组比2．5μmol／L组HO-1的表达量减少。结论：姜黄素对氧化应激损伤海马神经元的保护机制可能是通过上调HO-1的表达实现的。     

盐酸二甲双胍片对2型糖尿病神经病变患者氧化应激的作用

目的探讨盐酸二甲双胍片治疗2型糖尿病神经病变患者的疗效。方法治疗组采用盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片进行治疗;对照组采用那格列奈片联合甲钴胺片进行治疗,比较两组患者疗效。结果．治疗组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）及糖化血红蛋白（HbAlc）较对照组有显著下降,正中神经和腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）与对照组比较有显著增加,丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAOC）与对照组相比有显著改善,总有效率为93．3％。结论盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片治疗2型糖尿病神经病变,疗效确切。     

神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆的影响。方法用Ｍｏｒｉｓ水迷宫筛选老年性学习记忆减退昆明小鼠，腹腔注射神经节苷酯１４天，然后测试小鼠定位航行和空间探索能力。结果与老年学习记忆减退鼠对照组比较，治疗组平均逃避潜伏期缩短，原平台游泳距离和穿环数次却增大，但均未达到老年学习记忆正常组和青年组水平。结论提示神经节苷酯可改善老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力。     

大蒜素对衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 探索大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 健康雄性小白鼠50只,按数字表法随机分为5组（n=10）：正常对照组（C组）、模型对照组（D组）、大蒜素低剂量组（10 mg/kg,L组）、大蒜素中剂量组（20 mg/kg,M组）、大蒜素高剂量组（40 mg/kg,H组）。饲养1周后,大蒜素组和模型组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液（100 mg/kg）,正常对照组腹腔注射同体积生理盐水;大蒜素组灌胃不同剂量的大蒜素,正常对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,持续42 d。实验结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,处死小鼠测定小鼠血清T-AOC,血清、肝、脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量。结果 与模型组相比,大蒜素各剂量组逃避潜伏期时间明显缩短,120 s内穿过平台的次数和经过原平台象限的时间比率都显著增多（P<0.05或P<0.01）,小鼠血清中T-AOC显著升高,血清、脑、肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 大蒜素能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增加抗氧化酶活性,清除自由基、提高抗氧化能力有关。     

益寿丸对衰老模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用机制.方法 采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型.采用跳台实验和避暗实验进行行为学测定;以乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、氧化亚氮(NO)含量和氧化亚氮合酶(NOS)活性为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 益寿丸能提高衰老小鼠的学习记忆成绩,明显降低衰老小鼠脑组织中AchE及NOS活性,降低NO含量.结论 益寿丸能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与保护胆碱能神经系统并调节大脑NO/NOS水平有关.     

复原再造胶囊对脑缺血小鼠学习记忆及脑内氧化应激的影响

目的 研究中药新复方制剂复原再造胶囊对全脑缺血小鼠学习记忆功能的影响及其与氧化应激相关的作用机制。方法 采用双侧颈总动脉夹闭/再灌注致全脑缺血小鼠模型, 以Morris水迷宫和跳台试验检测小鼠学习记忆能力, 尼氏染色法观察海马神经元的病理变化, 黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果 全脑缺血/再灌注引起小鼠学习记忆能力受损, 海马CA1区神经元数量减少, 大脑皮层SOD活性降低, MDA含量增加。复原再造胶囊于造模后灌胃给药14 d, 能明显改善全脑缺血小鼠的学习记忆能力, 减少海马区神经元的损伤和丢失, 提高大脑皮层SOD活性, 降低MDA含量。结论 复原再造胶囊可通过抑制全脑缺血再灌注引起的氧化应激而改善学习记忆功能, 提示该药具有治疗缺血性脑血管病的应用前景。     

年龄相关性听力损失对小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨年龄相关性听力损失对小鼠学习记忆能力的影响。方法取4周龄昆明小鼠14只,随机分为对照组和模型组,模型组小鼠每日腹腔注射150 mg/(kg·d)的D-半乳糖诱导年龄相关性听力损失(ARHL)模型,对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水,持续2个月。分别于注射前及注射后1个月和2个月,检测小鼠听力的损害。听脑干反应(ABR)检测小鼠听觉功能,Morris水迷宫实验检测小鼠学习以及能力。结果造模2个月后模型组小鼠ABR阈值显著升高,并且与对照组相比,存在显著性差异(P0.01),ARHL小鼠模型造模成功。ARHL小鼠潜伏期和上台前路程均显著长于对照组(P0.05),并且在目标象限游泳时间和穿越平台次数也显著减少(P0.05)。结论年龄相关性听力损失模型小鼠学习和记忆能力下降,记忆保持能力也有所下降。     

己烯雌酚对去卵巢小鼠学习记忆能力的改善作用

目的: 观察己烯雌酚对去卵巢小鼠学习记忆能力的影响. 方法: 手术摘去小鼠卵巢制造动物模型,肌肉注射己烯雌酚,Y型程控迷宫测定治疗后正误次数和正确时使用的时间,电子秤称体质量,观察学习记忆能力变化情况. 结果: 对照组正确次数和正确时所用时间分别为(15.3±2.7)和(5.4±0.8) s;去卵巢组为(10.5±4.2)和(6.6±1.0) s; 己烯雌酚治疗组为(16.7±1.0)和(4.5±1.1 )s(共测量20次). 经统计分析,去卵巢组小鼠的学习记忆能力显著低于对照组和己烯雌酚治疗组(P<0.05),对照组和治疗组之间学习记忆能力无显著差异(P>0.05). 每周测量体质量比较,各组体质量无明显差异. 结论: 去卵巢可以降低小鼠的学习记忆能力,己烯雌酚可以改善去卵巢小鼠学习记忆能力.