多柔比星诱导的心衰大鼠迷走神经的功能性改变

目的 探讨心衰大鼠迷走神经对心脏调节功能的变化以及电刺激迷走神经对心脏舒缩功能的影响。方法 将大鼠分为对照组、心衰模型组及迷走神经刺激组,对照组10只,每只给予生理盐水1 mL,心衰模型组及迷走神经刺激组共30只给予多柔比星腹腔注射2.5 mg·kg-1,每周1次,共6次。给药结束后行血流动力学检测、压力反射敏感性检测及迷走神经刺激(刺激频率:2.0 Hz,波宽:1.0 ms,刺激幅度:3 V,持续时间:240 min)。结果 与对照组相比,心衰组大鼠压力反射敏感性明显下降(n=10,3.29±0.47 vs 1.90±0.24,P＜0.05)。迷走神经刺激后,与心衰模型组大鼠比较,其左室舒张末压(LVEDP)明显降低(P＜0.01),而左室舒张期压力最大下降速率(-dP/dt_max)、左室等容收缩期压力最大上升速率(+dP/dt_max)、左室内压峰值(LVSP)均明显升高(均P＜0.01)。结论 多柔比星诱导的心衰大鼠迷走神经张力下降,电刺激迷走神经可明显改善心衰大鼠心脏的舒缩功能。迷走神经刺激有望成为治疗心力衰竭的有效方法之一。     

心脑血管疾病的治疗新策略：激活压力感受性反射

我国心脑血管疾病的发病人数和死亡人数持续升高,动脉压力感受性反射（arterial baroreflex, ABR）功能受损与许多心脑血管疾病（如高血压、心衰等）的发生、发展密切相关。美国CVRx公司研发的Barostim neo^TM仪器可以实现慢性刺激颈动脉窦处的压力感受器,激活压力反射,从而降低血压和心率,用于治疗顽固性高血压、心衰、终末期肾损伤等疾病。其治疗疾病的主要机制是抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,增强迷走神经的活动,进而改善压力感受性反射敏感性（baroreflex sensitivity, BRS）和心率变异性,恢复关键脏器的结构和功能。     

小剂量东莨菪碱透皮治疗增加心肌梗死急性期心脏迷走神经张力

目的：研究心肌梗死急性期经皮给予小剂量东莨菪碱能否增加心脏迷走神经的张力。方法：68例首次急性心肌梗死（AMI）患，窦性心律，未用任何影响窦房结的药物，随机分为东莨菪碱组和安慰组，双盲法给药。治疗前后用数字化24h Holter记录测定心率变异性时域参数和频域参数，用苯肾上腺素法测定压力反射敏感性。结果：治疗前心率变异性参数和压力反射敏感性在两组间无明显差异。经皮东莨菪碱治疗明显增加心率变异的时域参数，包括RR间期标准差均值（SDNN），RR间期均值标准差（SDANN）和相邻RR间期差值的均方根（rMSSD)，以及频域参数，包括总功率谱（TP，0－0.40Hz)、低频（LF，0.04-0.15Hz)和高频（HF，0.15-0.40Hz)及压力反射敏感性。结论：心肌梗死急性期应用小剂量东莨菪碱透皮治疗可显增加心脏迷走神经压力，改善自主神经失衡。     

实验性糖尿病大鼠心迷走神经及其心神经节结构变化的研究

目的对糖尿病心脏自主神经的病理生理变化进行深人研究,阐明糖尿病心脏自主神经病变的病理基础。方法采用神经示踪技术顺行标记实验性糖尿病大鼠模型的心迷走传出神经纤维及其支配的心脏神经节的神经纤维末端：同时采用荧光金染料标记心神经节神经元细胞,通过荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察其结构的改变。结果（1）糖尿病大鼠心脏神经元细胞胞体变小,细胞间隙模糊;（2）Dil标记的迷走神经传出纤维直径变细,伴局部肿胀：（3）被心脏迷走神经传出纤维所支配的心脏神经元细胞明显减少。结论糖尿病可导致心脏神经节细胞结构的改变,并减少迷走神经传卅纤维对神经节细胞的支配活动,这种改变可能与糖尿病患者心血管乐力反射敏感性的下降有关。     

电刺激迷走神经对血管壁c-kit+细胞迁移和分化的影响

目的　观察电刺激迷走神经对颈动脉损伤大鼠血管壁c-kit+细胞迁移和分化的影响。方法　将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、迷走神经刺激组,每组8只。制备SD大鼠左颈总动脉球囊损伤模型后,迷走神经刺激组电刺激左侧迷走神经。通过HE染色及免疫组织化学染色分别观察血管内膜厚度和c-kit+细胞在血管壁中的分布;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6水平。原代培养血管壁c-kit+细胞,分为对照组（不加入乙酰胆碱）、1×10-5 mol/L乙酰胆碱组、1×10-8 mol/L乙酰胆碱组及1×10-5 mol/L乙酰胆碱+α7烟碱样乙酰胆碱受体（α7nAChR）拮抗剂组。Transwell检测细胞迁移能力变化,Western blot检测平滑肌22α（SM22α）蛋白表达。结果　（1）与模型组比较,迷走神经刺激组新生内膜厚度变薄,新生内膜中c-kit+细胞数量减少（P＜0.05）,血清TNF-α和IL-6水平也下降（P＜0.01）。（2）乙酰胆碱抑制c-kit+细胞迁移,上调SM22α的表达,α7nAChR拮抗剂可逆转上述效应。结论　迷走神经通过抑制c-kit+细胞迁移并促进其向平滑肌细胞分化而抑制新生内膜形成,其作用机制可能与神经末梢释放的递质乙酰胆碱结合α7nAChR,进而激活抗炎系统有关。     

半脑照射后大鼠的电刺激敏感性的研究

目的：探讨半脑照射后鼠的电刺激敏感性的特点及其变化规律。方法：采用4MeV电子束对8－10周龄的雌性SD大鼠作单次半脑照射，照射剂量分别为5，15，30Gy，另设对照组（只麻醉，不照射），于照射后第3，10，60天分别采用Y－迷宫测定大鼠的电刺激敏感性。结果：照射后第3天或第10天大鼠的电刺激敏感性受损最明显，60天有所恢复，30Gy组受损最明显，15Gy组次之，5Gy组最少。结论：半脑照射可使大鼠的电刺激敏感性下降，其下降程度与照射剂量和照射后观察时间有关。     

大鼠尾端延髓腹外侧区非NMDA受体参与压力反射传导

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)非N-甲基-D-天门冬氨酸(non-NMDA)受体在介导压力反射中的作用。方法:在戊巴比妥钠和氨基甲酸乙酯麻醉、制动和人工呼吸的SD大鼠,观察CVLM内局部给予non-NMDA受体选择性阻断剂CNQX对刺激主动脉神经导致的减压反应和头端延髓腹外侧区(RVLM)神经元的压力敏感性的作用。结果:双侧CVLM微量注射CNQX(每侧200 pmol/100 nL)后明显(P<0.01)地增高基础血压(BP)和心率,而且显著(P<0.01)地减弱刺激主动脉神经导致的降压反应。单侧CVLM内给予CNQX(200 pmol/100 nL)明显(P<0.01)增高同侧RVLM压力敏感性神经元的基础放电频率,但显著(P<0.01)减弱刺激主动脉神经和升高血压导致的神经元活动的抑制效应和部分抑制神经元的心性节律。结论:大鼠尾端延髓腹外侧区non-NMDA受体在维持紧张性兴奋的心血管活动和传递压力感受器信息中具有重要的意义。     

β受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用

交感神经兴奋性增强是心力衰竭（心衰）时机体的重要适应机制之一。心脏代偿功能正常时,植物神经中枢接受来自位于心肺和大血管的压力感受器的信号,通过交感神经和迷走神经的作用来调节心脏和血管的功能,使之处于稳定状态。心衰发生后,心肌的收缩及舒张功能均降低,尤其是前者,使压力感受器传入的信号减弱;但由于位于大动脉和肌肉的化学感受器信号增强,影响植物神经中枢,反射性地使迷走神经功能降低,而交感神经兴奋性增强。这种适应机制在短期内对心衰可以产生有利的效应。即提高心肌的收缩性,使左心室作功增强,心排量增高,左室…     

老年高血压病的特点与药物治疗

高血压病是危害老年人健康的多发病,治疗较为困难。研究老年高血压病特点及药物治疗的报导日益增多。本文主要对老年降压药物应用和常为首选的噻嗪类(Tbiazideg),以及近年临床试用的异搏定(Verapamil)与心得舒(Alprenolol)的疗效观察概述如下。一、老年高血压病的特点据调查人群中高血压的发病率,常随年龄的增长而增高(但巴西土著印第安族,血压并不随年龄增长而递增,可能与该族食盐含量低有关)。Sleigh七认为老年主动脉硬化斑块逐渐形成,并扩延至颈动脉窦,继之被胶元纤维代替,使其中压力感受器敏感性降低,导致迷走神经紧张性减弱,交感神经     

纳洛酮通过加强压力反射抑制缺血性心律失常

目的：研究纳洛酮抗心律失常作用与其对压力反射敏感性（ＢＲＳ）影响的关系。方法：以冠状动脉结扎法制备Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠急性心肌梗塞模型，心电图记录室性早搏（ＶＥ），室性心动过速（ＶＴ）和心室颤动；静脉注射苯肾上腺素后同步记录的收缩压与心动周期变化的回归直线斜率为ＢＲＳ；ＴＴＣ染色法评价梗死范围。     

介入治疗心脏病致血管迷走神经反射的防治

目的：探讨介入治疗心脏病致血管迷走神经反射的发生机制及防治措施。方法：针对迷走神经反射发生的原因,对106例病人采取调整患者精神状态、预防低血压、避免空腔脏器压力刺激、术中严密监测及术后拔管的处理等措施。结论：笔者认为,采用上述措施的处理对降低迷走反射发生有显著效果。     

金钗石斛生物总碱对脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退的保护作用及机制

目的：观察增龄大鼠海马神经生长因子（NGF）及其受体后磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）信号转导通路的变化，并应用参乌胶囊（SW）及二苯乙烯苷（TSG）对老年大鼠进行干预，为揭示药物防治老年性痴呆的作用机理提供多方面的实验依据。方法：雄性SD大鼠，按月龄分为1、3、6、18和24月龄。24月龄老年大鼠分为对照组、SW组、TSG组。从21月龄开始，分别给予SW和TSG灌胃，至24月龄．应用免疫组织化学染色方法观察海马CA1区神经元NGF及其受体TrkA、胰岛素受体底物-1（IRS-1）、PI3K、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（Akt／PKB）、磷酸化的70KDa S6核糖体蛋白激酶（P-p70S6K）表达情况。应用Western blot方法对上述部分因子进行半定量分析，并进一步检测了磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白（p—CREB）。结果：神经元存活信号转导通路相关因子的蛋白质表达呈现随增龄变化趋势，表现为幼年期表达水平较低，逐渐升高至青中年期表达达高峰，进入老年期表达下降；但其中不同因子的表达各具特点，通路起始部位的因子NGF、TrkA、IRS-1和通路末端的因子p—p70S6K、p—CREB随增龄变化明显，而中间的因子Akt变化不大。SW和TSG可以上调老年大鼠海马神经元NGF、TrkA、IRS-1、PI3K、p—p70S6K、p—CREB的表达水平。结论：参乌胶囊和二苯乙烯苷具有上调老年大鼠海马神经元NGF及TrkA受体、激活老年大鼠海马神经元PI3K信号转导通路的作用。     

卡托普利和可乐定对自发性高血压大鼠左心室静息及负荷功能的影响(英文)

卡托普利(Cap)和可乐定(Clo)极早期治疗SHR大鼠,观察BP,LVM/BW,压力反射敏感性,静息心脏功能及前后负荷增加时ΔLVdp/dt_(max)的变化。Cap,Clo均明显防止SHR大鼠BP的升高。Cap不仅降低LVM/BW,且明显改善静息及前后负荷增加时左室收缩与舒张功能。同时Cap明显增加压力反射敏感性。而Clo则无此作用。且可能左室肥厚与压力反射敏感性有关。     

芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响

目的 :观察芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响。方法 :用动态血压监测方法监测清醒的选择性去窦弓神经大鼠的动态血压 ,并用苏定冯改良的Smyth方法测定其压力感受反射敏感性的改变。结果 :芎归滴丸明显改善去窦弓神经大鼠的压力感受反射敏感性。结论 :芎归滴丸可纠正自主神经功能异常 ,因而可用于保护心血管疾病的靶器官免受损伤     

酮色林和坎地沙坦对清醒自由活动自发高血压大鼠压力反射功能的影响

目的比较酮色林和坎地沙坦对清醒自由活动自发高血压大鼠压力反射功能的影响。方法采用计算机化清醒自由活动大鼠血压监测方法测定血压、血压波动性和心动周期;用Smyth法测定压力反射功能敏感性。酮色林和坎地沙坦均分为1.0、3.0、10.0 mg.kg-13个剂量组。结果酮色林(1.0、3.0、10.0 mg.kg-1)可剂量依赖性地降低清醒自由活动自发高血压大鼠的血压,同时可显著改善其压力反射功能,但改善压力反射功能的作用无剂量依赖性;坎地沙坦(1.0、3.0、10.0 mg.kg-1)可剂量依赖性地降低清醒自由活动自发高血压大鼠的血压,但各剂量组对其压力反射功能均无显著影响。结论酮色林和坎地沙坦均可剂量依赖性降低清醒自由活动自发高血压大鼠的血压;酮色林的改善压力反射功能、稳定血压的作用优于坎地沙坦。     

心导管介入术后拔管反应致迷走反射的相关因素分析及对策

为防止心导管介入术后动脉鞘管拔除时出现迷走神经反射 ,对 19例出现迷走神经反射的手术病人进行了相关因素分析。结果显示 ,疼痛、情绪紧张、血容量不足、局部压力过大等各种刺激因素均可导致迷走神经张力过高     

迷走神经对大鼠肝脏葡萄糖代谢和纤维化的影响

目的:研究迷走神经对于大鼠肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响。方法:（1）建立去迷走神经肝脏模型,SD大鼠32只分模型组及对照组,每组16只。模型组切除迷走神经肝支,对照组仅行开腹神经探查手术。术后每周各采集1次肝脏组织标本,每次4只,连续4周。标本进行VAChT免疫组化,观察肝脏胆碱能神经纤维的表达情况。（2）肝糖原及肝纤维化指标测定.SD大鼠32只分为实验空腹、实验进食及对照空腹和对照进食4组,各8只。实验组行迷走神经肝支切除,对照组行开腹神经探查手术。各组分别测定肝糖原,以及肝组织HA、LN、PC Ⅲ和CIV含量。结果:模型组去迷走神经3周后肝胆碱能神经明显减少,第4周基本消失。实验组空腹肝糖原含量显著低于对照组（P<0.01）,且进食后亦无明显变化（P<0.05）,而对照组进食后肝糖原增加显著（P<0.01）。实验组HA、LN、PC Ⅲ和CIV含量明显高于对照组（P<0.01或P<0.05）。结论:大鼠去除迷走神经后4周,能够达到完全去神经肝脏状态,肝脏去迷走神经后葡萄糖的合成和储存能力显著降低,去神经后肝脏的抗纤维化能力明显减弱。     

中药与肝郁脾虚因素刺激对大肠癌大鼠免疫功能变化的探讨

目的探讨肝郁脾虚因素刺激对大鼠大肠癌的免疫学指标。方法SD大鼠经肝郁脾虚因素刺激和DMH20mg／kg颈部皮下注射,每周1次连续15周后停用二甲肼,建立大鼠大肠癌模型（单纯组）和肝郁脾虚型大肠癌（病症综合组）,观察各组大鼠主要症状、体征、结肠粘膜损伤指数（CMD1）及大鼠细胞免疫、体液兔疫、非特异性免疫功能的变化。结果SD大鼠经肝郁脾虚因素刺激和DMH作用下,单纯组、病症综合组大鼠饮食量、体重明显下降,出现粘液样血便,脾淋巴细胞增率、迟发型超敏反应（DTH）及胸腺指数明显升高（P值〈0．05）,血清溶血素水平、脾溶血空斑细胞、脾脏指数及腹腔巨噬细胞吞噬功能有所降低。复合组以上各项指标比单纯组改变明显。结论大鼠大肠癌模型表现为细胞免疫功能亢进及体液免疫和非特异性免疫功能低下．提示其发病机体免疫功能紊乱、神经-内分泌-免疫网络失调关系密切。     

Differential effects of pinacidil,cromakalim,and NS 1619 on electrically evoked contractions in rat vas deferens

目的：本文研究新近研制的ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂，吡那地尔（Ｐｉｎ）和ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ（Ｃｒｏ），以及钙离子激活性钾通道开放剂ＮＳ１６１９对电场刺激所致大鼠输精管收缩的作用．方法：利用电场刺激（０．３Ｈｚ，１ｍｓ，６０Ｖ）反复性引致输精管单相性收缩．结果：Ｐｉｎ和Ｃｒｏ浓度依赖性减低电刺激收缩．格列本脲（Ｇｌｉ）而非ｃｈａｒｙｂｄｏｔｏｘｉｎ拮抗上述两药的舒张作用．Ｐｉｎ右移去甲肾上腺素的浓度－收缩曲线，同时降低最高收缩反应．Ｇｌｉ抵消Ｐｉｎ的作用．Ｃｈａｒｙｂｄｏｔｏｘｉｎ而非Ｇｌｉ减低ＮＳ１６１９的平滑肌舒张作用．结论：ＡＴＰ敏感性和钙离子激活性钾通道参与调节输精管平滑肌的收缩性．     

冠心病介入治疗发生血管迷走神经反射患者心理状态问卷调查

目的调查冠心病介入治疗发生血管迷走神经反射患者的心理状态问卷各项评估指标。方法选择近期在本院接受介入治疗发生血管迷走神经反射冠心病患者（观察组）22例,并按相同年龄、相同性别、相同文化程度与同期接受相同治疗的同病患者（对照组）1：1配对。两组患者均在介入治疗后6h内接受心脏病患者心理状态问卷（HPPQ）评估。结果观察组HPPQ问卷中“自主健康感”维度得分明显低于对照组,而无能为力感、沮丧感和社交障碍感等维度得分均明显高于对照组同期结果（P均〈0．01—0．05）。结论冠心病介入治疗中发生血管迷走神经反射患者心理情绪指标评分较差。