白细胞介素10与动脉粥样硬化、脑血管病的关系

白细胞介素10是由多种细胞分泌的多功能细胞因子,能抑制T细胞、巨噬细胞的激活和多种炎症因子、生长因子的合成,是一种理想的抗炎物质.动脉粥样硬化和脑血管病是严重危害人类健康的多发病,且都与慢性炎症密切相关,血管介入术是目前治疗动脉粥样硬化最有效的方法 ,据研究表明各种介入术后再狭窄率可达25%～50%.文章就白细胞介素10与动脉粥样硬化、介入后再狭窄及脑血管病的关系做一综述.     

白细胞介素-10与急性脑血管病

白细胞介素 10 (IL 10 )由单核巨噬细胞、淋巴细胞等产生的是多向性生物活性的免疫抑制因子 ,具有抗炎作用 ,能抑制动脉粥样硬化斑块的形成。随着人们对脑血管病发病机制中免疫反应及炎症因素作用的进一步认识 ,使IL 10对脑血管病的治疗具有潜在的应用前景。文章介绍了IL 10的生物学特性、在急性脑血管病中的作用机制和神经保护作用     

白细胞介素—10与急性脑血管病

白细胞介素-10（IL-10）由单核巨噬细胞、淋巴细胞等产生的是多向性生物活性的免疫抑制因子,具有抗炎作用,能抑制动脉粥样硬化斑块的形成,随着人们对脑血管病发病机制中免疫反应及炎症因素作用的进一步认识,使IL-10对脑血管病的治疗具有潜在的应用前景。文章介绍了IL-10的生物学特性、在急性脑血管病中的作用机制和神经保护作用。     

白细胞介素10与病毒性肝炎

一、白细胞介素１０概述白细胞介素１０（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎｌｏ，ＩＬ－１０），主要由Ｔｈ。细胞产生，但Ｔｈｏ细胞、Ｔｈｌ细胞、ＣＤＳ"Ｔ细胞、活化的Ｂ细胞、单核一巨噬细胞、ＫｕｐＨｅｒ细胞、肝细胞、角化细胞等也可产生［１］。ＩＬ-１０是一种单链糖蛋白，其ｃＤＮＡ序列中含有一编码１７８个氨基酸的开放读码框；切去Ｎ端１８个氨基酸构成的信号肽序列后，成为成熟的含１６０个氨基酸的肽链；在非糖基化状态下，其相对分子质量约１８．７Ｘ１０３，ｐｌｓｔｉｌｌＩＬ－１０参与抑制细胞台成炎性因子、集落刺激因子（ＣＳ…     

白细胞介素37与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(As)作为一种血管的慢性炎症性疾病,是冠心病、脑梗死、外周血管疾病的主要原因,严重威胁着人类的健康和生命。白细胞介素37是白细胞介素1家族的新型抗炎分子,在炎症性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病中发挥抗炎及免疫抑制作用,该作用的发挥可能与白细胞介素18结合蛋白、Smad3相关。目前临床及动物试验均证实白细胞介素37参与了As的病理生理过程,可通过抑制巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞的功能,促进Treg细胞的分化而起到抗As的作用。本文拟对白细胞介素37与As关系的研究进展作一综述。     

白细胞介素-1O与急性脑血管病

白细胞介素-10(IL-10)由单核巨噬细胞、淋巴细胞等产生的是多向性生物活性的免疫抑制因子,具有抗炎作用,能抑制动脉粥样硬化斑块的形成.随着人们对脑血管病发病机制中免疫反应及炎症因素作用的进一步认识,使IL-10对脑血管病的治疗具有潜在的应用前景.文章介绍了IL-10的生物学特性、在急性脑血管病中的作用机制和神经保护作用.     

白细胞介素35对ApoE－/－小鼠炎症及动脉粥样硬化的影响

目的研究白细胞介素35(IL-35)对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化进程及其相关炎症因子IL-10、转化生长因子β(TGF-β)及IL-17的影响,探讨IL-35对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 24只ApoE~(-/-)8周龄实验小鼠,普通饲料饲养1周后随机平均分为正常对照组、动脉粥样硬化组及IL-35干预组[每只小鼠腹腔内注射IL-35 1.2 mg/(kg·d)],正常对照组继续给予普通饲料,其他各组均以高脂饲养建立动脉粥样硬化模型,造模给药16周后采集血标本及胸主动脉,HE染色观察各组小鼠主动脉斑块形成并测定血管内膜中膜厚度,免疫组织化学染色法测定各组小鼠主动脉血管壁IL-10、TGF-β及IL-17的表达,ELISA检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β及IL-17的水平。结果与正常对照组相比,动脉粥样硬化组斑块形成明显,内膜中膜厚度显著增加(P0.01),IL-10在血管壁表达显著增加(P0.05),而TGF-β在血管壁表达无统计学差异(P0.05),IL-10和TGF-β在血清中水平显著降低(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05);与动脉粥样硬化组比较,IL-35干预组斑块明显改善,内膜中膜厚度显著减低(P0.01),IL-10和TGF-β在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著降低(P0.05)。结论 IL-35具有延缓动脉粥样硬化进程的作用,这可能与其抑制促炎因子IL-17、上调抗炎因子IL-10和TGF-β水平有关。     

白细胞介素4与动脉粥样硬化

血管内皮损伤与功能紊乱是动脉粥样硬化等心血管疾病的启动和进展因素。已有大量的研究表明,内皮细胞的氧化及炎症在动脉粥样硬化起始和进展中发挥重要作用。越来越多的证据表明白细胞介素4能够经由氧化应激上调炎性介质,如细胞因子、趋化因子和血管内皮细胞黏附分子。同时白细胞介素4能通过多种信号通路加速细胞凋亡,促进细胞内皮更新,这能够导致血管内皮功能失调。这些研究将极大可能为预防和治疗血管炎症性疾病如动脉粥样硬化等提供靶点及方向。     

白细胞介素10与骨质疏松关系的研究进展

白细胞介素10（IL-10）是一种重要的免疫调节因子，具有强大的抗炎作用，在骨质疏松的发生、发展中起重要作用。IL-10通过下调促炎症因子的表达抑制破骨细胞的激活，以及直接抑制破骨细胞的分化从而减少骨吸收；同时还可影响成骨细胞的增殖活性和骨形成。另外，IL-10基因启动子区有高度多态性，决定了IL-10基因的转录和表达水平，并与骨密度的变化和骨质疏松的发病风险相关。IL-10及其遗传多态性影响骨代谢机制的研究可能为骨质疏松的治疗开辟新的途径。     

亚健康状态老年人血白细胞介素18和白细胞介素10水平变化及意义

目的探讨白细胞介素18（IL-18）、白细胞介素10（IL-10）在老年亚健康状态发生发展中的作用及相互关系。方法应用酶联免疫吸附法测定45例亚健康状态老年人（≥60岁）血浆IL-18和血清IL-10水平,以42例亚健康状态老年前期（50～59岁）和30例健康老年人（≥60岁）作比较,分析它们之间的关系。结果亚健康状态老年人血浆IL-18水平显著高于健康老年人（P〈0.01）,以及亚健康老年前期组（P〈0.05）,血清IL-10水平则显著低于对照组（P〈0.01）和老年前期组（P〈0.05）;血浆IL-18水平与血清IL-10水平之间呈负相关（r=-0.882,P〈0.01）。结论 IL-18和IL-10可能共同构成一局部网络,并可能参与亚健康状态的发生发展过程。     

2型糖尿病高尿酸患者动脉粥样硬化与白细胞介素10和脂联素的关系

目的探讨2型糖尿病高尿酸血症患者动脉粥样硬化与血清白细胞介素10(IL-10)和脂联素之间的关系。方法分别检测2型糖尿病高尿酸患者合并动脉粥样硬化65例(高尿酸组)、2型糖尿病患者合并动脉粥样硬化68例(尿酸正常组)、正常对照组30例的血尿酸、血清IL-10和脂联素等指标,分析与动脉粥样硬化的关系。结果高尿酸组、尿酸正常组血清IL-10水平显著低于正常对照组,高尿酸组血清IL-10水平低于尿酸正常组;高尿酸组、尿酸正常组血清脂联素水平显著低于正常对照组,高尿酸组血清脂联素水平低于尿酸正常组;相关分析显示:内膜中膜厚度与IL-10、脂联素呈负相关,与稳态模型法胰岛素抵抗指数、血尿酸呈正相关。多元线性逐步回归分析显示,进入回归方程的因素有IL-10、脂联素、血尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、稳态模型法胰岛素抵抗指数、收缩压和糖化血红蛋白。结论血清IL-10、脂联素水平降低与胰岛素抵抗、高尿酸血症密切相关,共同参与了糖尿病动脉粥样硬化的发生发展。     

白细胞介素-10与癫痫关系的研究进展

从白细胞介素-10(IL-10)的生物学特性、癫痫发病时脑内IL-10的变化及IL-10在癫痫脑损伤中的作用等方面进行综述,免疫手段有望成为治疗癫痫的一个新视窗.     

白介素6、白介素8和白介素10及肿瘤坏死因子α在重症急性胰腺炎中的表达及与预后的相关性研究

目的探讨血清炎性因子白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在重症急性胰腺炎(SAP)中所起的作用,及其对SAP继发多器官功能不全综合征(MODS)的预测意义。方法选取我院急诊外科2009—2012年就诊的SAP患者40例(SAP组),将其按是否合并MODS分为MODS组(10例)和非MODS组(30例)。分别于发病就诊后第0.5、1、2、3、5、7天静脉取血,测定IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平,并与40例体检健康者进行比较(正常健康组)。结果 SAP组患者IL-6、IL-8、IL-10在每个时段与正常健康组比较,差异均有统计学意义(P<0.005);SAP组患者IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平在发病后即升高,第1～3天达峰值后开始下降。MODS组TNF-α、IL-6、IL-8水平在就诊后前3d均高于非MODS组,差异有统计学意义(P<0.01);MODS组IL-10水平在就诊后2～5d均高于非MODS组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SAP能引起明显的细胞因子反应,动态观察患者血清细胞因子IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平的变化,有助于病情的评估及预后的判断。     

Interleukin 10 gene transfer prevents experimental colitis in rats

BACKGROUND: The development of colitis in interleukin 10 (IL-10) deficient mice, together with the known anti-inflammatory and immunomodulatory properties of this cytokine have prompted consideration of IL-10 as a treatment for inflammatory bowel disease (IBD). However, studies using hrIL-10 in IBD models have yielded inconsistent results. AIMS: To examine the therapeutic potential of overexpressing the IL-10 gene before and after the induction of experimental colitis in rats. METHODS: Gene transfer was achieved by intraperitoneal injection of non-replicating human type 5 adenovirus bearing the IL-10 gene, either 24 hours before or one hour after intrarectal administration of dinitrobenzene sulphonic acid in rats. Colonic damage and inflammation was assessed macroscopically and by measuring myeloperoxidase activity and leukotriene B4 concentrations. RESULTS: Gene transfer increased IL-10 protein in serum for up to six days. IL-10 gene transfer prior to colitis improved colitis macroscopically and histologically, and significantly reduced colonic myeloperoxidase activity and leukotriene B4 concentrations. In contrast, IL-10 gene transfer after the onset of colitis had no beneficial effect. CONCLUSIONS: Gene therapy using an adenovirus-IL-10 construct was successful in preventing but not in reversing experimental colitis in the rat.