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肝纤维化的药物治疗作用机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>肝纤维化是各种损害因素导致的肝细胞发生炎症坏死,肝内纤维结缔组织异常增生。目前认为其机制主要是肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导 相似文献
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肝纤维化是一个可逆的动态过程,研发药物抑制、逆转肝纤维化成为治疗慢性肝病的热点问题。本文针对肝纤维化过程中的重要环节,从肝细胞、肝星状细胞和细胞外基质等不同药物作用靶点,对目前抗肝纤维化药物研究进展做一综述。 相似文献
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肝纤维化(HF)是各种致病原因引起细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的过程,它是大多数慢性肝病所共有的病理特征,是众多慢性肝病发生发展的必经阶段.研究业已证明,肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的发生发展过程中发挥关键作用.在损伤因子作用下,HSC增殖、活化,产生细胞外基质(ECM),是肝纤维化发生的关键细胞、重要环节[1].进展性肝纤维化具有一定的可逆性,现就其治疗研究进展综述如下. 相似文献
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肝纤维化已有较多进展 ,其发病机理主要有纤维化形成候选基因的研究、肝细胞凋亡与并发症、肝星状细胞 (HSC)的关系研究。在诊断与治疗方面也有值得重视的进展 ,现概述如下。1参与肝纤维化形成候选基因的研究1.1肝纤维化动物模型研究中确定的候选基因 :鉴定与肝纤维化有关的候选基因的实验模型 :(1)体外培养HSC是一种公认的研究与HSC活化有关基因的模型 ;(2)利用啮类动物制备肝纤维化模型研究基因表达 ;(3)转基因 (TG)或基因敲除 (KO)技术 ;(4)基因芯片技术 ,基因芯片的发展为鉴定活化的HSC和肝纤维化时上调的候选基因提供了条件。Ba… 相似文献
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肝纤维化由慢性肝炎造成,若治疗不及时将发展成为肝硬化、肝癌。目前,临床上尚无理想的治疗药物。随着肝纤维化分子机制逐渐得以阐明、基因技术不断发展,使肝纤维化的治疗成为可能。目前,肝纤维化治疗主要是通过抑制肝星状细胞(HSC)活化、增殖,抑制细胞外基质(ECM)的合成,促进ECM的降解,诱导活化HSC凋亡。本文就肝纤维化的分子机制和治疗进行综述,为以后的研究提供参考。 相似文献
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目的:在CCl4诱导的自愈性肝纤维化模型上探讨肝纤维化逆转的生物学机制。方法:50%CCl4(1mL/kg,每周2次)皮下注射8w,12w和16w并自然恢复2w,4w和8w建立大鼠肝纤维化和自然恢复模型。分别于各时点处死动物检测血清中ALT、AST、HA、LN、IV-C和PCⅢ含量及肝组织Hyp水平;原位细胞凋亡(TUNEL)和SMA(免疫组化)双标染色检测肝星状细胞(HSC)的凋亡并行肝脏病理学检查;RT-PCR检测肝组织中Collagen-1,TIMP-l,TIMP-2,MMP-13和α-SMA mRNA的表达。结果:8w和12w和16w的肝纤维化大鼠随着恢复期的延长,ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C和PCⅢ含量及肝组织Hyp水平逐渐下降;8w和12w和16w的肝纤维化大鼠恢复8w后α-SMA免疫组织化学染色显示活化的HSC的数量显著减少,其中与12w肝纤维化动物相比,12w恢复8w的动物α-SMA阳性细胞减少了12倍。TUNEL和α-SMA双重染色结果显示活化的HSC凋亡逐渐增多,且随着凋亡的HSC数目的增多,大鼠肝纤维化病理程度明显减轻,其中8w和12w的肝纤维化动物恢复8w后,肝组织结构与正常大鼠相似;RT-PCR结果显示各恢复时点基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达明显减少,而胶原酶MMP-13的mRNA表达没有明显改变,但各恢复期肝匀浆中胶原酶MMP-13的活性均显著增加。结论:活化的HSC凋亡,减少了细胞外基质成分的产生,是肝纤维化发生逆转的主要机制之一。 相似文献
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<正>肝纤维化是各种慢性肝病发展过程中所共有的一种病理组织学改变,与其他组织的纤维化反应一样,可视为一种创伤愈合反应,病毒、酒精、化学毒物、自身免疫等病因均可引起肝细胞的坏死、再生和持续纤维增生,当这种创伤愈合反应长时间存在,肝脏中多种细胞外基质(ECM)异常增生沉积,逐渐发展为肝硬变。早期肝纤维化是可逆的,而肝硬化则为不可逆性,因此,早期肝纤维化的防治研究具有特别重要的意义。 相似文献
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酒精性肝纤维化中肝星状细胞活化的机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
赵菁 《国外医学(药学分册)》2006,33(3):198-203
肝星状细胞(HSC)活化是各种病因所致肝纤维化过程中的关键环节。在酒精性肝病的发展过程中,乙醇和代谢产物乙醛可改变机体氧化还原状态,活化枯否细胞,释放大量细胞因子,诱导HSC活化、增殖和胶原合成,形成肝纤维化。本文将对酒精性肝纤维化中HSC活化的机制和相关靶点加以综述,为开发抗肝纤维化药物和临床治疗提供新的思路。 相似文献
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帕金森病的发病机制及其药物治疗研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
尹琳琳 《国外医学(药学分册)》2006,33(2):93-96,110
帕金森病(PD)又名震颤性麻痹,是一种较为常见的锥体外系疾病,以运动减少、肌强直和震颤为主要症状;以黑质致密区神经元严重缺失并伴有Lewy小体生成为主要病理特征。PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。PD治疗目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此,临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂、儿茶酚氧甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。本文旨在针对PD发病机制的认识及其药物治疗发展现状进行综述。 相似文献
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生长抑素治疗肝纤维化研究进展 总被引:2,自引:2,他引:0
生长抑素是人体内广泛分布的环肽激素,近期有研究表明生长抑素能够减少星状细胞分泌细胞因子及细胞外基质,抑制其增殖及收缩,并促进其凋亡;同时调节枯否细胞分泌功能,介导肝干细胞归巢,对于各种病因肝纤维化尤其对于血吸虫性肝纤维化具有治疗作用。 相似文献
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肝纤维化是肝脏对一系列慢性刺激的损伤修复反应,以细胞外基质的过度沉积为主要特征。近年来,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的激活以及由此产生的一系列复杂生物学效应在肝纤维化发生、发展过程中所处的重要地位已得到普遍共识。各种损伤刺激通过不同或相同的HSC信号转导途径介导了HSC的激活,并使其转化为肌成纤维细胞,合成大量细胞外基质成分。作用于这些信号或其转导过程的药物正成为防治肝纤维化的策略之一。 相似文献
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肝纤维化的药物治疗研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是多种慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、中毒性肝病、自身免疫性肝病等)晚期共有的组织学变化,是肝脏损害后的一种修复过程,可最终导致肝硬化、肝癌等严重疾病。 相似文献
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本文以肝星状细胞为切入点,分析了肝细胞微环境与肝纤维化的关系。肝细胞微环境由肝星状细胞、细胞外基质、基质金属蛋白酶、枯否细胞、自然杀伤细胞等共同构成,而肝纤维化是由其相互作用的失衡所致。因此提出,应将肝细胞微环境作为治疗肝纤维化的复合靶点并应用于传统民族药物筛选,以充分发挥民族药物多机制、多靶点的优势,研制抗肝纤维化的创新药物。 相似文献
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丹参及其单体治疗肝纤维化的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
<正>肝纤维化是所有慢性肝病进展成肝硬化的共同病理基础,而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的激活、增殖则是肝纤维化发生的中心环节。各种损伤因子导致肝损伤后,HSCs发生活化,细胞表型转变为肌成纤维样细胞,细胞增殖旺盛,生成细 相似文献