香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、核因子κB p65基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因及蛋白表达水平的影响。方法:SPF级Wistar大鼠54只,雌雄各半,分为空白组(n=8)和模型组,采用综合法成功复制脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、香砂六君子汤(24、12、6 g/kg)剂量组和维酶素组(0.3g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按10 ml/kg体积给予蒸馏水灌胃,其余各组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药剂灌胃;阳性组每日给予0.3 g/kg维酶素灌胃,连续治疗120 d后观察各组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量以及胃窦组织病理变化的基础上,采用ELISA法分别对各组大鼠胃黏膜组织IL-1β、TNF-α含量进行检测,采用q PCR测定胃组织IL-1β、TNF-α和NF-κB p65基因,采用Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,平均每日摄食量和平均每日体重增加量明显降低,HE染色镜下胃黏膜明显变薄,甚至可见胃黏膜全层萎缩,腺体排列稀疏而紊乱,可见显著肠化病理改变;胃组织促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著升高,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,香砂六君子汤24g/kg剂量组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量显著增加,胃窦黏膜组织萎缩变薄及肠化等病理变化显著改善,胃组织IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著降低,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著降低,各治疗组中以香砂六君子汤24g/kg剂量组作用显著。结论:香砂六君子汤可通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子IL-1β、TNF-α异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κBp65活化水平及其介导炎性级联反应的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB(NF-κB)p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg·d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠p38MAPK、NF-κB表达的影响

目的 观察柴术理胃饮对功能性消化不良大鼠胃肠运动及下丘脑组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、核转录因子(nuclear factor NF)-κB p65的影响,探讨其防治功能性消化不良的作用机理.方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,采用复合因素(慢性疲劳加悬尾加饮食失节)方法制备功能性消化不良模型,按随机数字表法随机分为空白组、模型组、柴术理胃饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组10只.分别给予相应药物,观察动物的一般状态,计算胃排空率和小肠推进率,HE染色法观察胃组织病理学改变,WesternBlot和RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达.结果 柴术理胃饮各剂量组皆可升高模型组大鼠胃排空率和小肠推进率(P＜0.05或P＜0.01);模型组大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65的蛋白和基因表达与正常组相比显著升高(P＜0.01);不同剂量的柴术理胃饮均能不同程度降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达(P＜0.01).结论 柴术理胃饮通过改善肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠的胃排空功能、小肠推进功能和降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达来治疗功能性消化不良.     

香胃联合方组对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织TLR4、NF-κB表达的影响

目的观察香胃联合方组对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将65只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、香胃组、香砂组、胃苓组、乳果糖组。除正常组外其余均用四氯化碳复合因素造模。造模成功后,各组给予相应药物灌胃,4周后处死大鼠,测定各组相关指标。结果内毒素、肝组织病理、肝组织、肝组织Toll样受体4 (TLR4)、核转录因子-κB (NF-κB)、肝组织Toll样受体4mRNA(TLR4 mRNA)、髓样分化因子88mRNA(MyD88 mRNA)、核转录因子-κB mRNA(NF-κB mRNA)等指标比较,香胃组与正常组、乳果糖组、模型组之间差异明显(P0.05或P0.01);香胃组与胃苓组、香砂组比较,在降低血浆内毒素方面有明显差异(P0.05,P0.01)。胃苓组与香砂组各项指标比较均无明显差异(P0.05)。结论香胃联合方组通过抑制内毒素引起的肝组织TLR4-MyD88-NF-κB信号通路,下调TLR4蛋白、MyD88蛋白及NF-κB蛋白表达从而减轻内毒素对肝硬化大鼠肝脏损害,早期预防效果明显。     

加味当归芍药散对慢性萎缩性胃炎大鼠SOCS3/TLR4信号通路的影响北大核心CSCD

探讨加味当归芍药散对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响。将60只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,摩罗丹组,加味当归芍药散高、中、低剂量组,除了正常组外,其余各组大鼠采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型。造模12周,开始灌胃给予各组大鼠相应药物,给药持续8周。末次给药后,取材。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,ELISA(enzyme-linked immunosorbent assay)检测IL-6、TNF-α和CRP的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测SOCS3、TLR4基因表达水平,Western blot法检测SOCS3、TLR4、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。免疫组化法检测大鼠胃组织中NF-κB、MyD88、NLRP3、Bcl-2、Bax、Bad蛋白表达水平。加味当归芍药散各剂量组大鼠胃黏膜萎缩减轻,大鼠血清中IL-6、TNF-α和CRP水平显著降低,大鼠胃组织中SOCS3 mRNA水平升高,TLR4 mRNA水平降低,SOCS3蛋白水平升高,TLR4、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低,NF-κB、MyD88、NLRP3、Bax、Bad蛋白表达水平减弱,Bcl-2蛋白表达水平增强。加味当归芍药散能够明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩状态,其机制可能与干预SOCS3/TLR4通路相关。     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肠道菌群及肝脏脂质沉积的防治作用机制

目的：以肠道菌群代谢紊乱释放内毒素脂多糖（LPS）,激活下游Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)及炎性相关因子表达为研究途径,探讨香砂六君子汤调节脾虚高脂血症大鼠肠道菌群防治肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法：32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂对照组以及香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建造脾虚模型,除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂饲14周,构建高脂血症模型。第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤药11.34 g/kg灌胃,其余3组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。4周后检测各组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、LPS、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白、肝脏TLR4、NF-κB蛋白以及肝脏TNF-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化,16S rDNA测序技术检测各组大鼠盲肠内容物中的菌群多样性与丰度。结果：与正常对照组比较,高脂组及脾虚高脂组血清HDL-C、...     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜相关因子水平的影响

目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达及下游一氧化氮(NO)、P选择素(SELP)、白细胞内皮细胞黏附分子-1(LECAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨其治疗CAG的分子机制。方法将SPF级健康Wistar大鼠120只随机分为空白组和造模组,造模组大鼠采用综合法(MNNG+雷尼替丁+饥饱失常法)复制CAG模型,成模后按随机数字表法将其分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。模型组和空白组每日给予2 mL蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,维酶素组给予0.3g/(kg·d)维酶素连续灌胃,连续120d。观察大鼠一般生存状况和胃黏膜病理学变化,采用RT-qPCR、Western blot分别检测CAG大鼠胃黏膜组织i NOS、e NOS基因和蛋白的表达,采用ELISA检测大鼠胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃黏膜变薄,固有层腺体减少,腺体疏松、排列不规则,散在大量炎性细胞浸润,i NOS基因和蛋白表达显著升高,e NOS基因和蛋白表达显著降低,胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中、低剂量组和维酶素组大鼠一般生存状况不同程度改善,胃黏膜仍较薄,固有层腺体增多,炎性细胞浸润减轻,胃黏膜组织e NOS基因和蛋白表达显著升高,i NOS基因和蛋白表达显著降低,NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著降低,其中香砂六君子汤高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调CAG大鼠胃黏膜组织iNOS表达、上调eNOS表达,达到抑制下游因子NO、SELP、LECAM-1、ET-1分泌,进而调节CAG大鼠胃黏膜炎性微环境的稳态,发挥保护胃黏膜作用。     

香砂六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的:研究香砂六君子汤用于慢性萎缩性胃炎治疗的安全性及有效性。方法:选入慢性萎缩性胃炎患者合并HP感染80例,80例患者分为两组,西药治疗组40例(标准四联杀菌方案),香砂六君子汤组40例(香砂六君子汤辨证给药),对比测评两组临床疗效、胃镜疗效、病理疗效(胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生),记录患者治疗期间毒副反应发生情况,检测两组幽门螺旋杆菌(HP)转阴情况,随访6个月,记录复发情况。结果:胃镜疗效观察中香砂六君子汤组治疗有效率显著更高(P<0.05),黏膜萎缩、肠上皮化生均为香砂六君子汤组治疗有效率更高(P<0.05),两组异型增生治疗有效率对比,差异无统计学意义(P>0.05),临床疗效评估提示香砂六君子汤组临床有效率显著更高(P<0.05),HP转阴情况观察中香砂六君子汤组转阴率显著更高(P<0.05),香砂六君子汤组不良反应发生率、近期复发率明显低于西药治疗组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:香砂六君子汤用于慢性萎缩性胃炎的治疗中具有改善炎症反应、缓解临床症状、抑制杀灭HP等多种效果。     

加味泽泻汤对NAFLD大鼠肝脏炎症信号通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨加味泽泻汤对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型的治疗机制。方法:SPF级大鼠分为空白组、模型组、加味泽泻汤组、多烯磷脂酰胆碱组,大鼠分别以10%或45%高脂纯化饲料喂养12周构建NAFLD模型。加味泽泻汤及多烯磷脂酰胆碱治疗组分别给药4周,空白组及模型组则给予相应体积双蒸水4周。以蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子88(My D88),核转录因子-κB p65(NF-κB p65),p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK),磷酸化的p38丝裂原活化蛋白酶(p-p38),c-Jun氨基末端激酶(JNK),半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)在大鼠肝脏中的表达。结果:与空白组比较,模型组TLR4,My D88,NF-κB p65,p-p65,p38 MAPK,p-p38,JNK及Caspase-1蛋白表达明显增高(P0.05);而加味泽泻汤组相应蛋白的表达量较模型组均显著下降(P0.01)。结论:在高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型中,加味泽泻汤通过抑制TLR4/NF-κB,MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而抑制肝脏炎症的产生、缓解肝脏的损伤,达到治疗NAFLD的目的。     

健脾理气方对功能性消化不良模型大鼠十二指肠TLR9/NF-κB/iNOS通路的影响

目的观察健脾理气方对功能性消化不良模型大鼠十二指肠toll样受体9(TLR9)、核转录因子(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法 36只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组及中药治疗组各12只,以夹尾应激法建立功能性消化不良(FD)动物模型,给予正常组及模型组生理盐水灌胃,中药治疗组健脾理气方水煎剂灌胃。取大鼠十二指肠组织进行HE染色观察组织形态,同时应用定量PCR(q PCR)和Western blot检测TLR9、NF-κB mRNA及iNOS蛋白表达情况。结果 HE染色显示3组大鼠十二指肠形态学未见异常,模型组大鼠十二指肠NF-κB及TLR9 mRNA及iNOS蛋白表达明显高于正常组(P0.05),中药治疗组十二指肠以上指标的水平较模型组明显降低(P0.01)。结论健脾理气方通过抑制TLR9/NF-κB/iNOS信号通路进而改善十二指肠的微炎症表达,可能是健脾理气方治疗FD的机制之一。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

姜黄根茎不同部位的理化指标分析

目的：研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异,为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法：在姜黄道地产区收集样品,每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类,分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值［明亮度（L*）、红绿度（a*）和黄蓝度（b*）］及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果：不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大,其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义;子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势,姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大,颜色值b*次之,颜色值L*最小,姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大,颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异,子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论：综合以上指标,姜黄子姜一级的理化品质最佳。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。