“肺与大肠相表里”机理的研究——高氧刺激对肺肠黏膜免疫因子含量表达的影响

目的:通过观察高氧下大鼠肺、肠黏膜细胞因子IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α含量的变化,探讨"肺与大肠相表里"的生物学机制。方法:实验设立正常空气组、高氧组(吸入40%浓度氧),比较2组肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β,IL-2、IL-6、TNF-α的含量。结果:造模5 d后,大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜灌洗液中的IL-1β、IL-2、IL-6含量均较正常空气组呈现明显下降(P<0.05);大鼠肺泡灌洗液及肠黏膜灌洗液的TNF-α也表现为较正常空气组下降的趋势(P>0.05)。结论:肺肠之间在黏膜免疫方面具有同步性,这可能是肺与大肠表里关系的重要的生物学基础。     

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

基于哮喘黏膜免疫研究“肺与大肠相表里”理论

目的:观察正常大鼠和哮喘模型大鼠肺组织、肠黏膜中嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)及其mRNA表达,以及大鼠肺泡灌洗液、肠黏液上清液中分泌型免疫球蛋白(SIgA)的含量,以期发现哮喘大鼠肺脏、肠道黏膜免疫的变化规律,探求肺脏、肠道之间的相互关联性,即"肺与大肠相表里"的科学内涵。方法:将30只Wistar雌性大鼠随机分为2组,正常对照组10只,哮喘模型组20只。取大鼠肺组织、肠黏膜分别行免疫组化技术和原位杂交技术观察大鼠肺组织、肠黏膜中的eotaxin及其mRNA表达;取大鼠肺泡灌洗液、肠黏液上清液通过酶联免疫吸附试验检测SIgA含量。结果:哮喘组大鼠肺组织中eotaxin蛋白表达及其mRNA表达均高于正常组(P<0.05);哮喘组肠黏膜中eotaxin mRNA表达低于正常组;哮喘组大鼠肺泡灌洗液、肠黏液上清液中的SIgA含量低于正常组但无差异;其中eotaxin在哮喘组的肺组织和肠黏膜中的表达有相关性r=-0.448,P=0.048。结论:在哮喘发病过程中,eotaxin及其mRNA、SIgA可以同时在肺和肠道中表达,因此黏膜免疫可能是肺脏与肠道之间联系的桥梁,通过黏膜免疫可能形成肺脏-肠道的网络关系,即"肺与大肠相表里"等理论的生理病理特征在哮喘发病过程中可以同时体现出来。黏膜免疫中eotaxin及其mRNA,SIgA等介质可能是"肺与大肠相表里"理论的物质基础之一。在正常生理状态下肺、大肠之间的功能可能通过黏膜免疫而保持密切的关系或动态平衡;但是在哮喘过程中,这种平衡及相关性被破坏;因此对哮喘的治疗,可能是重新建立这种动态平衡。从而为肺病治肠、肠病治肺提供一定的理论依据。     

ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究

目的:在"肺与大肠相表里"理论指导下,观察ARDS"肺肠同病"的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制,为"肺肠同病"的临床治疗提供实验依据。方法:健康wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2)模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高(P0.01)。治疗后二者含量显著降低(P0.01)。3)模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高(P0.01)。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.01),BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P0.01)。4)模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:1)肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS"肺肠同病"的主要病理特征;2)通腑泻肺中药具有肯定的疗效,其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤影响的实验研究

[目的]观察通腑泻肺法对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠免疫炎症损伤的影响,探讨肺与大肠相表里理论的生物学基础。[方法]将健康wistar大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血中D-乳酸、丙二醛(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肺、肠组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。[结果]通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,降低血浆D-乳酸、DAO及肺肠组织sIgA含量。[结论]1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症及肠黏膜屏障损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同,其作用机制与抑制炎性因子合成分泌及调节肠道免疫功能有关。     

肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织促炎细胞因子的影响

目的:观察咳喘停贴剂穴位贴敷治疗对慢性哮喘大鼠Th2下游促炎细胞因子含量的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分成6组:正常组、哮喘模型组、地塞米松组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠用卵蛋白(OVA)致敏和激发来制备慢性过敏性哮喘大鼠模型。正常组和哮喘模型组正常喂养不做其他处理,地塞米松组予地塞米松腹腔注射,布地奈德予布地奈德雾化吸入,假穴位贴敷组予凡士林贴剂贴敷于双侧背俞穴,穴位贴敷组予咳喘停贴剂贴敷于双侧背俞穴。各组大鼠均予相应治疗14d后,观察肺组织细胞学变化及支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-4、IL-6、IL-13含量差异。结果:正常组大鼠肺泡形态规则,肺间质少量炎性细胞浸润;模型组和假穴位贴敷组大鼠肺泡腔缩小,其内见炎性细胞浸润及黏液栓,肺间质增厚,可见大量炎性细胞浸润;其余各用药组均较模型组有所改善。与模型组比较,正常组、地塞米松组、布地奈德组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-6、IL-13含量明显降低;穴位贴敷组支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量明显降低,而IL-4含量有降低趋势,与地塞米松组、布地奈德组比较无统计学差异。结论:咳喘停穴位贴敷可通过显著降低慢性哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-6、IL-13含量来减轻慢性气道炎症。     

加味小青龙汤对哮喘大鼠肺—肠黏膜免疫影响及相关作用机制研究

目的 通过加味小青龙汤对慢性持续期哮喘大鼠肺肠组织病理学及肺泡灌洗液、肠黏液中IL-6、IL-10、SIgA表达的影响，探讨加味小青龙汤对肺-肠黏膜免疫影响及相关作用机制。方法 将50只SPF级雄性SD大鼠随机分别为空白组、哮喘模型组、加味小青龙汤组、益生菌组、加味小青龙汤+益生菌组，每组各10只，采用苏木-伊红(HE)染色观察肺组织、肠道组织的病理学改变，同时对收集到的支气管肺泡灌洗液、肠黏液采用酶联免疫吸附实验(ELISA),测定其中IL-6、IL-10、SIgA的表达水平。结果 (1)肺组织病理学改变与肺泡灌洗液中IL-6、IL-10、SIgA的表达：与空白组相比，哮喘模型组气道上皮出现部分缺损及脱落，管腔狭窄，形状不规则，平滑肌有部分增厚，气道周围有大量炎性细胞浸润。与空白组相比，哮喘模型组大鼠肺泡灌洗液中IL-6的表达明显升高而IL-10、SIgA的表达显著下降，差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组相比，加味小青龙汤组、益生菌组、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达显著降低，IL-10、SIgA的表达有所升高，差异均有统计学意义(P<0.05或P<...     

从津液角度探讨肺与大肠相表里的生物学基础

目的在中医理论指导下,基于中医学津伤化燥病因病机理论和"肺与大肠相表里"的藏象理论,以检测津亏肠燥大鼠模型"肺与大肠"脏腑系统生理病理变化为主要切入点,同时观察增液承气汤对该津亏肠燥实验动物模型的干预作用,探讨中医学"肺与大肠相表里"理论的生物学基础,为阐明"肺与大肠相表里"的现代医学机制提供实验依据。方法应用限水联合复方地芬诺酯灌胃的方法,建立复合因素津亏肠燥大鼠模型,分别观察增液承气汤和大黄对该复合因素津亏肠燥大鼠模型的干预作用;观察大鼠大便改变情况;活性炭灌胃法测定肠道传输功能;透射电子显微镜观察大鼠肺组织、肠组织;ELISA法检测肺组织水通道蛋白(AQP1和AQP3)的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠大便量减少,粪粒干,粒形缩短,首次排便时间延长(P0.01);排便粒数减少(P0.01);肺泡充血、水肿,肺组织AQP1和AQP3表达降低(P0.01);与模型组相比,大黄组肺组织AQP1有升高但无统计学意义(P0.05),增承组肺组织AQP1升高(P0.05);大黄组肠组织AQP3升高(P0.05);增承组肠组织AQP3显著性升高(P0.01)。结论复合因素津亏肠燥大鼠模型呈现出肺部相关的病理改变。增液承气汤能改善大肠功能和肺组织病理改变。提示肺与大肠生理和病理相关,而津液亏虚是导致病变由肠及肺的常见因素。     

“从肠论治”对哮喘小鼠BALF炎症细胞及血清IgE含量的影响

目的:观察"从肠论治"对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及血清Ig E含量的影响,为探讨"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏激发方法制备过敏性哮喘小鼠模型,芒硝灌胃刺激,进行小鼠气道反应性试验,肺组织形态学观察,肺支气管肺泡灌洗液细胞分类计数、血清Ig E含量检测。结果:与正常组相比,OVA组小鼠气道阻力增加,肺组织出现炎性病理改变,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞总数明显增加,血清Ig E含量均明显升高;经芒硝从肠干预后,芒硝组小鼠气道阻力明显降低,肺组织形态结构有一定程度的改善,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞总数明显减少,血清Ig E含量显著降低。结论:芒硝刺激大肠,有助于改善气道通气功能,抑制哮喘小鼠气道炎症,改善气道免疫微环境。     

COPD模型大鼠气道黏液高分泌机制及健脾益肺化痰方干预作用

目的:观察健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用及其机制。方法:采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积纯净水。用酶联免疫测定法(ELISA)检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶2(COX_2)、转化生长因子α(TGF-α)、前列腺素E2(PGE_2)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE_2含量显著升高(P0.05)。与模型组比较,健脾益肺化痰组、健脾益肺组、化痰组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2含量均降低(P0.05)。结论:健脾益肺化痰系列方中以标本兼治的健脾益肺化痰方尤为突出,能降低COPD模型大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2的含量,抑制气道黏液高分泌传导通路,使气道结构重塑,改善气道通气状况,最终改善COPD模型大鼠肺功能。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:SD健康大鼠60只,除正常组10只外,其余大鼠采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组(0.38,0.75,1.5 g·kg~(-1)),模型组,阳性药物组(地塞米松,0.09 mg·kg-1)。正常组和模型组以蒸馏水ig,阳性药物组以地塞米松混悬液ig,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液ig,时间30 d,每天1次。末次ig后,观测大鼠一般情况;取血清,酶连免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠肺组织血小板源生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类,同时进行苏木素-伊红(HE)染色,病理组织观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-8,IL-1β含量增高,VEGF含量降低,肺组织PDGF-B含量增高,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数增高,嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,宣肺平喘胶囊各剂量组大鼠血清TNF-α,IL-8,IL-1β明显降低,VEGF明显增多,肺组织PDGF-B明显降低(P0.05,P0.01),支气管肺泡灌洗液中嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例明显降低(P0.05),宣肺平喘胶囊高剂量组和地塞米松组与模型组比较,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:宣肺平喘胶囊能够降低COPD大鼠血清中的TNF-α,IL-8,IL-1β降低,降低肺组织中PDGF-B,增高血清中VEGF,高剂量组还可以降低BALF白细胞总数,作用机制有可能与减少炎症介质生成和释放,发挥抗炎作用,减轻气道表皮粘液分泌,抑制气道重塑有关。     

从溃疡性结肠炎大鼠肺组织炎性细胞因子及氧自由基表达的变化看肺与大肠相表里

目的通过观察溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肺组织中炎性细胞因子及氧自由基表达变化,探讨“肺与大肠相表里”理论及UC肺损伤的病理机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机选择其中25只采用结肠组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇相结合的免疫复合法复制大鼠UC模型（模型组）,另25只设为正常对照组（正常组）。造模后第2、4周时观察大鼠肺组织病理形态学改变,ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果造模第2、4周时,模型组肺组织病理均表现异常,且与正常组比较,其肺组织中TNF-α、IL-1β、MDA含量均明显升高（P〈0.01）,SOD活性显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论TNF-α、IL-1β、SOD、MDA可能是UC肠病及肺的共同物质基础,为“肺与大肠相表里”理论提供了一定的现代医学实验依据。     

健脾益肺汤抑制NF-κB/STAT3信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑作用研究

目的观察健脾益肺汤通过抑制核因子-κB/信号转导及转录激活因子3(NF-κB/STAT3)信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和健脾益肺汤组,采用卵蛋白(OVA)联合氢氧化铝凝胶多次激发致敏法造模,健脾益肺汤组以5 g/(kg·d)进行灌胃,每日1次,持续30 d,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液。末次给药1 h后处死大鼠后进行大鼠肺组织切片观察,测量肺内气管壁厚度和平滑肌厚度。检测肺泡灌洗液中蛋白含量INF-γ、IL-4、IL-6、IL-13含量。应用Western blotting检测大鼠肺组织中NF-κB、p-NF-κB、STAT3和p-STAT3含量。结果与对照组比较,模型组大鼠气管壁厚度和平滑肌厚度增加,肺泡灌洗液中蛋白、IL-4、IL-6和IL-13增加,肺组织中NF-κB、p-NF-κB、STAT3和p-STAT3增加,肺泡灌洗液中IFN-γ降低(P 0.05);给予健脾益肺汤干预后,模型组大鼠气管壁厚度和平滑肌厚度降低,肺泡灌洗液中蛋白、IL-4、IL-6和IL-13降低,肺组织中NF-κB、pNF-κB、STAT3和p-STAT3降低,肺泡灌洗液中IFN-γ增加(P 0.05)。结论健脾益肺汤能改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑,其机制可能与抑制NF-κB/STAT3信号通路,减轻大鼠炎性反应有关。     

升降散对流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的:研究升降散对亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠免疫功能的影响。方法:建立亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺炎模型,用升降散全方、升降散拆方、升降散与麻黄杏仁甘草石膏汤合方治疗后,第5天用ELISA方法检测小鼠支气管肺泡、大小肠灌洗液中sIgA、血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、IL-lra、sTNFR的含量;流式细胞仪法测定外周全血中T细胞亚群CD4~+、CD8~+的百分比和CD4~+/CD8~+值;计算胸腺指数和脾指数。结果:模型组小鼠较正常组小鼠支气管肺泡、大小肠灌洗液中sIgA含量显著降低,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、IL-lra、sTNFR的含量显著升高,全血CD8~+的百分比增高,CD4~+百分比和CD4~+/CD8~+值下降,胸腺指数明显降低,但对脾指数无明显影响。升降散(4.55g/kg)能显著提升支气管肺泡、大小肠灌洗液中sIgA含量,降低血清IL-1βIL-6,TNF-α含量,升高IL-10、IL-lrα、sTNFR的含量、全血CD4~+百分比、CD4~+/CD8~+值及胸腺指数,升降散组对这些指标的改善作用优于拆方组而逊于合方组。结论:升降散增加黏膜分泌IgA,调控炎性因子和抗炎因子的平衡及提高T细胞亚群的比值,是其改善肺部炎症的机制之一,也是升降散治疗病毒性肺炎效用机制的初步阐明。     

以AQP4表达诠释“肺液”与“肠津”于“肺病及肠”病理传变中的意义

目的了解慢性支气管炎大鼠模型肺与结肠病理变化关系,揭示"肺病及肠"病理传变的可能分子机制。方法采用改良烟熏法制备慢性支气管炎大鼠模型,观察正常对照组(对照组)与慢性支气管炎模型组(模型组)大鼠粪水含量;采用免疫组化法观察肺与近端结肠水通道蛋白4(AQP4)表达变化;采用ELASA法检测大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与近端结肠组织匀浆中血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠粪水含量增加,近端结肠AQP4表达显著下降;对照组与模型组大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与结肠组织匀浆中VIP与SP的含量表达无差异。结论 AQP4可能是"肺液"与"肠津"联系的分子生物学基础。     

肺与大肠神经肽类物质相关性实验研究

目的:以中医脏腑理论"肺与大肠相表里"为指导思想,建立肺病动物模型与肠病动物模型,分别选取二个不同时间点(第8天、第16天)观察不同组织中相关活性物质SP、VIP、iNOS、CGRP的表达与关联,探求"肺与大肠相表里"的病理实质。方法:两批健康雌性SD大鼠,体质量110~120 g,每批35只。随机将每批的35只大鼠分为5组,均为正常组、限食组、限水组、高氧组和低氧组,测定肺和大肠中CGRP、iNOS、SP和VIP等物质的含量的变化观察肺与大肠在神经肽相关物质方面的相关性。结果:8天和16天时5组之间大鼠肺与肠道的CGRP、iNOS、SP和VIP的含量两两相比,均无统计学差异(P0.05)。结论:无法证明肺与大肠在神经肽物质CGRP、iNOS、SP和VIP中有关联。     

泻肺平喘灵及其拆方对大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的探讨泻肺平喘灵及其拆方阻断"肺合大肠"模型大鼠内毒素症肺组织损伤的机制。方法将70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、解扎组、三拗组、三通组、三活组、全方组,每组10只,采用直肠体外不全结扎法制备"肺合大肠"动物模型,造模72h后处死模型组,各药物干预组解扎后每天分别灌胃给予1ml/100g体重三拗汤、三通方、三活方和泻肺平喘灵,解扎组和正常组给予等体积生理盐水。3天后观察大鼠肺泡灌洗液中磷脂及白蛋白水平的改变。结果模型组大鼠造模后肺泡灌洗液中白蛋白含量明显升高(P<0.01),磷脂含量降低(P<0.01),解扎组、泻肺平喘灵及其拆方组白蛋白含量均降低,磷脂水平升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泻肺平喘灵及其拆方均能够有效清除模型大鼠肺泡灌洗液中白蛋白,从而减少磷脂的耗损,有效阻断内毒素血症对模型大鼠肺组织及功能的损伤。     

肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎模型大鼠白细胞介素-1β的影响

目的:观察肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型对照组、中药组和阳性对照组,每组各15只。除正常组外,其余各组大鼠采用三硝基苯磺酸法造模。造模后中药组给予肠乐一号灌肠液灌肠给药,每日1次;阳性对照组给予美沙拉嗪溶液灌肠,每次2 mL,每日1次;模型对照组给予等体积的生理盐水灌肠。观察大鼠造模前、给药后一般情况、体质量及结肠黏膜组织病理变化,检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1β含量。结果:中药组结肠黏膜损伤程度评分低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05),中药组结肠黏膜损伤程度评分低于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。中药组血清及结肠组织中IL-1β含量均低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。血清及结肠组织中IL-1β含量与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:肠乐一号灌肠液能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜组织的损伤程度,降低血清中IL-1β的含量,下调结肠组织中IL-1β表达,从而修复溃疡。     

西贝碱对支气管哮喘大鼠气道炎症和氧化应激水平的影响

目的:探讨西贝碱对支气管哮喘大鼠气道炎症和氧化应激的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西贝碱低、中、高剂量组,每组10只,除正常组外,其余大鼠采用卵清白蛋白致敏建立哮喘模型,于致敏次日开始灌胃相应药物,末次激发后2h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数,检测肺组织匀浆中白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,HE染色法观察大鼠肺组织炎症程度及病理变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞增多,巨噬细胞减少,肺组织中IL-4、IL-6、TGF-β1和MDA含量增加,SOD活性降低(P0.01),肺组织炎性改变。与模型组相比,西贝碱低、中、高剂量组大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞减少,巨噬细胞增加,肺组织中IL-4、IL-6、TGF-β1和MDA含量降低,SOD活性升高(P0.01或P0.01),肺组织炎性改变改善。结论:西贝碱对支气管哮喘具有治疗作用,调控炎症和氧化应激水平可能是其作用机制。