VEGF和ERK1/2在不同周龄自发性高血压大鼠肾脏中的表达

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在自发性高血压大鼠(SpontaNeously Hypertensive Rats,SHR)不同周龄组肾脏中的表达,探讨它们在高血压肾病发生发展中的作用。方法选取4个不同周龄组(4、8、16、20周龄)SHR和正常血压大鼠,将肾脏作常规病理和免疫组化染色,观察肾脏的形态学改变并分析VEGF和ERK1/2在肾脏中的表达。结果 SHR从8周龄开始血压升高,随着血压的不断升高,SHR肾小球中VEGF的阳性表达也有所增加,16、20周龄组SHR的表达高于4、8周龄组(P<0.05)。ERK1/2在16、20周龄SHR的肾脏细动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉中的内皮细胞和血管平滑肌细胞中均有阳性表达,而且阳性细胞数明显多于4周龄SHR(P<0.05)。结论 ERK1/2、VEGF可能参与高血压肾脏病变的发生发展过程。     

TGF-β1和ERK1/ERK2的相互作用及对人胰腺癌细胞生长的影响

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外信号调节激酶K1/细胞外信号调节激酶K2(ERK1/ERK2)对胰腺癌生长的影响及其相互关系,并探讨它们对胰腺癌作用的可能机制.方法:应用免疫组织化学技术检测临床胰腺癌患者病理组织中TGF-β1和ERK1/ERK2蛋白表达情况;MTT法观察不同剂量TGF-β1对人胰腺癌Panc-1细胞生长的影响;Western印迹法观察不同剂量TGF-β1对ERK1/ERK2蛋白表达的影响.结果:胰腺癌患者组织TGF β1、ERK1和ERK2蛋白均呈显著性高表达,其阳性表达率分别为66.67%(30/45)、86.70%(39/45)和84.44%(38/45),而在对照组织的阳性表达率分别为30%(6/20)、30%(6/20)和20%(4/20),两者间存在显著差异(P＜0.05);TGF-β1抑制Panc-1细胞生长,随着剂量的增加和作用时间的延长,其抑制作用逐渐增强,到第4天抑制作用达高峰,随后抑制作用不同程度的减弱,细胞生长速度加快;外源TGF-β1不能改变ERK1/ERK2蛋白的高表达状态.结论:胰腺癌患者病理组织强表达TGF-β1和ERK1/ERK2蛋白;外源TGF-β1在一定阶段抑制胰腺癌细胞系生长,但不改变ERK1/ERK2的表达;胰腺癌细胞逃避TGF-β1抑制作用的机制之一可能是高水平ERK1/ERK2的表达.     

TGF-β1与自发性高血压大鼠肾脏功能关系的研究

探讨自发性高血压 (SHR)大鼠肾脏功能与转化生长因子 - β1的关系。方法 :研究组为SHR大鼠10只 ;同龄的WKY大鼠 7只为对照组。用ELISA法分别测定大鼠血清中TGF - β1的浓度 ;运用逆转录一聚合酶链反应 (RT -PCR)观察TGF -DmRNA在二组肾脏的表达 ;同时分别检测肾脏功能 (包括NAG酶 ,血肌酐 ,肌酐清除率 )。结果 :两组血清TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;SHR大鼠肾组织TGF - β1mR NA、尿NAG酶、血肌酐明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肌酐清除率明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肌酐清除率与肾脏局部的TGF - β1,mRNA的表达呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;肾脏功能的改变与血清TGF - β1浓度高低无关。结论 :血压高低与血清TGF - β1浓度无关 ;肾脏局部TGF - β1mRNA的表达增高可能是引起高血压肾脏功能损害的重要因素。     

肿瘤抑制因子PTEN蛋白在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的表达

目的：研究PTEN蛋白在雄性自发性高血压大鼠及SD大鼠主动脉中的表达。方法：取18周龄和26周龄雄性自发性高血压大鼠及同龄雄性SD大鼠主动脉石蜡包埋切片，免疫组织化学观察PTEN在主动脉平滑肌细胞中的表达。结果：SD大鼠主动脉平滑肌细胞中存在PTEN阳怀免疫反应产物。自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞也存在PTEN阳性免疫反应产物，但免疫反应产物的染色强度明显低于SD大鼠。结论：SD大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN高表达，自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN表达呈下降趋势。提示PTEN可能在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞重塑过程中发挥作用。     

ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达

目的:探讨单侧尿路梗阻(UUO)模型大鼠肾组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及意义。方法:42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术,术后1,3,7,14,21 d和28 d处死动物取肾组织,观察肾组织病理改变;用免疫组化法测定肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ表达。结果:病理结果显示,UUO 3 d肾小管上皮细胞肿胀、肾间质炎症细胞浸润;UUO 14 d肾组织大量炎症细胞浸润和纤维组织增生,28 d肾小管结构基本破坏,纤维组织弥漫增生。免疫组化显示,正常肾组织有基础TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ的表达。UUO3 d TGF-β1增加明显,7 d达高峰,此后表达减少;磷酸化ERK1/2的表达在UUO术后3 d明显增加,并持续增加到第7 d,此后表达减少;而UUO术后3 d肾组织CollagenⅠ表达亦明显升高,并持续增加到28 d。模型组肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2的表达时相一致并呈明显正相关,并与肾间质CollagenⅠ的积聚密切相关。结论:磷酸化ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达明显增高,可能在梗阻性肾病肾间质纤维化过程中起重要作用。     

ERK1／2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达

目的：探讨单侧尿路梗阻（UUO）模型大鼠。肾组织细胞外信号调节激酶（ERKI／2）的表达及意义。方法：42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术，术后1，3，7，14，21d和28d处死动物取肾组织，观察肾组织病理改变；用免疫组化法测定肾组织TGF—β1、磷酸化ERK1／2和CollagenⅠ表达。结果：病理结果显示，UUO3d肾小管上皮细胞肿胀、肾间质炎症细胞浸润；UUO14d肾组织大量炎症细胞浸润和纤维组织增生，28d肾小管结构基本破坏，纤维组织弥漫增生。免疫组化显示，正常肾组织有基础TGF—β1、磷酸化ERK1／2和CollagenⅠ的表达。UUO3dTGF—B1增加明显，7d达高峰，此后表达减少；磷酸化ERK1／2的表达在UUO术后3d明显增加，并持续增加到第7d，此后表达减少；而UUO术后3d肾组织CollagenⅠ表达亦明显升高，并持续增加到28d。模型组肾组织TGF—β1、磷酸化ERK1／2的表达时相一致并呈明显正相关，并与肾间质CollagenⅠ的积聚密切相关。结论：磷酸化ERK1／2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达明显增高．可能在梗阻性肾病肾间质纤维化过程中起首要作用．     

自发性高血压大鼠心肌TGF-β1的表达及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的:探讨转化生长因子β(1TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚发生过程中的作用和咪哒普利、厄贝沙坦在抑制TGF-β1表达方面的作用效果。方法:选用13周龄SHR30只,随机分为SHR组、厄贝沙坦组、咪哒普利组;另选同源同系WKY大鼠10只,作为正常对照组(WKY组)。应用大鼠尾压心率测定仪测量血压,应用SABC免疫组化及RT-PCR检测左心室肌TGF-β1蛋白及mRNA水平。结果:血压、左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达SHR组明显增加;咪哒普利组、厄贝沙坦组降低;咪哒普利组的表达低于厄贝沙坦组。结论:SHR的左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达明显增高;咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制SHR左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达;咪哒普利对TGF-β1蛋白和mRNA表达的抑制作用强于厄贝沙坦。     

磷酸化细胞外信号调节激酶和P21ras在高血压血管平滑肌细胞中表达增强

目的探讨高血压血管平滑肌细胞增生和ERK激活的机制。方法采用免疫组织化学和Westernblotting技术,对比观察肾血管性高血压和自发性高血压大鼠肾细小动脉平滑肌细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和P21ras表达。结果实验期间,Wistar肾血管性高血压组动脉血压从(104±18)mmHg升高到实验结束时的(198±33)mmHg,自发性高血压大鼠16周龄时的血压为(163±23)mmHg。肾血管性高血压组肾小球发生了明显的纤维化(P<0.05),自发性高血压大鼠肾小球纤维化等与对照组无显著性差异。肾血管性高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率分别为7.09%、14.57%、29.44%和13.63%,均明显高于对照组(P<0.01)。自发性高血压大鼠入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率分别为16.09%、24.17%、32.44%和18.61%,均明显高于对照组(P<0.01);肾血管性高血压组和16周龄自发性高血压大鼠入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉平滑肌细胞中P21ras的阳性率明显高于对照组(P<0.01);Westernbloting检测可见高血压组和16周龄自发性高血压大鼠肾组织磷酸化ERK1/2和P21ras蛋白含量明显高于对照组(P<0.01)。结论在大鼠两肾一夹型高血压和自发性高血压时,P21ras基因表达增加使部分血管平滑肌细胞丝裂原激活蛋白激酶系统激活,导致部分小动脉血管平滑肌细胞增生。     

TGF-β1诱导Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化及ERK1/2信号系统的变化

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化的作用及与胞外调节激酶1/2（ERK1/2）信号系统的关系。方法体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,分为阴性对照组和TGF-β1处理组（0.05、0.5、5、10μg/L,作用时间48 h）。免疫荧光及Western blot方法检测各组细胞E钙粘素（E-cad）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vim）和纤维连接蛋白（Fn）的表达。在TGF-β1作用不同时间,采用Western blot及RT-PCR方法检测各组细胞α-SMA、E-cad、Vim、Fn、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果与阴性对照组比较,TGF-β1组（5μg/L）α-SMA、Vim、Fn蛋白表达显著升高,而E-cad表达显著降低（P〈0.05）。作用6 h后,TGF-β1组出现α-SMA mRNA表达显著升高,E-cad显著下降（P〈0.05）。作用48 h后,TGF-β1组出现Vim、Fn蛋白表达显著升高,E-cad显著下降（P〈0.01）。作用30 min后,TGF-β1组ERK/2磷酸化水平显著升高（P〈0.05）。结论 TGF-β1可在体外以浓度和时间依赖方式的诱导A549细胞发生上皮-间充质转化,其机制可能与上调ERK1/2信号转导通路有关。     

ERK1/2在AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达及意义

 目的观察细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,阐明血
管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化诊治的意义。方法制备AngⅡRPMI1640 培养液（1*10-6 mol/L）培养人脐静脉内皮细胞,采用
四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258荧光染色
观察凋亡细胞形态学变化,利用细胞免疫化学法分析凋亡调控基因、表达的变化,Western blot 测定磷酸化ERK1/2 水
平。结果AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率明显高于对照组（P < 0.01）;与对照组相比, mRNA表达呈持续性降低;Bcl-2/Bax
比值下降,ERK1/2 磷酸化水平于诱导12 h时明显上升,18 h 达高峰（P < 0.01）,24 h 下降至稳定,总ERK1/2 蛋白水平无明显
变化。结论ERK1/2 信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞凋亡的发生、发展,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax 比值来实
现。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾间质的表达,探讨血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对肾间质纤维化的作用。方法:20只12周龄雄性SHR大鼠随机分为阳性对照组(SHR组)和缬沙坦组(VAL组)各10只,VAL组每只大鼠予以缬沙坦30mg/(kg·d)灌胃,共12周。取10只12周龄雄性WKY大鼠测量不同时期(12周,24周)大鼠尾动脉收缩压(SBP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化情况;免疫组织化学方法检测TGF-β1、Ⅲ型胶原的蛋白表达,RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA在肾间质的表达水平。结果:①同WKY组、VAL组同期相比,SHR组的SBP、尿β2-MG均显著增高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示TGF-β1、Ⅲ型胶原在24周SHR组肾间质的表达明显增多(P<0.05);与SHR组相比,VAL组TGF-β1、Ⅲ型胶原明显减少(P<0.05);PCR显示TGF-β1mRNA在24周SHR组肾间质中的表达较同期WKY组明显增强。结论:TGF-β1是参与高血压肾间质纤维化的重要细胞因子之一;缬沙坦能抑制TGF-β1在SHR肾脏的表达,显著减少尿蛋白,具有抑制肾间质纤维化的作用。     

针刺对脑缺血大鼠血管生成和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响

目的:观察针刺对脑缺血大鼠血管生成和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响。方法:将30只健康SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、针刺组各10只。模型对照组以及针刺组给予Bannister's颈动脉引流法以建立大鼠脑缺血的动物模型。针刺组造模7 d后,在大鼠保持清醒的状况下,固定于自制鼠架上,予以百会穴平刺2 mm,捻转1 min增强针感,留针20 min;水沟穴点刺1 mm,捻转1 min增强针感,不留针;每日1次,每周6次,2周为1个疗程,共治疗1个疗程。其余两组不予以任何干预措施,至实验结束。比较各组大鼠情况、神经功能缺损量表评分、海马脑细胞凋亡百分率、椎体细胞数、血管内生长因子表达水平、血管密度、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-Jun N-ternuial kinase,p-JNK)以及磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extacellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)蛋白表达比较。结果:治疗后,与模型对照组比较,针刺组治疗后7 d、治疗后14 d的神经功能缺损量表分数较低;与治疗后7 d比较,治疗后14 d针刺组神经功能缺损量表评分较低(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组和针刺组海马神经细胞凋亡率较高,锥体细胞存活数较低(P0.05);与模型对照组比较,针刺组海马神经细胞凋亡率较低,锥体细胞存活数较高(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组以及针刺组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达以及血管密度较低(P0.05);与模型对照组比较,针刺组VEGF蛋白表达以及血管密度较高(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组以及针刺组p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达较高(P0.05);与模型对照组比较,针刺组p-JNK蛋白表达较低,p-ERK1/2蛋白表达较高(P0.05)。结论:针刺能够上调脑缺血大鼠VEGF表达水平,下调海马神经细胞凋亡率,提高促进组织脑血管形成,调节p-JNK以及p-ERK1/2表达水平,从而减轻脑损害程度,显著促进脑缺血后神经功能修复,这可能是针刺治疗脑缺血损伤的机制之一。     

血管紧张素Ⅱ与转化生长因子—β1对高血压心肌纤维化的影响

目的观察阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及对心肌胶原代谢的影响,探讨AngⅡ与TGF-β1在高血压心肌重构中的作用.方法以Wis-tar-Kyoto(WKY)大鼠为非高血压对照,15周龄SHR经氯沙坦(Los)或/和卡托普利(Cap)治疗15周,放免法测定AngⅡ、双抗体夹心ELISA法检测心肌TGF-β1水平、苦味酸天狼猩红染色VIDAS图像分析计算胶原容积分数(CVP)和血管周围胶原面积(PVCA)、放射性底物测定法检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的活力.结果在SHR心肌中,AngⅡ、TGF-β1、CVP、PVCA明显高于WKY大鼠,而MMP-1活力降低(P＜0.01).阻滞RAS的不同水平均降低AngⅡ、TGF-β1、CVP、PVCA,升高MMP-1活力.SHRLos+Cap或SHRLos降低TGF-β1水平、升高MMP-1活力明显优于SHRRCap(P＜0.05).心肌AngⅡ水平与TGF-β1、CVP、PVCA正相关(P＜0.01),AngⅡ、TGF-β1与MMP-1活力呈负相关(P＜0.01).结论AngⅡ可能通过AT1受体调控TGF-β1促进胶原合成、抑制胶原分解.氯沙坦在抑制TGF-β1水平方面明显优于卡托普利,合用未优于单用氯沙坦.     

谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮ERK-2及p38活性影响

 目的 观察谷氨酰胺(Gln)在内毒素血症时对幼年大鼠小肠上皮信号转导通路ERK、p38活性的影响,探讨谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮的保护机制。方法　选清洁级18日龄Wistar大鼠90只,按腹腔注射药物不同分为: 0 h生理盐水组（NS组,n = 10) ,内毒素组(LPS组, n = 40) ,谷氨酰胺组(Gln组, n = 40) ; 后两组又分为2, 6, 24及72 h共4个时间点,每个时间点10只,在各指定时间点免疫组化方法确定ERK-2以及p38蛋白的表达。结果　LPS组各时点ERK-2,p38蛋白表达均较对照组增强,差异有统计学意义（P < 0.01）; Gln组各时点ERK-2, p38蛋白表达趋势与LPS组一致,但明显低于LPS组（P < 0.05）;且各组ERK-2表达均比P38各组表达明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。结论　ERK-2及p38信号转导通路在内毒素血症表达均明显增强,谷氨酰胺可使其表达下调,且ERK-2组表达比P38明显增强,很有可能ERK-2比P38在内毒素血症中及谷氨酰胺保护小肠损伤机制上更占有主要地位。     

醋柳黄酮对自发性高血压大鼠主动脉内MCP-1表达的影响

目的 研究醋柳黄酮(TFH)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,并探讨主动脉内MCP-1表达水平与主动脉内中膜厚度的关系.方法 将12只12周龄雄性SHR大鼠随机分为3组,分别给予醋柳黄酮[30 mg/(kg·d),n=4]、依那普利[10 mg/(kg·d),n=4]、氢氯噻嗪[25 mg/(kg·d),n=4]灌胃12周;另4只同周龄SHR和4只WKY大鼠予生理盐水灌胃12周,作为阳性对照和健康对照组.测量血压,检测主动脉内中膜厚度及管腔内径,ELISA检测血浆MCP-1浓度,real-time PCR检测主动脉MCP-1 mRNA表达,免疫组化检测MCP-1水平.结果 12周后,醋柳黄酮组血压明显降低(P<0.05),其疗效与依那普利组和氢氯噻嗪组没有差异;在降压疗效没有差异下,醋柳黄酮对主动脉内中膜增厚有明显的抑制作用(P<0.01),其作用与依那普利没有差别,强于氢氯噻嗪(P<0.01),且醋柳黄酮亦同时抑制主动脉内MCP-1 mRNA和蛋白表达水平(P<0.01),其作用与依那普利没有差异,强于氢氯噻嗪(P<0.01).结论 醋柳黄酮可明显降低SHR大鼠血压,其疗效与依那普利和氢氯噻嗪没有差异.醋柳黄酮可独立于降压作用外抑制主动脉内MCP-1表达和抑制主动脉内中膜增厚,其效果与依那普利没有差别.醋柳黄酮可能通过抑制MCP-1达到抑制主动脉内中膜增厚、保护靶器官效果.     

血府逐瘀汤干预自发性高血压大鼠胸主动脉重建

目的:探讨血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)血管重建的干预作用.方法:20周龄SHR 42只,随机分成四组:对照组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组)、络活喜组(Ⅲ组)、络活喜 血府逐瘀汤组(Ⅳ组).分别将Ⅰ组及灌胃治疗8周后的Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组大鼠测压,处死后取胸主动脉,检测各指标变化,并与Wistar大鼠比较.结果:与Wistar大鼠比,SHR的血压显著升高,胸主动脉壁厚、壁厚/内径、管壁面积均显著增大,内皮素-1(ET-1)mRNA、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的相对表达水平明显增高(P＜0.01).治疗8周后,Ⅲ组及Ⅳ组血压明显下降;各组间动脉壁形态结构比较无明显差异.与Ⅰ组相比,Ⅱ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平升高(P＜0.01或P＜0.05);与Ⅱ组比,Ⅲ组与Ⅳ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),且Ⅳ组的变化更明显.结论:血府逐瘀汤可通过非降压作用影响ET-1及MMP-3的基因表达而干预高血压血管重建.     

不同年龄自发性高血压大鼠心脏AT2R的表达与心肌纤维化

目的 观察不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)心脏AT2R的表达水平及心肌胶原含量,探讨AT2R在高血压发生、发展过程中的作用.方法 1月龄组(Sl)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)雄性SHR共五组,每组各6只.各组均有相应月龄的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作对照.采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪侧量大鼠动脉收缩压(SBP);放免法(RIA)测定血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ);免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定心脏AT2R的表达水平,天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片.结果 1.SHR SBP随着月龄的增加呈持续上升(P<0.05),SHR的SBP均高于相应配对的WKY组(P<0.05),2.一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于Sl(P <0.05),一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于相应配对的WKY组(P<0.05),3.SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比随着月份的增加而降低,SHR心脏AT2 R免疫染色阳性面积比均低于相应配对的WKY组(P＜0.05)4.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加.结论 SHR心脏AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加,而WKY无类似趋势.     

抗高血压因子对自发性高血压大鼠心脏功能的影响

本实验观察正常人红细胞抗高血压因子(antihypertensive factor,AHF)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)在体和离体心脏功能的影响。结果表明:AHF显著降低SHRsp在体心脏的心率(HR)、左心室收缩压(LVESP)和左心室内收缩及舒张压最大变化速率(±LVdP/dtmax)。而对正常血压的WKY大鼠上述指标无明显影响,表明AHF对高血压动物在体心脏具有负性变时和变力作用。AHF能明显降低SHRsp离体心脏的收缩幅度和静息张力,而对HR和冠状动脉流量无明显影响,表明AHF对离体心脏具有负性变力效应。以上结果提示AHF的降压作用与其降低心脏功能有关。     

不同年龄自发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（墨）雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果（1）SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。（2）1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,而S2、S3、S6和S9之间无明显差别（P〉0.05）;1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）;而WKY各月龄组均无明显差别（P〉0.05）。（3）SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加（P〈0.05）,且高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低（P〈0.05）,S6和S9比较无明显差别（P〉0.05）;且均低于相应配对的WKY组（P〈0.05）。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别（P〉0.05）。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。