葛根素对人红细胞变形性和聚集性的影响

目的:观察葛根素对人红细胞变形性和聚集性的影响.方法:将健康献血者血液用肝素抗凝(34 U/ml)用生理盐水(生理盐水组)和葛根素(葛根素组)将其稀释为不同浓度,用红细胞变形聚集仪分别测量生理盐水组和葛根素组的红细胞变形性和聚集性.结果:与生理盐水组对照,葛根素能有效地降低红细胞变形性(P＜0.01,P＜0.05),同时也降低红细胞聚集性(P＜0.01).结论:葛根素可以改善红细胞变形性和聚集性,为临床治疗糖尿病、冠心病提供了理论依据.     

土鳖虫对红细胞变形性和膜成分的影响

目的 :研究土鳖虫粉对大鼠红细胞变形性和红细胞膜成分的影响。方法 :给大鼠灌胃土鳖虫粉1次 /d ,15d ,测定大鼠红细胞压积 ,红细胞变形性 ,红细胞膜的MDA、胆固醇含量和膜胆固醇 /磷脂比值。结果 :土鳖虫可降低高脂大鼠红细胞压积 ,增强红细胞变形能力并降低红细胞膜MDA、胆固醇含量和膜胆固醇 /磷脂比值。结论 :土鳖虫增强红细胞变形能力 ,这可能与其降低红细胞膜MDA、胆固醇含量和胆固醇 /磷脂有关。     

泡利芬对小鼠红细胞变形性的影响

泡利芬 (矽肺康胶囊 )是一种由茶多酚 (ＴｅａＰｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ)、黄芪、川贝粉、半夏、杏仁等制成的中药制剂 ,主要用于矽肺治疗、肺部感染及改善肺功能。泡利芬的主要成分是茶多酚 ,现已证明 ,具有降低血脂 ,抗血小板聚集 ,抗衰老 ,提高细胞抗氧化能力 ,改善肺功能 ,提高机体免疫力等多种功效。红细胞变形性在血液循环及保证组织和器官代谢活动 ,特别是在微循环中具有重要作用 ,为进一步研究泡利芬对红细胞变形性的影响 ,从而判断泡利芬对微循环是否有改善作用 ,进行如下实验。1　材料与方法1 1　材料　泡利芬胶囊 ,每粒 5 0 0ｍｇ…     

尼莫地平对高血压患者红细胞变形性的影响

目的：观察尼莫地平对高血压患者红细胞变形性的影响。方法：对４０例高血压患者在口服尼莫地平前后测定其红细胞变形指数（ＤＩ）及红细胞刚性指数（ＩＲ）的改变。结果：服用尼莫地平４周后,ＤＩ明显升高,ＩＲ明显降低,二者与治疗前对照均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论：尼莫地平可明显改善高血压患者的红细胞变形能力,从而对缺血性脑血管病具有一定的防治效果。     

脑梗塞急性期的红细胞变形性测定

应用 BL-88A 型激光衍射红细胞变形测量仪,对30例急性脑梗塞和30名正常人进行了红细胞变形性测定。结果表明在100达因/厘米~2和200达因/厘米~2二种剪切力下急性脑梗塞组红细胞变形性均显著低于正常对照组。提示红细胞变形性降低是促发脑梗塞发病因素之一。结合复习文献,就检测红细胞变形性对治疗脑梗塞的临床意义及有关问题进行了讨论。     

红细胞聚集性与冠心病的关系研究

目的 :了解红细胞聚集性与冠心病的关系。方法 ;采用 L G— B— 190型细胞流变学检测仪对冠心病患者 (n=44 )及正常对照组 (n=42 )进行红细胞聚集性检查。结果 :冠心病组静脉血红细胞聚集性较正常对照组明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :检查红细胞聚集性对冠心病的诊断、防治及监测有一定的价值。     

库血氧离曲线和红细胞变形性的变化

本文采用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ曲线拟合法，对贮存１Ｗ、２Ｗ和３Ｗ库血的氧离曲线进行了分析，同时，对各周库血红细胞变形能力进行了测定。结果显示：（１）库血氧离曲线显著右移，Ｐ５０值高于正常值两部左右；（２）红细胞刚性指数随库血贮存周数的递增呈增趋势，即红细胞变形性逐周降低。提示：库血贮存时间对库血质量的影响十分显著。     

益气通络丹对冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的影响

目的和方法：本实验检测了41例冠心病病人使用益气通络丹治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力；全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）活力；血浆总抗氧化能力（AOA）；红细胞膜丙二醛（MDA）含量；红细胞滤过指数（IF）的变化。结果：治疗前红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显下降（P＜0．05），红细胞膜MDA含量明显升高（P＜0．05），红细胞IF明显升高（P＜0．01）。治疗后与治疗前比较，红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显升高（P＜0．01），红细胞膜MDA含量明显降低（P＜0．01），红细胞IF明显降低（P＜0．01）。结论：益气通络丹能减轻病人血液过氧化反应，改善红细胞变形性（ED）。     

复方丹参滴丸对高脂血症患者红细胞变形性的影响及其机制分析

目的 观察复方丹参滴丸对高脂血症患者红细胞变形性的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 选取高脂血症患者100例,完全随机分为单药组和联合组,各50例.单药组予以瑞舒伐他汀钙10 mg/次,每晚1次口服;联合组在单药组基础上给予复方丹参滴丸10粒/次,3次/d口服.8周后检测红细胞变形性、红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及丙二醛含量的变化.结果 ①单药组治疗前TG、TC、LDL-C、HDL-C分别为(2.62±0.53)、(6.5±1.0)、(4.2±0.5)、(1.2±0.3)mmol/L,治疗后分别为(1.45±0.29)、(4.2±1.0)、(2.9±0.4)、(1.7±0.3)mmol/L,治疗前后差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);联合组治疗前TG、TC、LDL-C、HDL-C分别为(2.51±0.33)、(6.8±1.0)、(4.0±0.5)、(1.1±0.3)mmol/L,治疗后分别为(1.40±0.31)、(4.2±0.9)、(2.8 ±0.5)、(1.7±0.4)mmol/L,治疗前后差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),治疗后组间差异无统计学意义(P＞0.05).②单药组和联合组治疗前红细胞变形指数分别为(56±4)％和(59±6)％,治疗后红细胞变形指数分别为(62±8)％和(69±8)％,组内治疗前后的差异及治疗后组间差异均有统计学意义(均P ＜0.05).③单药组和联合组治疗前红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性分别为(0.57±0.06)和(0.61±0.07) μmol/(mg·min),治疗后分别为(0.81±0.09)和(1.05±0.11) μmol/(mg·min),组内治疗前后的差异及治疗后组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).④单药组和联合组治疗前血浆丙二醛水平分别为(6.3±0.5)和(6.2±0.7) μmol/L (P ＜0.05),治疗后分别为(5.6±0.6)和(5.1±0.4)μmol/L,组内治疗前后的差异及治疗后组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 复方丹参滴丸能有效改善高脂血症患者红细胞变形性,提高红细胞通过微小血管的能力,其机制可能与降低脂质过氧化损伤以及提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性有关.     

甘糖酯和胰岛素和体外孵育红细胞变形性的影响

观察甘糖酯及胰岛素对体外孵育红细胞变形性的影响。方法：对１２例ＩＩ型糖尿病病人（男性６例，女性６例，年龄６０±ｓ１０ａ）取血观察其ＥＤ，并与正常人比较。将红细胞分别与甘糖酯和胰岛素共同孵育２４ｈ观察ＥＤ变化。结果：病人的ＥＤ明显低于正常人。孵育２４ｈ后，ＥＤ进一步降低，但与甘糖酯孵育后ＥＤ较孵育前改善。     

钩藤碱对血小板解聚作用及红细胞变形运动的影响

探讨了中药钩藤所含主要成分钩藤碱对血小板和红细胞的药理作用。浓度为０．３２５～１．３０ｍｍｏｌ／Ｌ时钩藤碱对ＡＤＰ所致兔血小板聚集有明显促进解聚的作用，此作用较ＡＳＡ略强。钩藤碱对正常血小板内ｃＡＭＰ浓度无明显影响，但显著抑制血小板聚集剂凝血酶及ＡＤＰ所引起的血小板内ｃＡＭＰ浓度下降。钩藤碱具有明显改善红细胞变形能力的作用．     

葛根素对人肝微粒体中细胞色素P450酶活性的影响

目的:研究葛根素对人肝微粒体中细胞色素P450 1A2(CYP1A2)、CYP3A4、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1酶活性的影响.方法:分别以咖啡因、咪达唑仑、甲苯磺丁脲、氯唑沙宗、美托洛尔、美芬妥因为探针药,利用HPLC方法测定探针药与相应代谢产物的浓度,研究葛根素在人肝微粒体孵化体系中对CYP1A2、CYP3A4、CYP2C9、CYP2E1、CYP2D6、CYP2C19酶活性的影响.结果:在人肝微粒体反应体系中,0.1,0.2,0.4,0.8mmol·L-1葛根素使咖啡因的代谢产物的生成分别降低了(31±15)%(P＜0.01),(43±8)%(P＜0.05),(48±6)%(P＜0.05),(49±4)%(P＜0.05),0.05,0.1,0.2,0.4,0.8mmol·L-1葛根素使美托洛尔的代谢产物生成分别降低了(25±7)%(P＜0.01),(33±4)%(P＜0.05),(40±9)%(P＜0.01),(46±5)%(P<0.01),(72±9)%(P＜0.01);而对甲苯磺丁脲、美芬妥因、咪达唑仑和氯唑沙宗的代谢产物没有明显影响.结论:在人肝微粒体反应体系中,葛根素(0.1 mmol·L-1)对CYP1A2和CYP2D6酶活性有较明显的抑制作用;且随着葛根素浓度的增高,对这两种酶活性的抑制作用也随之增强,而对CYP2C9、CYP2C19、CYP3A4和CYP2E1酶活性没有影响.     

葛根素对高脂血症大鼠血脂、血凝及血小板聚集的影响

目的研究葛根素对高脂血症大鼠血脂、血凝及血小板聚集的影响。方法建立大鼠的高脂血症模型,同时连续腹腔注射给予葛根素（50mg·kg-1）或空白溶媒（0.9％NaCI）30d,测定大鼠血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL.C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、ADP诱导的血小板5min最大聚集率（MAR）。结果与高脂饲料组比较,饲高脂饲料大鼠在连续腹腔注射给予葛根素（50mg·kg－1）30d后,大鼠血浆TG含量平均下降27％,Tc含量平均下降21％,LDL－C含量平均下降39％,HDL．C含量平均增加24％;MDA降低,SOD升高,血浆PT、APTT显著延长、MAR降低（尸〈0.05）。结论葛根素不但能有效降低高脂血症大鼠血脂水平,而且可能通过防止脂质过氧化而有效改善动物血凝系统。     

药物对抗原诱导的气道阻力增高和微血管渗漏的作用

在致敏豚鼠,白三烯拮抗剂ＯＮＯ－１０７８抑制抗原诱导的气道（支气管和肺）微血管渗漏和气道阻力增高,甲吡酮可以增强抗原诱导的两种反应,氢化可的松可抑制抗原的反应和甲吡酮的增强作用。在上述反应中,气道的微血管渗漏和气道阻力增高之间有显著的相关关系。结果说明这些药物对气道的作用,与改变气道阻力和微血管渗漏性都有关。     

葛根素注射液治疗青光眼视神经损害的疗效观察

目的　观察葛根素治疗青光眼视神经损害的疗效。方法　对 4 7例 (6 9眼 )已行小梁切除术后14d眼压正常的有青光眼视神经损害病人随机分成两组 ,治疗组 2 6例 (38眼 ) ,用葛根素注射液治疗 ,每天 1次 ,共 4周 ,对照组 2 1例 (31眼 ) ,用能量合剂治疗 ,每天 1次 ,共 4周。观察治疗前后视力、眼压、视野、视觉诱发电位的变化。结果　 3例 (4眼 )淘汰。视力提高有效率 ,治疗组 6 9 4 % ,对照组 2 0 7% (P <0 0 1) ;视野改善有效率 ,治疗组 6 3 9% ,对照组 10 3% (P <0 0 1)。结论　葛根素注射液对青光眼视神经损害有明显的增视作用。     

葛根素治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的观察葛根素治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果和安全性。方法将66例ACI患者随机分为治疗组和对照组各33例,两组均给予常规治疗,此外,治疗组加用葛根素治疗。结果①治疗组治疗前后的神经功能缺损程度评分差异有非常显著性意义(P<0.001)。②治疗组的总有效率为84.9%,对照组的总有效率则为60.6%,两者比较差异有显著性(P<0.05),且未见明显副作用。结论葛根素治疗ACI安全、有效。     

高效液相色谱法测定葛根素氯化钠注射液中葛根素的含量

目的建立以高效液相色谱法测定葛根素氯化钠注射液中葛根素含量的方法。方法色谱柱为VP-ODS,流动相为甲醇-0.1%枸橼酸溶液(25∶75),检测波长为250nm,流速为1.0ml/min,柱温为室温。结果葛根素检测浓度在13~107μg/ml范围内与峰面积积分值线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为99.6%(RSD=0.63%)。结论本方法灵敏、准确、重现性好,可用于本品的含量测定。     

葛根素抑制人子宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖研究

目的 探讨葛根素(puerarin)对人子宫颈癌细胞株HeLa的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其机制.方法 MTT法检测不同浓度葛根素(0,12.5,25,50)处理48 h对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞术检测葛根素对HeLa细胞凋亡的影响.Western blotting 检测葛根素对HeLa细胞Wnt,β-catenin ,Bax,Bcl-2,p53和p21表达水平影响.结果 葛根素对 HeLa细胞增殖有明显的抑制作用,呈明显的剂量-效应依赖性;葛根素明显促进HeLa细胞凋亡;Western blotting检测显示,经葛根素处理72 h后,Wnt,β-catenin ,Bcl-2,p53和p21表达明显下降,呈浓度依赖性.结论 葛根素可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡, 其作用机制与抑制Wnt/β-catenin 信号通路相关.     

甲基莲心碱对正常与高脂血人及动物血小板聚集功能的影响

用比浊法测定血小板聚集率,观察甲基莲心碱(Nef)体外给药对正常与高脂血的人、大鼠及家兔血小板聚集功能的影响。结果表明,Nef在体外抑制ADP、胶原、Adr诱导的人血小板聚集,呈明显剂量依赖性。健康人组,对ADP、Adr诱聚1min时的IC_(50)分别为59和36μmol/L;对ADP、Adr、胶原诱聚5min时的IC_(50)分别为42,89和110μmol/L。高脂血症患者组,Nef对ADP、Adr诱聚1min时的IC_(50)分别为45,38μmol/L;对ADP、Adr、胶原诱聚5min时的IC_(50)分别为36,27和16μmol/L。Nef 50、500μmol/L也能明显抑制ADP诱导的以正常或高脂饮食喂养大鼠的血小板聚集。Nef(0.3～300μmol/L)抑制ADP、胶原诱导的兔血小板聚集呈剂量依赖性。