丹参注射液和川芎嗪防治肾缺血-再灌注损伤的对比研究

目的:比较丹参注射液和川芎嗪对肾缺血-再灌注损伤(IRI)的防治效果。方法:40只SD雄性大鼠随机分成丹参组、川芎嗪组、模型组和假手术组。药物干预组分别注射丹参注射液、川芎嗪,模型组与假手术组均注射生理盐水,3d后建立肾缺血-再灌注损伤(IRI)模型。用血管夹阻断左肾血流1h,于缺血末摘除右肾,再灌注后6h及24h采血测肌酐(Scr)值;同时取左肾组织测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行病理检查。结果:再灌注6h、24h后,丹参组的Scr与模型组比较无明显差异,但明显高于川芎嗪组和假手术组(P<0.01)。再灌注6h后,丹参组与川芎嗪组肾组织MDA含量无显著差异,而再灌注24h后丹参组的MDA含量明显高于川芎嗪组(P<0.01);再灌注后6h、24h后,川芎嗪组肾组织SOD活性均高于丹参组(P<0.05)。肾脏病理检查提示模型组肾小管坏死明显,丹参组也有较明显的肾小管坏死,而川芎嗪组肾小管病变明显改善。结论:川芎嗪对肾脏IRI有明显的防治作用,而抗氧化可能是其防治作用的机制之一;丹参无明显的防治肾脏IRI的作用。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制研究.方法观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化及肾组织病理改变.结果黄芪治疗组血浆MDA,LDH水平较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高,IL-6显著降低(P＜0 05).结论黄芪可提高SOD,降低IL-6对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的 探讨丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能的影响.方法 取24 只Wistar 雄性大鼠随机分成丹参注射液组、缺血再灌组和假手术组.丹参注射液组注射丹参注射液(1g/kg)、缺血再灌组与假手术组均注射等量生理盐水,建立肾缺血再灌注损伤(IRI)模型.结扎右肾动脉,用无创动脉夹夹闭左肾动脉缺血45min,于缺血30min后给药或生理盐水,再灌注后6 h采血测血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)含量.结果 缺血再灌注6 h后,与假手术组比较,缺血再灌组BUN、CREA均显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,丹参注射液组BUN、CREA均降低(P<0.05).结论 丹参注射液对肾脏缺血再灌注损伤的肾功能有保护作用.     

复方丹参对家兔肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康大耳自家兔共34只,随机分成A、B两组,分别夹闭右肾动脉缺血20min（A组）及30min（B组）后开放,产生再灌注损伤。在开放后30min、60min、90min、120min分别取血测定血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。A、B两组均设实验组及对照组。实验组给予复方丹参液,对照组给予5％葡萄糖液。结果当缺血时间为20min时,实验组与对照组比较未出现统计学意义（P〉0．05）,缺血时间为30min时,实验组血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）。结论预防性应用复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

促肝细胞生长素对肾缺血-再灌注损伤大鼠NO及肾脏病理学的影响

目的观察促肝细胞生长素(Hepatocyte Growth-promoting Factor,pHGF)对大鼠肾缺血-再灌注损伤后血清NO、Scr及肾脏组织病理学的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组)。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusioninjury,RIRI)模型。假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF50mg/kg。检测术后12h血清NO和Scr的浓度及病理切片观察肾脏组织病理学改变。结果Ⅰ组血清NO、Scr水平均为最低,Ⅱ组各值均显著升高,两组比较各项均有显著差异。Ⅲ组和Ⅳ组各项数值较Ⅱ组均有一定程度的降低,两组分别与Ⅱ组比较均有显著差异。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较无显著差异;缺血再灌注12h肾脏病理改变最严重,肾小管损伤程度评分最高,pHGF干预后,肾脏形态学改变明显减轻,肾小管损伤程度评分降低;血清NO水平与肾功能及肾脏损害呈正相关。结论pHGF能抑制肾缺血-再灌注损伤大鼠血清NO水平,对IARF在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用。     

参麦注射液对肢体缺血-再灌注后肾脏脂质过氧化损伤的保护作用

①目的　探讨参麦注射液(SMI)对实验性家兔肢体缺血-再灌注所致肾的脂质过氧化损伤保护作用。②方法　将24只 家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+参麦注射液组(I/R+SMI)。各组均经缺血4小时后再灌注4小 时取材,分别测定血浆、肾组织及出肾血、入肾血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定血清肌酐(Cr)含量。③ 结果　肢体缺血-再灌注后血浆及肾组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血 浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);I/R组出肾血中MDA含量明显高于入肾血(P< 0.05),SOD活性明显低于入肾血(P<0.01);而Sham组和I/R+SMI组出、入肾血中MDA含量和SOD活性无显著差异;I/R组血清Cr较 Sham组明显升高,而I/R+SMI组与I/R组相比血清Cr明显降低,但仍高于Sham组。④结论　肢体缺血-再灌注可引起肾脏的脂质 过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血-再灌注引起的肾脏脂质过氧化具有保护作用。     

复方丹参在肠缺血-再灌注损伤中保护作用的实验研究

目的 :探讨肠缺血再灌注 (ischemia- reperfusion,I/ R)过程中复方丹参对肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用肠系膜上动脉 (SMA)夹闭 1h后松夹造成缺血再灌注损伤作为动物模型。将 4 2只 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方丹参治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭。余各组分别于缺血即刻、缺血 1h和再灌注1h3个时点应用免疫组织化学的方法观察小肠 ICAM- 1表达 ,同时检测组织髓过氧化物酶活性和组织水含量等指标 ,并行苏木素 -伊红 (HE)染色于光镜下观察小肠组织病理形态学改变。结果 :免疫组织化学显示 ICAM- 1蛋白表达在缺血再灌注组肠缺血 1h及再灌注 1h组较假手术组、复方丹参治疗组增多 (P<0 .0 5 ) ,组织髓过氧化物酶活性同时升高 (P<0 .0 5 )。HE染色显示 ,I/ R损伤后 ,复方丹参治疗组肠屏障功能损伤较缺血再灌注组减轻。结论 :肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞 ICAM- 1表达增加 ,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肠粘膜上皮损伤和肠通透性增加的病理生理学基础。复方丹参通过抑制 ICAM- 1的表达对肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

天麻对大鼠缺血再灌注时肾脏的保护作用研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，测定天麻对肾缺血再灌注后血清BUN浓度、肾组织SOD活力、MDA及NO含量的变化及肾脏的病理组织学改变。结果与对照组相比，使用天麻后，在灌注24h后血清BUN浓度明显下降（P值〈0.01），再灌注1、6、12和24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01，0．05，0．01），MDA含量明显降低（P值分别〈0．05，0．01，0．05）；未应用天麻保护的对照组肾组织出现明显的损伤性改变。结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中有保护作用，其机制可能与天麻的抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用有关。     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

PI3K抑制剂Wortmannin 对小鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能及p27和PCNA表达的影响

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号转导途径在小鼠肾缺血再灌注损伤中作用及其机制.方法 BALB/C小鼠随机分为3组.假手术组,共6只;对照组:采用双肾蒂阻断,缺血时间为35 min,再灌注30 min、90 min、24 h、48 h,每时点6只小鼠;Wortmannin药物组:缺血前4 h腹腔注射Wortmannin,其余同对照组.观察缺血后肾功能和肾脏组织学改变,采用免疫组化技术检测p27和PCNA蛋白的表达.结果 PI3K抑制剂Wortmannin可加重小鼠肾缺血再灌注损伤后血肌酐和尿素氮的水平升高,加重肾小管的损伤程度;小鼠肾缺血再灌注损伤后细胞周期抑制蛋白p27水平降低,增殖细胞核抗原PCNA表达增加;Wortmannin可抑制p27水平和肾小管细胞增殖.结论 Wortmannin可加重小鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能和肾组织的损伤,抑制肾小管细胞增殖,提示PI3K/Akt信号通路在肾脏缺血再灌注损伤中起非常重要的调控作用.     

银杏叶复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时ICAM-1、P-selectin表达的影响

目的探讨银杏叶复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、p-选择素（P-selectin）表达的影响。方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏叶复方制剂灌胃（10mL/kg）,每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃。各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材。光镜下观察肾脏组织学改变,免疫组织化学方法检测肾脏ICAM-1、P-selectin表达。结果缺血再灌注组肾组织ICAM-1、P-selectin表达升高,治疗组表达抑制,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 ICAM-1、P-selectin参与肾缺血再灌注损伤机制,银杏叶复方制剂能够明显减少其表达,从而保护缺血再灌注损伤肾脏。     

冠心丹参注射液药效学研究

目的观察冠心丹参注射液对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再灌注90min造成心肌缺血再灌注损伤模型，通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标，评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处对左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（4-dp／dtmax）等指标的影响；通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织病理学观察，对药物保护心肌作用进行评价。结果表明冠心丹参注射液可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能；降低缺血再灌注末期血中LDH和CK活性；组织病理学检查表明：与溶剂对照组比较，冠心丹参注射液预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参注射液有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护机制探讨

目的 探讨银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护机制.方法 制作大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的模型,用银杏叶提取物治疗,检测治疗前后肾组织内血小板活化因子(PAF)活性及组织钙、丙二醛(MDA)的含量.观察银杏叶提取物对该模型的干预作用.结果 成功制作了大鼠缺血/再灌注模型,经银杏叶提取物的治疗后肾皮质及肾髓质内血小板活化因子明显减少(P<0 05,P<0 01),组织内组织钙及丙二醛也显著减少(P<0 05).结论 银杏叶提取物保护大鼠缺血/再灌注损伤的作用机制与拮抗血小板活化因子及抑制细胞内钙离子聚集和抑制氧自由基的产生有关.     

参麦注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的 探讨参麦注射液在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用。方法 通过建立大鼠急性肾再灌注损伤模型,测定参麦注射液对肾缺血-再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化。结果 与对照组相比,使用参麦注射液后,在再灌注0h、1h、12h及24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01,0．05,0．01）,MDA含量明显降低（P值分别〈0．05,0．01,0．05）。结论 参麦注射液在大鼠肾缺血一再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用。     

川芎嗪对缺血再灌注肾保护作用的研究

研究川芎嗪对缺血再灌注肾脏的保护作用。将缺血性肾衰模型大鼠随机分为对照组和川芎嗪组，通过组织病理学观察和肾功能检测，观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注肾的保护作用。结果显示对照组大鼠缺血再灌注损伤肾组织变性和肾功能恢复比川芎嗪组慢。结论：川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤肾组织具有保护作用。     

一氧化氮合酶在肾脏缺血预处理中的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS :eNOS ,iNOS ,nNOS)在肾脏缺血预处理动物模型肾组织中的表达 ,探讨NOS在肾脏缺血预处理中的可能作用机制。方法 :将 36只小白兔随机分为四组即对照组、缺血预处理组(IP)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理后再灌注组 (IP +I/R)。分别检测各组肾组织中NOS的表达及组织学变化。结果 :在急性肾缺血 6 0min再灌注 6 0min时 ,eNOS阳性表达在IP组和IP +I/R组明显高于I/R组和对照组 (P <0 .0 1) ,iNOS和nNOS在组织肾中未见明显表达。组织学变化发现I/R组肾组织中肾细胞发生明显变性坏死 ,而IP组和对照组未见明显改变。结论 :肾脏缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用 ,而NOS参与该作用机制。     

促肝细胞生长素对缺血再灌注肾损伤大鼠NOIL—1的影响

目的观察促肝细胞生长素对大鼠肾缺血再灌注损伤后血清IL-1β、NO、Scr及肾脏组织病理学的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组)。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤(renal ischemiareperfusion injury,RIRI)模型。假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50mg/kg。检测术后12h血清IL-1β、NO和Scr的浓度及病理切片观察肾脏组织病理学改变。结果Ⅰ组血清IL-1β、NO、Scr水平均为最低,Ⅱ组各值均显著升高,两组比较各项均有显著差异(均P<0.01)。Ⅲ组和Ⅳ组各项数值较Ⅱ组均有一定程度的降低,两组分别与Ⅱ组比较均有显著差异(均P<0.01)。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较无显著差异(P>0.05);缺血再灌注12h肾脏病理改变最严重,肾小管损伤程度评分最高,pHGF干预后,肾脏形态学改变明显减轻,肾小管损伤程度评分降低;血清IL-1β和NO水平与肾脏损伤程度呈正相关(均P<0.01)。结论pHGF能抑制肾缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β、NO水平,对IARF在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用。     

复方心脑肾康对大鼠心肌缺血-再灌注损伤干预作用机制的研究

目的:探讨复方心脑肾康对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制.方法:假手术组对左心室冠状动脉前降支只穿线不结扎,旷置90 min,其余各组均结扎左心室冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,制作心肌缺血-再灌注损伤模型,实验结束后分别取左心室游离壁心肌用冰生理盐水制成10%心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)和ATP酶的活性;从腹主动脉取血2 ml在0～4℃3 000 r/min离心5 min取上层血清冻存备用测定心肌酶的含量.结果:复方心脑肾康口服与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后心肌组织匀浆中的MDA、ROS、NOs含量,提高ATP酶含量和SOD活性,同时降低了血清中各心肌酶的含量(P<0.01或P<0.05).结论:复方心脑肾康可通过抗氧自由基损伤和改善ATP酶活性对大鼠心肌缺血有明显保护作用.     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。