金铁锁对实验性RA小鼠痛阈及血清NO/NOS含量的影响

金铁锁 (PsammosilenetunicoidesW .GWuetC .Y ,Wu) ,首载于《滇南本草》 ,系石竹科金铁锁属植物 ,是云南白药的重要成分之一。目的 :深入探讨金铁锁水煎浸膏对实验性类风湿关节痛的镇痛作用 ,并阐述其作用机制。方法 :在以福氏完全佐剂 (Freund’scompleteadjuvant ,FCA)作为实验性类风湿性关节炎(RheumatoidArthritis ,RA)疼痛模型基础上 ,采用金铁锁水煎浸膏 (大、中、小剂量组 ) ,并设立空白对照组、模型组、中药阳性对照组和西药阳性对照组治疗 ,并检测其痛阈、皮肤肿胀度和疼痛级别等的变化。结果 :金铁锁水煎浸膏对实验性RA关节痛具有显著的镇痛效应 ,金铁锁水煎浸膏明显提高痛阈、降低血清NO/NOS等。对深入研究金铁锁的镇痛机理以及镇痛作用规律 ,具有理论和实际意义。     

金铁锁对实验性RA小鼠痛阈及血清N/NOS含量的影响

金铁锁(Psammosilene tunicoides W.G Vu et C.Y,Vu),首载于<滇南本草>,系石竹科金铁锁属植物,是云南白药的重要成分之一.目的:深入探讨金铁锁水煎浸膏对实验性类风湿关节痛的镇痛作用,并阐述其作用机制.方法:在以福氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)作为实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)疼痛模型基础上,采用金铁锁水煎浸膏(大、中、小剂量组),并设立空白对照组、模型组、中药阳性对照组和西药阳性对照组治疗,并检测其痛阈、皮肤肿胀度和疼痛级别等的变化.结果:金铁锁水煎浸膏对实验性RA关节痛具有显著的镇痛效应,金铁锁水煎浸膏明显提高痛阈、降低血清NO/NOS等.对深入研究金铁锁的镇痛机理以及镇痛作用规律,具有理论和实际意义.     

金铁锁对实验性RA小鼠痛阈及血清NO／NOS含量的影响

金铁锁(Psammosilene tunicoides W.G Wu et C.Y.Wu),首载于《滇南本草》，系石竹科金铁锁属植物，是云南白药的重要成分之一。目的：深入探讨金铁锁水煎浸膏对实验性类风湿关节痛的镇痛作用，并阐述其作用机制。方法：在以福氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant，FCA)作为实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis，RA)疼痛模型基础上，采用金铁锁水煎浸膏(大、中、小剂量组)。并设立空白对照组、模型组、中药阳性对照组和西药阳性对照组治疗，并检测其痛阈、皮肤肿胀度和疼痛级别等的变化。结果：金铁锁水煎浸膏对实验性RA关节痛具有显著的镇痛效应，金铁锁水煎浸膏明显提高痛阈、降低血清NO／N0S等。对深入研究金铁锁的镇痛机理以及镇痛作用规律．具有理论和实际意义。     

电针对侧脑室注射孤啡肽实验性RA痛阈和皮肤FOS表达的影响

目的：观察电针对大鼠实验性关节炎痛阈和皮肤c-fos表达的作用及侧脑室注射孤啡肽（OFQ）对电针效应的影响。方法：将福氏完全佐剂（FCA）注入SD大鼠踝关节腔造成类风湿性关节炎的模型。44只SD大鼠随机分为A[模型＋侧脑室注射生理盐水（NS）＋电针,n=8],B（模型＋侧脑室注射OFQ＋电针,n＝8）,C（正常对照,n＝8）,D（模型,n＝10）和E（模型＋电针,n＝10）组。大鼠麻醉（戊巴比妥钠30mg/kg,i.p)后,参照Noble方法定位,将OFQ（20μL,50μg/mL）或NS（20μL）注射侧脑室（30min内注完,保留1min）。右侧“太溪”和“足三里”针刺后连接WQ－10C多用途电子穴位测定治疗仪,用疏密波形,频率20／100Hz交替,电压2－4V,波宽0．2－0．6ms,持续20min,电针每天1次,连续5天。痛阈用气压弹簧棒测定后右掌心皮肤加压时动物的缩腿反应,每天1次,共测5天。取大鼠右后足垫部皮肤及皮下组织,采用免疫组织化学ABC法测定RA模型建立后各组c-fos表达。结果与结论：①电针对实验性RA关节痛具有明显的镇痛效应;②电针明显提高实验性RA大鼠痛阈,具有明显的后效应,注射OFQ对抗电针提高实验性RA大鼠痛阈,而且对抗电针的后效应;③电针抑制实验性RA诱导的FOS表达,注射OFQ对抗电针抑制FOS的表达。     

电针对实验性类风湿性关节炎大鼠海马中C—fos表达的影响

以 Freund氏完全佐剂复制的实验性类风湿性关节炎 (RA) ,选用悬钟、昆仑穴 ,采用免疫组织化学等方法 ,观察电针 (EA)对实验性 RA海马中 c-fos表达的影响及其痛阈的变化 ,进一步探讨EA抗炎镇痛的中枢作用机制。结果显示电针对实验性 RA有确切的抗炎镇痛效应 ,可以抑制炎症痛模型的 FL I阳性细胞的表达。对探讨针刺对 RA的抗炎镇痛中枢作用机制具有一定的参考价值。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

传统"热补"针法对实验性关节炎兔痛阈及脊髓SP含量的影响

目的:观察传统“热补”针法对实验性关节炎兔的镇痛效应,探求其脊髓作用机制。方法:以卵蛋白诱导的关节炎为疼痛模型,连续治疗6 d后比较药物组、捻转组、电针组和热补组关节炎兔关节局部痛阈和脊髓腰膨大SP(P物质)的含量。结果:治疗后各治疗组痛阈和SP含量均升高,热补组痛阈升高与药物组、捻转组比较均无明显差异(P>0.05),但不及电针组升高明显(P<0.05);热补组SP含量升高比药物组、捻转组明显(P<0.01),亦不及电针组显著(P<0.05)。结论:“热补”针法的镇痛效应和捻转针法、药物(痹冲剂)相同,但不及电针的镇痛效应;升高脊髓SP含量可能是其镇痛的脊髓机制之一。     

大鼠脑内生长抑素在电针镇痛中的作用

本文目的在于探讨脑内生长抑素（Som）在电针镇痛中的作用。脑室注射（icv）Som可使大鼠痛阈明显提高，电针镇痛效应显著加强，海马内Ca2+－ATP酶活力明显降低。电针镇痛时海马、脑干内Som和GABA含量均显著下降。以icv半胱胺耗竭脑内Som后，痛阈、电针镇痛效应均未受影响。实验表明脑内外源性Som可增强电针镇痛效应．而部分脑区的内源性Som含量降低参与了电针镇痛过程。     

电针对完全弗氏佐剂性小鼠外周慢性炎症痛的缓解作用

目的：探讨针刺镇痛的作用规律及其穴位作用的特异性。方法：成年雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、模型加电针组和模型加假电针组,将完全弗氏佐剂（CFA）注入小鼠右后脚掌形成慢性炎症痛模型,采用辐射热缩爪潜伏期（PWL）作为痛阈指标,观察造模并给予电针治疗后PWL的变化。结果：造模后,致炎侧PWL明显缩短（P〈0．05）;电针双侧“足三里”和“昆仑”穴,能明显翻转缩短的PWL（P〈0．05）,且该效应随电针次数增加而延长,而假电针组PWL无明显变化;电针双侧“手三里”和“内关”穴不能翻转缩短的PWL（P〉0．05）。结论：电针镇痛作用随针刺次数增加而增强,并在一定程度上呈穴位特异性。     

电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响

目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。     

天地精丸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及NO、NOS的影响

目的通过测定血管性疾呆（VD）大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,探讨天地精丸对VD大鼠的保护作用及其机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法制作VD动物模型,观察VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性的变化。结果天地精丸可显著降低VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性。结论天地精丸对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低NO含量和NOS活性有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的　研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法　采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果　督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论　督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用     

电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内一氧化氮合酶的影响

目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根神经节和脊髓内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,以探讨一氧化氮(NO)在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(VP组,10只)和电针+内脏痛组(EA+VP组,10只)。电针取双侧“足三里”穴,运用NADPH-d酶组织化学技术和痛行为生理学方法,观察电针对福尔马林诱发大鼠盆腔内脏痛时,结肠壁、背根神经节和脊髓内NOS的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后即出现明显的内脏痛行为表现,结肠、脊髓和背根节的NOS活性显著高于正常组(P<0.01);而电针+内脏痛组出现内脏痛行为表现时间推迟,腹痛表现减弱,NOS活性又显著低于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,NO可能参与电针对内脏痛的调节作用。     

漏芦对衰老小鼠一氧化氮合酶、一氧化氮及过氧化脂质的影响

目的研究漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致衰老小鼠为研究对象,灌服漏芦水提取物40 d,比色分析法测定小鼠脑组织中一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的活性及一氧化氮(n itric ox-ide,NO)、脂褐素(lipofusc in,LPO)的含量。结果漏芦水提取物能提高小鼠脑组织中NOS活性及NO含量、降低LPO含量。结论漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

艾灸对D-半乳糖致小鼠衰老模型抗衰老作用的研究

目的:探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:33只3月龄昆明小鼠随机分为模型组、生理盐水对照组、艾灸组,另选16月龄小鼠作为自然衰老组(实验结束为18月龄)。模型组、艾灸组小鼠连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,生理盐水对照组小鼠连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水。注射12d后艾灸组选取"足三里"悬钟"两穴进行米粒大艾柱灸治疗,每穴每次3炷,隔日1次,共15次。用硝酸还原酶法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮(NO)含量,用双波长分光光度法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老小鼠其脑皮层NO含量和NOS活力都呈增高的趋势,艾灸组小鼠脑皮层NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组明显降低(P<0.05,0.01)。结论:艾灸"足三里"悬钟"可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑皮层中NO含量和NOS活力,从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性,起到延缓衰老的作用。     

脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织NO含量及NOS活性影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮（NO）浓度及脑组织匀浆一氧化合酶（NOS）活性。结果：预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO的含量，降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性。结论：具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用。     

电针对大鼠蓝斑一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的 :观察电针对大鼠蓝斑 (locusceruleus ,LC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元表达的影响。方法 :采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合计算机图像分析技术 ,观察电针大鼠一侧“足三里”穴对LC内NOS表达的影响。结果 :电针大鼠一侧“足三里”穴后 ,同侧LC内NOS阳性神经元的数量增多 (P <0 .0 5) ,染色加深 ,细胞平均灰度值明显降低(P <0 .0 1) ;非电针侧较正常组无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :电针对大鼠同侧LC内NOS阳性神经元的表达有上调作用     

芎芷石膏汤对硝酸甘油致偏头痛大鼠血浆NO, NOS, CGRP及脑中5-HT, 5-HIAA含量的影响

目的:研究芎芷石膏汤的镇痛作用及对硝酸甘油致偏头痛大鼠血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和降钙素基因相关肽(CGRP)及脑组织中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的影响。方法:将小鼠和大鼠分为空白、模型、实验药物3个剂量和阳性对照组(阿司匹林0.2 g·kg-1),以芎芷石膏汤低、中、高剂量(小鼠:6,12,24 g·kg-1·d-1;大鼠:3,6,12 g·kg-1·d-1)灌胃给药干预7 d。福尔马林实验末次给药后30 min后小鼠右后足跖皮下注射浓度为2.5%的福尔马林20μL(正常对照组除外)记录小鼠给福尔马林后第Ⅰ时相(0~5 min)和第Ⅱ时相(10~60 min)内小鼠舔右后足的累计时间。热板法于末次给药后15,30,60,90,120 min,在热盘痛觉测试仪(55±0.5)℃上记录每只小鼠首次舔后足或跳跃时间(s)。硝酸甘油所致大鼠偏头痛实验,末次给药后30 min,除空白对照组大鼠以相应剂量95%乙醇sc外,其余各受试组均sc硝酸甘油注射剂10 mg·kg-1,复制偏头痛模型。分光光度法和放免法测大鼠血浆NO,NOS和CGRP含量,高效液相-电化学法测脑组织中5-HT,5-HIAA含量。结果:与正常组比较,福尔马林实验模型组小鼠右后足跖皮下注射福尔马林后,第Ⅰ时相舔足时间,第Ⅱ时相舔足时间均明显增多。在注射硝酸甘油造模后,与空白对照组相比,模型组30 min内大鼠前肢挠头次数较空白对照组均明显增加(P<0.01),大鼠血浆中的NO,NOS,CGRP明显升高(P<0.01),5-HT明显下降(P<0.05)。芎芷石膏汤能有效抑制福尔马林致小鼠疼痛反应,明显减少小鼠I时相舔足时间和Ⅱ时相舔足时间,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),并对热板致痛小鼠的物理疼痛镇痛效果明显,能显著提高小鼠的痛阈值,与空白对照组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。硝酸甘油致偏头痛模型组大鼠血浆NO,NOS,CGRP与空白对照组相比均明显增高(P<0.05),而脑中5-HT,5-HIAA含量与空白对照组相比明显下降(P<0.05)。与模型组相比,经不同剂量芎芷石膏汤灌胃后大鼠血浆NO,NOS,CGRP增加受到抑制,同时脑中5-HT向5-HIAA的代谢减少,5-HT的量增加,尤以中、高剂量组明显(P<0.05,P<0.01)。结论:芎芷石膏汤具有明显镇痛作用,可能通过降低血浆中NO,NOS,CGRP含量和升高脑中5-HT含量,发挥对偏头痛的治疗作用。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。