小鼠膜性肾小球肾炎的光镜图像定量研究

目的：通过光镜定量研究分忻小鼠膜性肾小球肾炎的病理变化。方法：制备阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)并复制小鼠MGN，分为3组：病理I组(PI组，n=10只，隔日注射10mg／mL C—BSA0．2mL)，病理Ⅱ组(PⅡ组，n=10只，隔日注射5mg／mL C—BSA0．2mL)，对照组(N组，n=8只)全程用0．2mL生理盐水作对照。对各组小鼠进行病理观察，并进行光镜定量研究。结果：光镜、电镜、免疫荧光观察均显示PI组具有典型的MGN病变，PⅡ组病变轻微且不典型。光镜定量研究证实PI、PⅡ组与对照组差异有显著性；PI、PⅡ组间差异无显著性。结论：定量研究可以较为客观地反映肾小球肾炎小鼠肾小球的病理变化，为肾小球肾炎发病机制研究及临床诊断和治疗提供有价值的参考数据。     

小鼠膜性肾小球肾炎脾脏淋巴细胞表面Fas的表达

摘 要 目的：研究小鼠膜性肾小球肾炎(MGN)脾脏淋巴细胞表面Fas(CD95)的表达及其与MGN发病机制的关系。方法：利用Border改良法建立20只MGN小鼠模型，以10只正常小鼠作对照，对其脾脏标本进行Fas抗体免疫组织化学染色分析（Envision法）,并对两组小鼠外周血涂片进行淋巴细胞百分率计数。结果：光镜下小鼠肾小球毛细血管壁弥漫增厚，电镜下基底膜弥漫增厚伴有钉突形成及足突融合。实验组小鼠脾脏淋巴细胞表面Fas表达明显低于对照组（P <0.05），而外周血淋巴细胞百分率明显高于对照组（P<0.01）。结论：外周淋巴细胞表面Fas功能障碍或缺陷是MGN发生发展的重要因素之一。     

补阳还五汤加减对慢性肾小球肾炎治疗作用的观察

目的:探讨补阳还五汤加减对慢性肾小球肾炎气虚血瘀证的治疗作用。方法:2组慢性肾小球肾炎属气虚血瘀证者均采用常规及对症治疗,治疗组加用补阳还五汤治疗,疗程均为2个月;观察疾病疗效、中医证候及相关实验室指标变化等情况。结果:治疗组疾病疗效及证候疗效均显著优于对照组(P<0.05);治疗组证候积分值下降幅度显著(P<0.01),且显著优于对照组(P<0.01);尿蛋白定量,2组治疗后改善均显著(P<0.05、0.01),而治疗组显著低于对照组(P<0.05);2组治疗后血浆白蛋白含量及肾功能均无明显变化(P>0.05)。结论:补阳还五汤对慢性肾小球肾炎气虚血瘀证有显著的治疗效果。     

肾炎康对系膜增生性肾炎大鼠肿瘤坏死因子-α和内皮素-1的影响

目的:探讨中药肾炎康治疗大鼠系膜增生性肾炎(M sPGN)的机制。方法:采用大鼠慢性血清病性M sPGN模型。于制模第6周起,肾炎康组每日灌服肾炎康口服液3 m l,模型组每日灌服等量自来水;给药42 d后,测定24 h尿蛋白定量、尿中肿瘤坏死因子α(TNFα)、内皮素1(ET 1)及肾功能,光镜下观察肾组织病理学改变。结果:模型组24 h尿蛋白、尿中TNFα、ET 1及尿素氮(BUN)、血肌酐(SC r)均显著高于正常对照组大鼠(P均<0.01);光镜下肾小球增大,弥漫性系膜增生,节段性加重,肾小球内有较多细胞浸润,肾小管有不同程度的上皮细胞浊肿及脱落,间质亦有一定程度的炎性改变。肾炎康组24 h尿蛋白、尿中TNFα、ET 1及BUN、SC r均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);肾脏组织病理改变较轻,系膜细胞轻度增生或呈节段性增生,肾小管病变轻微。结论:肾炎康通过抑制肾内TNFα及ET 1的合成,抑制系膜细胞增殖及肾小管间质的病理损伤,从而减少蛋白尿,保护肾功能。     

FK506对狼疮样小鼠肾组织钙调神经磷酸酶活性的影响

目的:观察慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样肾炎小鼠模型肾组织中钙调神经磷酸酶(CaN)活性,及FK506的调控作用。方法:cGVHD狼疮样小鼠模型随机分两组:模型组和FK506治疗组,每组10只。采用发色底物法检测CaN活性。结果:(1)模型组肾小球硬化指数及小管间质损伤总积分显著高于正常组(P<0.001);FK506治疗后肾脏病变明显减轻;(2)模型组肾组织中CaN活性显著增强,与正常对照组肾组织CaN活性相比差异有显著性(P<0.001);FK506组肾组织中CaN活性显著回降(P<0.05);(3)狼疮样肾炎小鼠肾组织中CaN活性与肾小球硬化指数及小管间质损伤总积分呈正相关关系(r1=0.626,P<0.01;r2=0.772,P<0.05)。结论:cGVHD狼疮样小鼠肾组织CaN异常活化,FK506在改善肾组织病理改变的同时,对CaN活性亦起抑制作用。     

尿红细胞形态分析对糖尿病肾病与非糖尿病肾病鉴别诊断的意义

目的:探讨尿红细胞形态分析在糖尿病肾病(DN)和非糖尿病肾病(NDRD)鉴别诊断中的临床意义。方法:对43例DN、33例NDRD和36例慢性肾小球肾炎住院患者的病程、平均24 h尿蛋白含量、尿红细胞计数、尿红细胞形态和穿刺病理结果进行回顾性分析,比较组间各项观察指标的差异。结果:DN组、NDRD组平均病程为(15±4.3)年和(8±3.1)年(P<0.01);DN组24 h平均尿蛋白含量为(1.03±0.91)g,显著低于NDRD组[(1.74±0.92)g,P<0.01]和慢性肾小球肾炎组[(1.56±0.96)g,P<0.05];DN组病理分型以Ⅱa和Ⅱb期为主,占46.7%,NDRD组以Ig A肾病(37.1%)和系膜增生性肾小球肾炎多见(22.2%),慢性肾小球肾炎组以膜性肾病最为常见(46.3%);DN组血尿患者百分比[25.6%(14/43)]、平均尿红细胞计数[(29±22)/μL]均显著低于NDRD组[63.6%(29/33),(223±104)/μL]和慢性肾小球肾炎组[66.7%(32/36),(245±121)/μL,P<0.01];DN组血尿患者中非均一性血尿百分比和棘形红细胞血尿比例分别为14.3%和21.4%,显著低于NDRD组(79.3%,86.2%)和慢性肾小球肾炎组(81.2%,75.0%,P<0.01)。结论:2型糖尿病患者病程短于10年,合并大量蛋白尿,且出现非均一性红细胞血尿或棘形红细胞性血尿,应倾向诊断NDRD,需进一步行肾穿刺活检以明确诊断和指导治疗。     

虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期模型大鼠细胞外基质积聚的影响

目的观察虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期模型大鼠细胞外基质积聚的影响,探讨虫草肾茶胶囊的作用机制。方法将72只大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(20只)、治疗组(20只)、对照组(20只),采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射法建立肾小球硬化早期大鼠模型。治疗组给予虫草肾茶胶囊(0.47 g.kg-1.d-1)灌胃,对照组给予福辛普利(7.5 mg.kg-1.d-1)灌胃,假手术组与模型组给予等量的蒸馏水灌胃,均为1次/d。分别于造模前与造模后6、8、10、12周观察大鼠24 h尿蛋白定量,于造模前与造模后8、12周观察大鼠血清BUN、Scr的变化。连续给药12周后处死大鼠,在光镜下观察肾脏组织形态学改变,用免疫组织化学方法检测肾组织CTGF、FN、Col-IV的表达。结果虫草肾茶治疗组大鼠的24 h尿蛋白定量在第8、10、12周时低于模型组(P<0.01),治疗组大鼠的BUN、Scr水平在第8、12周时低于模型组(P<0.01),在12周时低于福辛普利对照组(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在12周末约50%的肾小球有不同程度的硬化,呈局灶节段性分布,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞浸润。与模型组比较,治疗组与对照组的肾小球硬化程度明显减轻。治疗组CTGF、FN、Col-IV在肾小球的表达低于模型组(P<0.05),治疗组CTGF在肾小管-间质的表达低于对照组(P<0.05)。结论虫草肾茶胶囊可以通过减少蛋白尿,降低BUN、Scr,减少细胞外基质主要成分FN、Col-IV的表达,减少致纤维化因子CTGF的表达,起到延缓肾小球硬化早期进展的作用。     

发酵虫草菌粉对糖尿病大鼠肾脏结构的影响

目的:观察发酵虫草菌粉对糖尿病肾病模型大鼠的治疗效果。方法:实验于2004-02/05在新乡医学院第一附属医院中心实验室完成。①选用纯系SD大鼠45只,雄性23只,雌性22只。随机将大鼠分为3组:正常对照组、模型组、发酵虫草菌粉治疗组,每组15只。模型组和发酵虫草菌粉组:于禁食24h后行四氧嘧啶125mg/kg的剂量左下腹腔一次性注入制成糖尿病大鼠模型。正常对照组:注入同等剂量的生理盐水。72h后,随机血糖≥16.7mmol/L者为糖尿病模型造模成功。发酵虫草菌粉治疗组:给予发酵虫草菌粉[商品名:百令胶囊,主要成分为发酵虫草菌粉,杭州中美华东制药有限公司生产,批准文号:(91)卫药准字Z-81号,0.2g/粒]0.2g/(kg·d)灌胃,1次/d,共12周。模型组和正常对照组:灌入同等量的生理盐水,1次/d,共12周。②12周后,采用BACKMAN全自动生化分析仪测定血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白排泄量。测定双侧肾脏质量,计算肾重/体质量。采用Paisey方法测定组织中蛋白糖基化产物。采用光镜检查,HPIAS-1000型图像分析系统对病理切片进行分析,检测肾小球平均截面积,计算肾小球硬化指数(采用Raij等的半定量方法估计肾小球硬化程度,每张切片均观察20个肾小球,根据肾小球硬化灶占肾小球比例分为0～4分:0分,肾小球无病变;1分,受损范围≤25%;2分,受损范围26P%;3分,受损范围51%～75%;4分受损范围≥76%)。电镜观察肾小球滤过屏障情况,测定肾小球基底膜平均厚度和平均肾小球截面积,并观察肾小管病变情况。③组间比较采用方差分析。结果:大鼠45只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖、三酰甘油和总胆固醇水平,肾质量/体质量,24h尿蛋白排泄量,肾脏组织中蛋白糖基化产物含量明显高于正常对照组(P<0.05～0.01)。发酵虫草菌粉治疗组大鼠症状明显较模型组减轻,空腹血糖、三酰甘油和总胆固醇水平,肾质量/体质量,24h尿蛋白排泄量,肾脏组织中蛋白糖基化产物含量低于模型组(P<0.05～0.01)。各组大鼠血尿素氮及血肌酐水平均在正常范围,组间比较,差异不明显(P>0.05)。②光镜检查结果显示,模型组大鼠肾小球截面积明显大于正常对照组(P<0.01),系膜区基质增生扩大,发酵虫草菌粉治疗组明显小于模型组(P<0.01);模型组大鼠肾小球硬化明显,平均肾小球硬化指数明显高于正常对照组(P<0.01),发酵虫草菌粉治疗组明显小于模型组(P<0.01)。③电镜结果显示,模型组大鼠肾小球基底膜显著的不均匀增厚,明显高于正常对照组(P<0.01),并伴有广泛的肾小管上皮细胞的髓样变性及胞浆空泡化变性。发酵虫草菌粉治疗组上述病变明显减轻(P<0.05～0.01)。结论:发酵虫草菌粉能显著改善糖尿病大鼠肾脏结构,防止系膜区扩大和基底膜增厚,具有显著地抗肾小球纤维化和防止肾小管病变的作用。     

足细胞损伤在预测肥胖相关性肾病发生中的价值

目的 研究肥胖相关性肾病患者肾小球足细胞病变,借助足细胞特异标记物Wilm肿瘤蛋白,分析其与蛋白尿、肾功能及肾组织病理形态学改变之间的关系.方法 15例经肾穿刺活检明确诊断的肥胖相关性肾痛.借助足细胞特异标记物采用免疫组织化学染色检查,对肾组织病理定量计数肾小球足细胞数.同时结合临床和肾组织病理有关指标的多因素进行分析.对照组5例,外科切除的且已诊断为肥胖的肾脏肿瘤标本的正常皮质组织.结果肥胖相关性肾病患者无论临床表现为小量蛋白尿组8例:24小时尿蛋白定量<1.0 g;中等量蛋白尿组4例:24小时尿蛋白定量1.0～3.5 g,大量蛋白尿组3例:24小时尿蛋白定量>3.5 g,与对照组比较肥胖相关性肾病患者均伴肾小球足细胞数目及密度的减少(均P<0.01),其中以大量蛋白尿组最为显著,中等量蛋白尿组次之,小量蛋白尿组最轻.足细胞数目及其密度与尿蛋白量呈显著负相关(r=0.664,P<0.01).足细胞数目的 减少还与肾小球病理改变相关,表现为肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症者其足细胞数目明显少于肥胖相关性肾小球肥大症者(P<0.01),足细胞融合、微绒毛化改变较多,肾小球硬化数明显增多(P<0.05).此外,足细胞数目减少严重者肾小球硬化(r=-0.427,P<0.05)以及血清肌酐水平升高的发生率均明显增高(r=-0.574,P<0.01).结论 肥胖相关性肾病患者早期就表现出肾小球足细胞数目及其密度的减少,随着病变的加重,这种变化愈发明显.足细胞病变不仅导致大量蛋白尿的发生,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关.     

凉山州彝族人群肾活检病理与流行病学分析

目的 分析凉山州彝族肾活检人群病理类型及流行病学特征。方法 回顾性选取凉山州彝族行肾穿刺活检术患者的病理资料,对其病理类型及流行病学特点进行分析。结果 总共纳入437例,男女比为1∶1.47。病理分型分为原发性肾小球疾病308例(70.48%)、继发性肾小球疾病129例(29.52%)。原发性肾小球疾病主要为膜性肾病(18.76%)、IgA肾病(17.39%)、肾小球微小病变(17.39%)、系膜增生性肾炎(11.45%),继发性肾小球疾病主要为紫癜性肾炎(22.88%)。男性患者的原发性肾小球疾病比例低于女性,男性患者的继发性肾小球疾病比例高于女性,差异有统计学意义(P<0.05);男性患者中IgA肾病发生率低于女性患者,差异有统计学意义(P<0.05),局灶性节段性肾小球硬化症在男性患者中发生率高于女性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。膜性肾病、IgA肾病、肾小球微小病变和紫癜性肾炎高发年龄分别为31～60岁、31～50岁、21～50岁和≤20岁。2019—2022年,该地区原发性肾小球疾病检出率呈下降趋势,继发性肾小球疾病检出率升高,差异有统计学意义(P&...     

人SART 3基因疫苗对荷瘤小鼠的免疫杀伤作用

目的研究表达人T细胞识别的鳞状细胞癌抗原3（SART3）基因的DNA疫苗在小鼠体内对表达该基因肿瘤细胞的免疫杀伤作用。方法构建表达人SART3基因的C3H小鼠骨肉瘤细胞LM8-SART3，将其接种到C3H小鼠成瘤，比较疫苗治疗组和空载体对照组中肿瘤的生长情况，取小鼠淋巴细胞检测免疫反应活性并行病理切片镜下比较。结果荷瘤小鼠经疫苗注射后肿瘤生长延缓，免疫反应活性与淋巴细胞数量有关，镜下可见肿瘤细胞坏死并淋巴细胞浸润。结论表达人SART3基因的DNA疫苗能诱导小鼠免疫杀伤肿瘤细胞，抑制表达该基因的肿瘤细胞在小鼠体内生长。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床与病理分析

目的探讨乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾炎临床病理特点。方法分析17例HBV相关性肾炎的临床表现及肾活检病理、免疫荧光和超微病理特点。结果17例HBV相关性肾炎临床表现以肾病综合征最常见10例（58.82%）,肾炎综合征7例（41.18%）。病理类型多样化,其中膜性肾病（MN）8例（47.06%）,系膜增生性肾炎（MsPGN）7例（41.18%）,系膜毛细血管性肾炎（MPGN）1例（5.88%）,IgA肾病（IgAN）1例（5.88%）。免疫荧光检查5.88%的病例呈＂满堂亮＂现象;电镜观察HBV相关性膜性肾病易见电子致密物系膜沉积。结论HBV-GN的病理类型以HBV-MN为主,多见于中青年人,肾组织HBVAg免疫组化标志为诊断HBV-GN的重要指标。鉴于HBV相关性肾炎的一些病理特点与狼疮性肾炎相似,有必要结合临床对二者进行鉴别。     

大鼠酒精性肝病模型的建立

目的探讨白酒灌胃联合自由饮酒法建立大鼠早期酒精性肝病模型的意义，以便找到一种发病机制、病理改变均与临床接近且周期较短的方法来制作大鼠酒精性肝病模型。方法模型组采用52％二锅头白酒配置成40％、45％、50％浓度，分别灌胃4、4、2周，第11周起改用自由饮酒（浓度50％）；对照组前10周用等容生理盐水灌胃，第11周起自由饮水。12周后测定大鼠血清A岍、AST、白蛋白、白球比例，观察大鼠肝脏的组织学和超微结构改变。结果12周后，模型组大鼠血清AST较正常对照组明显增高，白蛋白水平、白球蛋白比例明显下降，肝脏组织有炎症、坏死和轻微脂肪变性、纤维化。结论白酒灌胃联合自由饮酒法是建立大鼠慢性酒精性肝病模型的一种可靠稳定方法，将为酒精性肝病的相关研究打下良好的实验室基础。     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠神经保护作用的实验研究

目的 观察异甘草素对创伤性脑损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（MDA）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脑含水量的影响,初步观察异甘草素在TBI中的作用,探讨其在创伤性脑损伤（TBI）后促进脑组织康复的作用机制.方法 参照Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、异甘草素治疗组,每组15只.术后2h异甘草素治疗组给予异甘草素30mg/kg药物腹腔注射治疗1次/d,脑外伤组和假手术组等量的生理腹腔注射治1次/d,5d后处死,采用终点法测定SOD和MDA,采用ELISA法检测脑组织、IL-6和TNF-α含量,干湿重法测量脑水含量,HE染色光镜下观察脑皮层及损伤灶组织形态变化.结果 与脑外伤组相比,异甘草素治疗后SOD活性明显升高（P＜0.05）,MDA、IL-6、TNF-α及脑水含量减低（P＜0.05）,损伤侧脑皮层及损伤灶组织病理学明显改善.结论 异甘草素可以促进创伤性脑损伤大鼠的脑组织具有神经保护作用,其机制可能与降低氧化应激和调节脑组织细胞因子有关.     

小窝蛋白-1、IL-8在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用研究

目的通过观察不同时间段肺组织中小窝蛋白-1(cav-1)及IL-8的表达水平,探讨二者在机械通气所致肺损伤(VILI)发生中的作用?方法雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组:对照组、大潮气量通气0.5 h组(H-VT0.5 h组)和大潮气量通气2 h组(H-VT2 h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量和肺湿/干重比值(W/D),采用免疫组织化学染色法测定肺组织cav-1及IL-8的表达水平,并进行相关性分析。结果 H-VT0.5 h组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),而BALF总蛋白含量、W/D比值及肺组织IL-8表达水平与对照组比较无统计学意义(P>0.05),且肺组织无明显病理损伤改变。H-VT2 h组大鼠BALF总蛋白含量、W/D比值及肺组织cav-1和IL-8蛋白表达量均明显高于对照组和H-VT0.5 h组(均P<0.01),同时肺组织可见明显病理损伤改变。相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平与IL-8表达水平之间呈正相关(r=0.737,P<0.01)。结论 cav-1在VILI发生中的作用可能具有两面性,早期以保护作用为主,后期以损伤作用为主,而损伤作用可能与IL-8的释放激活中性粒细胞有关。     

3.0TMR功能成像评价与预测乳腺癌新辅助化疗疗效的分析

目的探讨乳腺癌术前新辅助化疗（NAC）前后3.0TMR功能成像各项指标变化特点,为NAC的疗效评价与预测提供更多的依据。方法对27例经穿刺活检病理检查证实乳腺癌且接受NAC的患者行NAC前、后乳腺3.0TMRI扫描。对动态增强MRI和扩散加权成像（ADC值）等多指标定量分析。化疗结束后所有患者行手术治疗,取得病检结果。结果病灶ADC值有效组有统计学意义（P0.05）;有效组NAC后TIC渐趋平缓,可由流出型到平台型或上升型,其差异有统计学意义（P0.05）;两组NAC化疗前后动态增强扫描的半定量参数（EER、Tmax、Emax）的变化有效组均有统计学意义（P0.05）。两组组间比较EER、Tmax、Emax差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 DWI结合动态增强TIC与半定量参数可早期预测与评估新辅助化疗疗效,为乳腺癌诊治提供一种安全、无创的检查手段。     

Bcl-2和血管内皮生长因子受体3在子宫静脉内平滑肌瘤病与普通型平滑肌瘤中的表达差异

  目的  探索bcl-2和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)在子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis, IVL)及普通型平滑肌瘤(leiomyoma, LM)中表达的区别。  方法  回顾性分析20例IVL, 并匹配10例LM作为对照, 挑选存档组织块进行bcl-2和VEGFR-3免疫组织化学染色, 分析肿瘤细胞的表达情况并与LM进行对比分析。  结果  20例IVL病例bcl-2免疫组织化学染色全部呈中-强着色, 阳性率100%;VEGFR-3免疫组织化学染色19例呈中-强着色, 1例阴性, 阳性率95%。10例LM的bcl-2免疫组织化学染色均呈弱-中等着色, 阳性率100%;而VEGFR-3免疫组织化学染色则均为阴性, 阳性率为0。  结论  Bcl-2和VEGFR-3在IVL中均呈高表达, 尤其VEGFR-3表达与LM有明显差异, 提示IVL具有与LM不同的分子改变, 而这些分子改变可能在IVL的发生、发展中起重要作用。     

不同水温致大鼠鼻中隔黏膜损伤的组织学研究

目的探讨不同水温对大鼠鼻黏膜的损伤及恢复情况。方法 126只健康成年SD大鼠随机分为A、B、C组,每组42只;A组：常温;B组：50℃;C组：70℃。另设健康成年SD大鼠2只,使用不同温度生理盐水滴入实验组大鼠双鼻中隔黏膜30次,每分钟1次。分别于第30分钟,1、3、7、14、28、42d各取6只大鼠的刺激区鼻中隔黏膜,对照组取相应区域黏膜制作光、电镜标本观察其病理形态学改变。结果 A组各时间的光镜下结构正常,在电镜下1、3d有轻微改变,7d后基本恢复。B组第30分钟、1d在镜下有明显损伤,尤其在3d达严重损伤,14d后基本恢复。C组第30分钟,1、3d在镜下表现出严重损伤,28d后有少数恢复,42d后仍未能完全恢复。结论常温对大鼠鼻黏膜病理形态学改变较轻,恢复时间短。温度越高、刺激时间越长则病理形态学改变越重,恢复时间越长。     

甲状腺微小乳头状癌常见超声表现的病理学基础

目的 探讨甲状腺微小乳头状癌常见超声表现的病理学基础。方法 选取2012年1-6月在上海交通大学医学院附属瑞金医院行手术治疗并经病理确诊的甲状腺微小乳头状癌患者共117例,每例患者仅评估1个经病理证实的甲状腺结节,总共评估117个结节。分析超声下结节的形态与边界、内部回声、声晕、后方回声及钙化,镜下肿瘤的浸润程度、内部构成以及钙盐沉积。结果 117个甲状腺微小乳头状癌超声下主要表现为形态不规则（87.18%,102/117）、边界不清（80.34%,94/117）、内部低回声（90.60%,106/117）以及微钙化（65.81%,77/117）,而镜下主要表现为浸润性生长（93.16%,109/117）、内部以细胞成分为主（46.15%,54/117）以及钙化灶（56.41%,66/117）。镜下呈浸润式生长的109个肿瘤中,102个（93.58%）结节超声表现为形态不规则,91个（77.78%）结节超声表现为边界不清晰。而8个镜下非浸润式生长的肿瘤均为超声表现为形态规则的结节。13个超声下出现声晕的结节中,8个镜下发现了肿块周围有明显的纤维包膜包绕。无论镜下肿瘤内部构成如何,超声下均以低回声结节为主。超声下高回声结节镜下均以细胞成分为主。镜下发现钙化的肿瘤中53.03%（35/66）超声同样探及钙化,46.97%（31/66）超声未探及钙化。镜下未发现钙化灶的肿瘤中82.35%（42/51）超声探及钙化,17.65%（9/51）超声未探及钙化。结论 甲状腺微小乳头状癌的超声表现均有其一定的病理学基础,正确认识两者之间的关系将有助于提高超声医师诊断甲状腺结节的准确率。     

NLRP3炎性复合体在异基因造血干细胞移植不同预处理方案所致肝损伤中的作用比较

目的 探讨NOD样受体蛋白（NLRP）3炎性复合体在异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）不同预处理方案中所致肝损伤的作用.方法 选择50只无特殊病原体（SPF）级BALB/c（H-2Kd）雄性小鼠作为研究对象.将其采用计算机随机分组法分为实验组（n=40）和对照组（n=10）,再按照allo-HSCT前预处理方案不同,将实验组受鼠分为白消安/环磷酰胺（BU/CY）预处理组（n=20）和全身照射（TBI）预处理组（n=20）.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.于移植后第15天处死各组受鼠,收取其骨髓及肝脏标本,检测骨髓嵌合率和白细胞计数,并计算肝脏指数.将肝脏标本分成二部分,一部分通过苏木精-伊红（HE）染色、免疫组织化学染色及Masson 3色染色分析肝脏组织的形态学变化,进行肝静脉闭塞病（HVOD）病理学评分;另一部分采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）技术检测各组受鼠肝脏组织中炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1β、-18的相对表达量,评价细胞因子在移植后肝脏损伤中的作用;并检测细胞因子水解酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-1与NLRP3炎性复合体在各移植受鼠肝脏组织中的相对表达量,分析其在不同预处理方案所致HVOD中的作用.结果 ①实验组受鼠骨髓细胞均成功植入,在移植后第15天,嵌合率均大于98.0％.②BU/CY预处理组受鼠并发HVOD的病理损伤程度较TBI预处理组严重,BU/CY预处理组受鼠的肝脏指数水平低于TBI预处理组;TBI预处理组受鼠中,5只受鼠的HVOD病理评分为中度,5只为重度,而BU/CY预处理组10只受鼠为重度.③BU/CY预处理组受鼠炎性细胞因子IL 1β、-18的相对表达量是TBI预处理组的13.9倍和5.5倍,两组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.④BU/CY预处理组受鼠caspase-1的相对表达量为TBI预处理组的19.5倍,二者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;BU/CY预处理组受鼠NLRP3的相对?