糖皮质激素受体表达水平与糖皮质激素治疗慢性肾炎疗效的关系

<正>慢性肾小球肾炎的发病机制是免疫性炎症介导的病理损伤，在此基础上炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)的参与，导致病变进展^[1,2]。在治疗慢性肾小球肾炎时，糖皮质激素(glucocorticoids,GC)的疗效得到认可，GC是内源性肾上腺激素，     

单核吞噬细胞系统与原发性肾小球肾炎

单核吞噬细胞系统对肾小球既有免疫保护作用,又有免疫损伤作用。前者表现在单核吞噬细胞系统功能减低与原发性肾小球肾炎发病有关,增强能防治原发性肾小球肾炎;后者表现在单核-巨噬细胞在肾小球聚积可致其损伤。前者的机制是由于单核吞噬细胞系统能清除循环免疫复合物和肾小球内的免疫复合物,后者的机制是由于单核-巨噬细胞为炎症效应细胞。单核-巨噬细胞聚积是由于肾小球内免疫复合物过多,故防治原发性肾小球肾炎应是增强单核吞噬细胞系统功能。为抑制免疫损伤的副作用,可适当配用激素等药物。     

肾囊内注射甲基强的松龙治疗肾小球肾炎的研究

目的为了减轻糖皮质类固醇激素的副作用，观察了一种新的给药方式——肾脏脂肪囊内甲基强的松龙注射治疗慢性肾小球肾炎的临床治疗效果。方法21例经肾活检证实为原发性肾小球肾炎病人，B超引导下向每侧肾脂肪囊内注射甲基强的松龙40mg，每周2次，共10次，治疗前后观察病人的尿蛋白、血压、体重及血清白蛋白、肌酐变化。结果21例病人中18例(85.1%)病人尿蛋白明显减少或转阴性，未发现明显糖皮质类固醇激素副作用。结论肾囊内注射药物为一新的治疗方法，在有效治疗慢性肾小球肾炎的同时可避免或减少全身给药带来的毒副作用。     

利妥昔单抗治疗膜增生性肾小球肾炎1例

正膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN)也称系膜毛细血管性肾小球肾炎,是一种免疫病理诊断,典型的病理改变为"双轨征"或肾小球毛细血管襻呈分叶状改变~([1])。根据其发病机制目前被分为免疫复合物介导型和补体介导型(包括致密物沉积病及C3肾小球肾炎)~([2])。该病预后较差,目前尚无确切的治疗方法。近年     

肾小球肾炎治疗的新概念

肾小球肾炎是引起肾功能衰竭的主要病因。长期以来，治疗肾小球肾炎主要方法是应用皮质类固醇激素和免疫抑制剂。经过反复临床证明，这两种药物具有明显毒副作用。随着免疫学、生物化学和分子生物学进展，使人们对肾小球肾炎发病机制和病变过程有了更深入的了解，从而为寻...     

寡免疫复合物型急进性肾炎的诊断治疗进展

1前言急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulone-phritis,RPGN)是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征,是肾脏科常见的急危重症,肾活检病理通常表现为新月体肾炎。根据免疫发病机制,这组严重的肾小球疾病分为3种类型:即Ⅰ型,抗肾小球基膜(GBM)肾炎,由抗GBM抗体所介导。Ⅱ型,免疫复合物(IC)肾炎,由IC所介导,其病因多样化,如狼疮性肾炎、IgA肾炎、过敏紫癜性肾炎、冷球蛋白血症等多种疾病在病理上均可表现为这类新月体肾炎。Ⅲ型,寡免疫复合物型肾炎,免疫荧光无或仅见少量免疫复合物沉积于肾小球,通常认为…     

巨噬细胞移动抑制因子与急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎为高危急腹症,发病机制涉及细胞因子与炎性介质的失控性释放.巨噬细胞移动抑制因子是一种重要的前炎症因子,能促使巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,并能促进多种致炎细胞因子的生成,抵消糖皮质类固醇激素的免疫抑制作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质.巨噬细胞移动抑制因子在急性重症胰腺炎发病中起着重要的作用.     

狼疮肾炎肾组织CD32b表达的免疫组织化学分析

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)是一累及全身多个系统的自身免疫病 ,狼疮肾炎 (lupusnephri tis,LN)是SLE最常见的最严重的脏器损害之一 ,目前其发病机制尚未明了 ,但与免疫系统关系密切 ,一般认为是机体出现自身免疫反应 ,形成免疫复合物 (CIC) ,固定和活化补体释放的趋化因子吸引中性粒细胞 ,后者脱颗粒时释放炎症介质导致肾小球肾炎。CD32b是IgG的低亲和力Fc受体 ,可以在单核细胞、巨噬细胞、郎汉斯巨细胞、粒细胞、B细胞和血小板上表达[1 ] 。Timothy等[2 ] 证实在胎盘绒毛内皮上也有表达 ,在皮肤真皮血管内…     

胰性肾病

膜性肾病(或膜性肾炎)是肾小球肾炎的一种,在肾小球病理组织表现上与增殖性肾小球肾炎有显著的差异。而在免疫组织学上,有所谓免疫复合物型肾炎的典型表现。本病在类固醇抗性肾病综合征,特别是成人病例中占多数,为临床上难治性的肾脏疾病。在光学显微镜下,见有不同程度的肾小球基底膜(GBM)肥厚,而几无     

中药在慢性肾小球肾炎治疗中的应用进展

慢性肾小球肾炎（CGN）是一种肾脏常见病，主要包括系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶性阶段性肾小球硬化、系膜毛细血管性肾小球肾炎、增生硬化性肾小球肾炎五种。CGN长期反复发作使肾小管和肾间质出现继发病变，肾皮质变薄、肾脏体积逐渐变小。现代研究表明，某些中药及复方制剂具有抑制系膜细胞增生、减轻炎症反应、抑制过氧化反应、减少免疫复合物沉积等作用。现将中药在慢性肾小球肾炎治疗中的应用进展综述如下。     

凋亡核小体抗核小体抗体与狼疮肾炎

狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发生率最高的并发症,是,免疫复合物介导的继发性肾小球肾炎.而近十年的研究显示凋亡产生的核小体介导免疫复合物沉积于肾小球基底膜,引起肾组织病理损伤,在LN的发生发展中起重要作用.本文对凋亡紊乱及凋亡细胞清除缺陷在SLE发生机制中的作用.核小体诱导免疫反应的机制以及在介导LN损伤中的作用综述如下.     

急性链球菌感染后肾炎和链球菌脓疱病病人循环中免疫复合物的检出率

急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)是一种由免疫复合物介导的疾病。但免疫复合物究竟是先在循环中形成然后沉积在肾小球还是在肾小球原位形成则仍待解决。为了进一步评价循环中免疫复合物(CIC)在 APSGN 发病机理中的作用,作者对61例APSGN 患者和13例 A 族链球菌感染的脓疱病病人分别用 C_1q 法和胶固素固相 ELISA(K)法测定 CIC水平,并以20名正常人作对照。61例 APSGN 病人,男40例,女21例,年龄2～74岁,所有病人肾炎发病前均有链球菌感染病史,抗“O”升高。自感染至 CIC 检测时间为9～66天,自肾炎发病至检测时间为1～22天,平均7天。13例脓疱病人从皮肤溃疡处均分离出 A 族链球菌,但无蛋白尿及血尿,血清 C_3正常。20名对照者均为健康医学生。CIC 测定:无论是用固相 C_1q 测定法还是用固     

感染后肾小球肾炎急进型

急性感染后肾小球肾炎多数呈良性临床经过,只有少数病例由于肾小球囊壁上皮细胞新月体大量形成,造成肾功能急剧损害,临床上迅速出现急进性肾炎(RPGN)的征象。这种由感染引起的免疫复合物介导的RPGN,亦称感染后肾小球肾炎的急进型。     

霉酚酸酯对狼疮性肾炎治疗作用的研究进展

狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮常见的并发症,传统的治疗以环磷酰胺和糖皮质类固醇激素为主,但部分患者反应不佳及其毒副作用限制了环磷酰胺的应用。霉酚酸酯是近年开发出来的一种新型免疫抑制剂,多项临床试验结果表明霉酚酸酯在狼疮性肾炎的诱导和(或)维持治疗阶段均能有效及安全地控制狼疮活动,减少蛋白尿,降低血清中自身抗体滴度,改善肾脏病理等,其副作用相对较少,并且没有致突变作用。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊治

目前认为 ,乙型肝炎病毒 ( HBV)感染除与原发性肾小球肾炎中的膜性肾病 ( MGN)、膜增生性肾炎 ( MPGN)、系膜增生性肾炎 ( Ms PGH )有关外 ,也可能与 Ig A肾病( Ig AN)、狼疮肾炎 ( L N)的发病有关。1　 HBV相关性肾炎的发病机理大多数学者认为 ,HBV相关肾炎的发生机理是免疫介导性损伤与病毒直接侵犯脏共同所致。研究发现肾脏组织中HBV相关性免疫物质的沉积和 HBV抗原血症呈正相关 ,大部分乙型肝炎病毒相关性膜性肾病 ( HBV- MGN)患者血清中存在免疫复合物。血清中 HBa Ag复合物含量 ,与病程迁延有密切关系。HBV的三种抗…     

免疫复合物性肾炎肾小球硬化发生机理的新认识

免疫复合物性肾炎肾小球硬化发生机理的新认识胡伟新关键词免疫复合物性肾炎肾小球硬化发病机理中图法分类号Ｒ６９２．６肾小球疾病最后的结局是肾小球硬化，细胞外基质（ＥＣＭ）成分的堆积是肾小球硬化发生的主要原因。以往对肾小球硬化的研究重点在于ＥＣＭ产生的量及...     

抗髓过氧化物酶-抗中性粒细胞胞质抗体特性对其相关性血管炎发病及病情变化的影响

抗髓过氧化物酶 ANCA（myeloperoxidase-antineutrophil cytopasmic antibody,MPO-ANCA）是 ANCA 相关性血管炎（antineutrophil cytopasmic antibody associated vasculitis,AAV）的主要自身抗体之一,是我国 AAV 患者血清中最主要的自身抗体。临床研究报道,MPO-ANCA 阳性母亲通过自身抗体的胎盘传递,导致新生儿出现 MPO-ANCA 相关性血管炎（MPO-ANCA associated vasculitis,MPO-AAV）的临床表现（肾小球肾炎和肺出血）[1]。另有临床分析研究证明 AAV 患者 MPO-ANCA 滴度与肾小球新月体形成数目及疾病的活动性相关[2-3]。因抗体的致病性研究不能直接进行人体试验,为获得MPO-ANCA 是 MPO-AAV 致病抗体的直接证据,Xiao 等[4]用纯化 MPO-ANCA 被动免疫 Rag2（-/-）小鼠,诱导该鼠出现坏死性寡免疫复合物性肾小球肾炎,部分合并肺毛细血管炎;2009年 Little 等[5]运用人 MPO 主动免疫 WKY 小鼠,发现1600μg/kg 人 MPO 成功诱导 WKY 鼠出现寡免疫复合物性肾小球肾炎及肺出血。体外试验研究结果显示,MPO-ANCA可通过激活中性粒细胞和血管内皮细胞、促进中性粒细胞趋化黏附和脱颗粒等炎症反应,导致 AAV 的临床损害[6-8]。 MPO-AAV 患者的临床损害累及肾、肺、神经系统、眼、耳、鼻等多系统。由于临床损害的不同,MPO-ANCA 相关性血管炎患者的临床诊断包括显微镜下多血管炎、特发性坏死性新月体肾小球肾炎等[9],此外 MPO-ANCA 尚存在于肉芽肿性多血管炎[10]、其他 CTD（如 RA、SLE 等）、甚至健康人群的血清中[11]。还有研究结果显示, MPO-ANCA 滴度并不能完全代表 MPO-AAV疾病活动性或严重程度,部分病情复发患者 MPO-ANCA 呈现阴性,而部分病情缓解期患者 MPO-ANCA 滴度呈现持续上升[12-13]。因此,MPO-ANCA 作为致病性自身抗体,其导致AAV 的发生和发展过程应受到多种因素的影响,对此深入了解,将有助于进一步提高对 MPO-ANCA 相关性血管炎患者发病机制及复杂临床表现的认识。     

糖皮质激素对原发性肾小球肾炎患者一氧化氮的影响

近年研究表明一氧化氮(NO)在肾小球肾炎的发病过程中可通过细胞毒作用、介导细胞外基质合成等发挥重要作用。本研究的目的是研究糖皮质激素在治疗肾小球肾炎过程中对NO的影响。　　对象和方法一、研究对象:原发性肾小球肾炎36例,男性22例,女性14例,平均年龄216±73岁。强的松治疗剂量为每日1mgkg体重,治疗1月后24小时尿蛋白定量下降超过50%为激素敏感组(27例),否则为激素不敏感组(9例)。治疗中不使用可能影响NO水平的血管扩张药物及含精氨酸药物。二、方法:NO检测运用Griess反应原理测定血液中NO降解产物NO2的浓度。测定结果采用t检验…     

狼疮肾炎患者氧化损伤及抗氧化功能的评价

狼疮肾炎 (ｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ,ＬＮ)是一种免疫复合物介导性炎症 ,免疫复合物的沉积可激活炎症细胞释放大量的一氧化氮 (ＮＯ)、超氧阴离子和其他活性氧自由基 (ＲＯＳ) ,使机体产生氧化损伤 ,加重肾脏损害[1] 。而泼尼松与大剂量环磷酰胺冲击 (Ⅳ ＣＴＸ)治疗对机体氧化损伤及抗氧化水平的影响国内外未见报道。我们检测ＬＮ患者在泼尼松及Ⅳ ＣＴＸ治疗前后血中ＮＯ、脂质过氧化物 (ＬＰＯ)、超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)、谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ ｐｘ)和谷胱甘肽 (ＧＳＨ)的含量 ,旨在探讨上述治疗方法对ＬＮ患者血清氧化指标…     

肾小球肾炎发病中的免疫机制缺陷

累积的证据表明,大多数人和动物的肾小球肾炎都有抗原-抗体复合物在肾小球沉积,故称为免疫复合体疾病(ICD)。产生免疫复合物肾炎必须具有足够的抗体能与抗原反应生成免疫复合物,但又不过快地清除抗原,因此,Soothill认为肾炎的产生是免疫反应无效,即抗体未能清除抗原所致。在有抗体反应时抗原仍能持续存在的情况可见于:①反复输入抗原;②细胞因过敏性损害而不断释放自身抗原;