老年急性脑梗死患者VEGF和GFAP水平的动态变化

脑梗死的发病机制仍不清楚。研究发现一些多肽因子如成纤维细胞生长因子(bFGF)、转移生长因子(TGF-β)及炎性细胞因子如白细胞介素-4(IL-4)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等在脑梗死后急性期明显增加,并且不同时间阶段其作用也不同。本文通过对老年急性脑梗死患者连续测     

急性脑梗死患者血清GFAP和S100-β蛋白水平的动态变化研究

目的 探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100-β蛋白在急性脑梗死发病中的作用及与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系.方法 应用ELISA方法连续测定急性脑梗死患者发病后3 d、7 d和14 d GFAP和S100-β蛋白血清浓度,并研究其与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系.结果 GFAP血清水平在脑梗死发病3 d、7 d和14 d均高于对照组,并且GFAP高峰时间在发病第7天,并持续增高到发病后14 d;S100-β蛋白高峰时间在发病第3天,并在发病后7 d、14 d恢复正常.GFAP的血清浓度与梗死灶的大小、神经功能缺损程度相关;S100-β蛋白与大梗死灶及重型脑梗死有关.结论 GFAP和S100-β蛋白血清浓度在急性脑梗死患者中明显增高,表明GFAP和S100-β蛋白在发病早期参与了脑梗死病理生理过程,并可能参与了修复过程.     

脑脉利颗粒联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制

目的 探究脑脉利颗粒联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及患者血清炎性因子、神经功能指标、血管内皮功能指标的变化。方法 选取92例急性脑梗死患者随机分为对照组、观察组各46例,两组性别、年龄、病程、临床症状体征等基线资料比较差异均无统计学意义。对照组给予尤瑞克林治疗,观察组在对照组基础上给予脑脉利颗粒治疗,连续治疗20 d。治疗前及治疗结束后15 d检测两组血清炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6(IL-6)]、神经功能指标[血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、中枢神经特异蛋白（S100β）、脑源性神经营养因子（BDNF）]、血管内皮功能指标[血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)]水平。观察两组临床疗效及不良反应发生情况。结果 治疗前两组血清炎性因子、神经功能指标、血管内皮功能指标比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。治疗结束后15 d,观察组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6、NSE、S100β、ET-1、sICAM-1水平低于对照组,BDNF、VEGF水平高于对...     

促红细胞生成素对急性脑梗死患者血清的MMP-9、TNF-α、VEG影响及疗效观察

促红细胞生成素(EPO)作为新的神经保护因子,其对脑血管病的神经保护的研究逐渐成为热点,但对于急性脑梗死的脑保护性研究较少.我们将重组人促红细胞生成素( rHu-EPO)作为辅助用药应用于急性脑梗死患者,观察临床疗效;同时监测患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨其作用机制.     

血塞通对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度影响的临床研究

目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。     

血清IL-6、IL-8、TNF-α表达与急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P＜0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P＜0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P＜0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P＜0.05;r=0.541,P＜0.01;r=0.646,P ＜0.01;r =0.305,P＜0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估.     

急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8和瘦素水平变化

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和瘦素(LP)水平变化情况对老年急性脑梗死患者的临床意义。方法选取2009年5月至2010年11月于我院住院治疗的老年急性脑梗死患者48例作为观察组,在我院体检的健康人48例作为对照组,分别于入院后第1、3、7天早6:00～8:00采集静脉血5 ml,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-8和LP含量。结果观察组患者血清TNF-α、IL-8和LP含量明显高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。三者含量到达高峰的时间各不相同,在时间上具有波动性。结论 IL-8直接参与急性脑梗死患者的病情发展过程,TNF-α和LP升高是急性脑梗死发病的危险因素,对预防和治疗急性脑梗死具有较高临床价值。     

血清炎症因子与急性脑梗死出血性转化的相关性研究

目的探讨血清炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、内皮素(ET)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与急性脑梗死出血性转化的相关性。方法选择2011年10月—2015年6月我院收治的236例脑梗死病人,其中脑梗死出血性转化病人(出血性转化组)87例,无出血转化病人(无出血性转化组)149例;并选取同期年龄性别匹配的正常对照者(正常对照组)40名。采用酶联免疫(ELISA)方法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1和MCP-1水平,进行多元回归分析急性脑梗死出血性转化的主要危险炎症因子。结果多元logistic回归分析结果显示:IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1为脑梗死出血性转化的危险因素。结论 IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1为脑梗死出血性转化的危险因素。     

S100B蛋白、白细胞介素-1β和C反应蛋白在脑梗死急性期的表达

目的探讨S100B蛋白(S100B)、白细胞介素(IL)-1β和C反应蛋白(CRP)在脑梗死急性期的表达,关注其临床意义。方法 180例急性脑梗死患者作为观察组,经体检证实为无明显器质性疾病的成人30例作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测两组血清中S100B、IL-1β和CRP的表达。结果观察组血清中S100B、IL-1β和CRP的表达明显高于对照组。观察组中S100B、IL-1β和CRP的表达与脑梗死灶大小密切相关,S100B的表达与预后密切相关。线性相关分析显示S100B、IL-1β和CRP的表达无明显相关性。结论 S100B、IL-1β和CRP在脑梗死急性期患者血清中的表达升高,参与病变的形成和进展。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP含量动态变化研究

目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、C-反应蛋白(C-reactive protein CRP)含量变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法抽取33例急性脑梗死患者发病3d内、7d和14d时的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)测定血清IL-1β的水平,免疫速率散射比浊法测定血清CRP水平,并与30名健康对照组比较。结果急性脑梗死患者发病3d内、7d和14d时血清IL-1β、CRP水平均显著高于正常对照组(P<0.05),其中发病3d内水平最高,随时间推移及治疗的介入,炎症因子水平逐渐下降;3d内测定的不同梗死体积患者血清IL-1β、CRP含量存在显著性差异(P<0.05);直线相关分析表明二者之间存在正相关。结论急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP水平明显升高,并与急性脑梗死的体积密切相关,对炎症反应的干预治疗可能有利于减轻缺血性脑损害。     

血清血管内皮生长因子与老年人急性冠状动脉综合征关系探讨

目的观察老年急性冠状动脉综合征(ACS)及中年ACS患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平是否存在差别,为老年ACS的防治提供一种新的方法。方法选择年龄>65岁的老年冠心病患者60例,其中稳定型心绞痛(SAP)30例(A组),ACS患者30例(B组)。选择中年ACS患者30例(C组),中年健康人30例(D组),均于入院第3天抽取空腹静脉血测定血清VEGF及IL-1β的水平。结果B组及C组的血清VEGF及IL-1β的水平明显高于A组及D组,差异具有统计学意义(P<0.01)。C组的血清VEGF及IL-1β的水平高于B组,差异亦具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。ACS患者血清IL-1β及VEGF的水平具有正相关关系。结论老年ACS及中年ACS的血清VEGF及IL-1β的水平均高于SAP患者及中年健康人,这是由于发病时心脏缺血缺氧所致,但老年ACS的血清VEGF及IL-1β的水平低于中年ACS,这是由于衰老影响了血清VEGF及IL-1β的含量。ACS患者血清IL-1β及VEGF的水平具有正相关关系。     

老年皮肤恶性黑色素瘤病人基质金属蛋白酶、内皮生长因子及相关血清因子水平分析

目的探讨老年皮肤恶性黑色素瘤病人基质金属蛋白酶(MMPs)、内皮生长因子(VEGF)及相关血清因子的表达水平。方法选取我院收治的35例老年恶性黑色素瘤病人作为黑色素瘤组,同期的35例老年普通色素痣病人作为对照组。采用免疫组化技术检测MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、VEGF-A、VEGF-C、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在2组病人中的阳性表达率,酶联免疫吸附法测定白细胞介素-23(IL-23)及S100蛋白含量。结果黑色素瘤组MMP-2、MMP-9、TIMP-2、VEGF-A、VEGF-C及VEGFR-3的阳性表达率与对照组相比,均显著升高(P0. 05); IL-23及S100蛋白含量也显著高于对照组(P0. 05),且均随着分期升高而升高。结论老年皮肤恶性黑色素瘤病人存在MMPs及其抑制剂、VEGF及其受体、IL-23及S100蛋白的表达异常,临床中应加强对此类因子的检测,以便准确判断病人病情。     

不同时期类风湿关节炎患者血清炎性因子的变化及临床意义

目的探讨不同时期类风湿关节炎(RA)患者血清炎症因子的变化及临床意义。方法 90例RA患者根据RA患者病情评价(DAS28)分为活动组(46例)和缓解组(44例),同时抽取体检正常患者50例为对照组,所有受试者抽取空腹外周静脉血5 ml分离血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-10表达,同时观察常规检测指标,分析血清炎症因子表达变化及临床意义。结果 3组血清TNF-α、VEGF、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其中活动组均高于对照组(P<0.05),缓解组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平高于对照组(P<0.05)。TNF-α、VEGF、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10血清炎症因子分别与晨僵时间、关节肿胀指数、压痛指数、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、DAS28存在正相关关系(P<0.05)。结论 RA病情可能与血清炎症因子介导的免疫反应密切相关,监测血清炎症因子在评估RA病情严重程度和预后及治疗效果评价中具有重要临床价值。     

开窍醒神法对急性缺血性脑卒中病人神经功能、S100B蛋白及VEGF表达的影响

目的探讨开窍醒神法对急性缺血性脑卒中病人神经功能、S100B蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将110例急性缺血性脑卒中病人随机分为观察组(55例)和对照组(55例),对照组给予西医对症常规治疗;观察组在对照组治疗基础上给予开窍醒神法治疗,两组均治疗14 d后观察临床疗效,比较两组中医证候积分、神经功能、生活能力、S100B蛋白、VEGF表达及相关炎性因子水平。结果观察组总有效率为94.55%,高于对照组的74.55%(P0.05);治疗后观察组半身不遂、言语不利、肢体麻木、口舌歪斜积分低于对照组(P0.05);观察组的神经功能美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,而生活能力改良Barthel指数评分高于对照组(P0.05);观察组S100B水平低于对照组(P0.05),VEGF水平高于对照组(P0.05);观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)水平低于对照组(P0.05)。结论开窍醒神法治疗急性缺血性脑卒中临床疗效明确,可降低中医证候积分,改善神经功能和生活能力,其机制可能与调控S100B蛋白及VEGF表达、降低炎性因子水平有关。     

奥拉西坦对脑梗死老年患者血清中S100β蛋白和肿瘤坏死因子-α含量的影响

<正>脑梗死发病率较高,且多发生在年龄>55岁的人群,致残率较高,男性显著高于女性〔1〕。脑梗死患者会出现不同程度的运动障碍以及智力障碍等,而轻度的认知功能障碍往往不会及时地被发现。有临床研究证实,脑梗死患者出现智力、运动等障碍,与血清中的S100β及肿瘤坏死因子(TNF)-α有关〔2〕。本研究观察奥拉西坦对老年脑梗死患者血清中S100β蛋白和     

2型糖尿病脑梗死患者脂蛋白相关磷脂酶和S100β与颈动脉斑块相关研究

目的探讨2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及S100β与颈动脉斑块性质的相关性研究。方法回顾性分析我院收治的126例2型糖尿病合并急性脑梗死患者(A组),其中不稳定斑块64例,稳定斑块42例,无斑块20例。同期选择急性脑梗死患者60例(B组)及健康体检者60例(C组)。检测入院次日空腹Lp-PLA2、IL-1β、IL-6、S100β、血糖、糖化血红蛋白水平,用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损,计算脑梗死体积,并进行分析。结果 A组Lp-PLA2、IL-1β、IL-6水平高于B组和C组[(337.86±94.67)μg/L vs(264.73±84.66)μg/L、(156.35±57.92)μg/L,(48.77±9.45)ng/L vs(35.02±7.03)ng/L、(10.02±5.77)ng/L,(30.12±5.45)ng/L vs(18.03±4.89)ng/L、(9.03±6.03)ng/L,P0.05],B组Lp-PLA2、IL-1β、IL-6水平高于C组;A组NIHSS评分和脑梗死灶体积和S100β水平均高于B组(P0.05)。A组不稳定斑块Lp-PLA2、IL-1β、IL-6、S100β、空腹血糖及糖化血红蛋白水平高于稳定斑块和无斑块患者(P0.05);A组颈动脉斑块性质与空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、Lp-PLA2、IL-1β、IL-6呈正相关。结论Lp-PLA2、IL-1β、IL-6和S100β可为2型糖尿病合并急性脑梗死患者病情评估、临床治疗及预后判断提供参考。     

进展性脑梗死外周血炎症免疫因子mRNA表达的临床研究

目的探讨急性进展性脑梗死与炎症免疫因子基因表达的关系。方法对38例进展性脑梗死、90例非进展性脑梗死患者进行白介素-6(IL-6)、白介素-1 0(IL-1 0)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达测定。结果进展性脑梗死组IL-6、IL-10mRNA表达水平明显异常于非进展性脑梗死组(P0.05)。IL-6mRNA表达水平是脑梗死进展的危险因素。结论外周血炎症免疫因子基因表达水平的异常与进展性脑卒中密切相关,可能参与进展性脑梗死的发病过程中。     

老年颅内海绵状血管瘤患者围术期血清VEGF、TGF-α、TNF-α、IL-6及CRP水平变化规律

颅内海绵状血管瘤常在儿童期或青春期增大,成人期增大不明显,为良性病变,手术治疗能有效地防止出血和控制癫痫的发作,多数患者手术后能够恢复正常的工作或学习[1].本文观察老年颅内海绵状血管瘤患者围术期血清血管内皮生长因子(VEGF)、人转化生长因子(TGF-α)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及C反应蛋白(CRP)水平的变化规律.     

阿尔茨海默病患者血清中血管内皮生长因子和炎症因子相关性研究

目的检测阿尔茨海默病（AD）患者血清中VEGF和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,探讨AD患者血管源性机制。方法实验分为3组：正常组、血管性痴呆（VD）组、AD组。双抗体夹心ELISA法测定VEGF和TNF-α,放射免疫法检测IL-1β、IL-6,MMSE评分。结果AD组、VD组与正常组比较TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显增高（P〈0.01）;AD、VD与正常组比较VEGF浓度降低（P〈0.01）;AD组与VD组比较VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6浓度无明显差别（P〉0.05）;全部AD、VD患者MMSE评分与VEGF浓度值具有正相关性,全部AD、VD患者MMSE评分与TNF-α、IL-1β、IL-6浓度值具有负相关性。结论炎症和血管修复功能的降低共同参与了AD和VD的发病机制,初步证实了AD的血管源性发病机制。     

脑梗死溶栓前后血浆生长因子和低氧诱导因子含量的变化

目的探讨急性脑梗死患者溶栓前后血浆血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子lα(HIF-lα)及肝细胞生长因子(HGF)水平的变化情况。方法选择急性期脑梗死患者20例为溶栓组,同期选择健康体检者20例为对照组。对照组体检时,溶栓组尿激酶动脉溶栓前后,采用ELISA方法检测血浆VEGF、HIF～1α及HGF水平。结果溶栓组患者溶栓前血浆VEGF、HIF-1α及HGF水平虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),溶栓后VEGF、HIF-lα及HGF水平低于溶栓前,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者溶栓前后VEGF、HIF-lα及HGF水平变化虽无统计学意义,但其变化说明,与脑梗死的形成及尿激酶溶栓过程有关。