脑出血后继发性脑损伤的细胞凋亡机制研究进展

近年来研究表明，脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后脑损伤不仅是由于血肿的占位效应及血肿对周围脑组织的直接破坏，继发性脑损伤也是出血后脑损伤的主要原因。细胞凋亡在脑出血后继发性脑损伤中起着重要作用。本文主要就脑出血后继发性脑损伤细胞凋亡机制的研究进展作一综述。     

弥漫性脑损伤后低血压及高热对鼠脑血栓素A2与前列环素代谢…

目的：探讨二次脑创伤（如低血压与高热）后大鼠脑血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）的代谢变化及意义。方法：在Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血造成低血压，及高热形成二次脑创伤。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑损伤组、单纯二次脑创伤组及脑损伤合并二次脑创伤４组。所有动物均实施同步生理监护，伤后４小时检测脑内ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６－酮     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

背景：近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多，但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少。水通道蛋白4在脑组织含量最高，并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死．脑肿瘤等所致的脑水肿形成。 目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，分析利多卡因对脑水肿的治疗作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：青岛大学医学院附属医院麻醉科。 材料：实验于2004—01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，模型组和治疗组各30只，再分为脑损伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点组，每个时间点各5只。 方法：采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型，正常组仅做相应部位的手术致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠分别于致伤后1，4．6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，每个时间点5只大鼠首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；模型组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。脑损伤后5d采用于湿重法计算脑含水量。免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达（吸光度值）、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变。 主要观察指标：①各组大鼠的脑含水量。②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达。⑧各组大鼠脑组织的病理学结果。 结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，65只大鼠全部进入结果分析。①与模型组比较，大鼠脑损伤后6h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1h：（81．09&;#177;0．29）％，（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[脑损伤后4h：（81.34&;#177;0.35）％，（83.31&;#177;0．48）％，P〈0．05];[脑损伤后6h：（82．01&;#177;0．21）％．（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与模型组比较，治疗组脑损伤后1，4．6h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1h：（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[脑损伤后4h：（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[脑损伤后6h：（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。与模型组比较，脑损伤后12，24，48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义俨〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞．脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后6h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显。 结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠重度脑创伤中的表达及意义

【目的】研究大鼠重度脑创伤后脑组织基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase,MMP-9）mRNA的表达,探讨其在脑创伤中的作用。【方法160只健康成年SD大鼠随机分为假手术组和脑创伤组,每组又按处死时间点即伤后4h、1d、3d、5d和7d分为五个亚组,每亚组6只。取伤区脑组织用干湿重法测含水量、反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测MMP-9mRNA和电镜检查。【结果】大鼠重度脑创伤后脑组织含水量和MMP-9mRNA在伤后4h开始升高,1d达高峰,持续至3d,然后下降,7d达最低;除7d外脑组织含水量和MMP-9mRNA均明显高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】大鼠重度脑创伤诱导MMP-9mRNA表达,MMP-9可能参与了脑水肿的形成,在脑创伤后继发性脑损伤中起重要作用。     

弥漫性脑损伤后低血压及高热对鼠脑血栓素 A_2 与前列环素代谢的变化

目的：探讨二次脑创伤（如低血压与高热）后大鼠脑血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）的代谢变化及意义。方法：在Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血造成低血压，及高热形成二次脑创伤。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑损伤组、单纯二次脑创伤组及脑损伤合并二次脑创伤４组。所有动物均实施同步生理监护，伤后４小时检测脑内ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量。结果：伤后４小时，与假手术组比较，脑损伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化；单纯二次脑创伤组仅６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量升高（Ｐ＜０．０５）；合并二次脑创伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量均显著升高（Ｐ均＜０．０５），但ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值下降。结论：原发脑损伤后，合并低血压与高热可使ＴＸＡ２大量生成，通过引起脑血管痉挛及微血栓形成，增加脑微循环阻力，导致脑缺血、缺氧而加重原发性脑损伤。     

硫酸镁对急性脑损伤后同型半胱氨酸的作用研究

目的通过研究硫酸镁对大鼠急性脑损伤后血浆中同型半胱氨酸（homcysteine,Hcy）水平的影响,探讨硫酸镁对大鼠急性脑损伤的作用及机理。方法建立大鼠急性脑损伤模型,采用化学定量法对大鼠急性脑损伤后血浆中的Hcy含量进行检测。结果大鼠脑损伤后血浆中的Hcy在伤后30rain较对照组升高（P〈0．05）,2h后较对照组升高显著（P〈0．01）,6h开始下降,24h降至基础水平。硫酸镁治疗组在伤后2h,6hHcy含量较损伤组明显降低（P〈O．01,0．05）,说明硫酸镁对脑损伤早期具有治疗作用。结论Hcy水平升高可造成大鼠血脑屏障损伤,而硫酸镁对高同型半胱氨酸血症有一定的治疗作用。     

创伤性脑损伤后AQP4表达与血脑屏障通透性的关系

【目的】研究创伤性脑损伤（TBI）后水通道蛋白04（AQP4）的表达变化与血脑屏障（BBB）通透性之间的关系。[方法】健康成年Wistar大鼠,随机分成TBI组和假手术（S0）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。S0组除不予以撞击外,其余操作与TBI组相同。分时段取脑,观察以下指标：①测创伤脑组织中伊文氏蓝（EB）外渗量;②透射电镜下观察创伤后BBB和细胞的超微病理改变;③免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化;④氯化三苯四唑染色后,用图像分析软件测定每张脑片的面积和坏死区面积。【结果]BBB通透性、超微病理变化和坏死区体积百分比在s0组中变化不大。脑损伤后,BBB通透性增加,其增加有两个高峰,分别在TBI后12h和TBI后3d,以后者更明显。透射电镜下可见血管及其周围神经元、胶质细胞的超微结构有明显改变,在TBI后3d改变最明显。脑损伤后脑组织坏死区体积百分比增加,最大值也在TBI后3d。免疫组化和原位杂交显示,脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调,1d达高峰,持续至3d后下降,7d接近S0组水平。【结论】大鼠TBI后BBB通透性的增加与脑水肿的形成密切相关;TBI后BBB通透性增加,可能与AQP4表达上调有关,两者的变化影响TBI后脑水肿的发生、发展。     

右甲吗喃对大鼠脑损伤后血脑屏障保护作用的实验研究

目的：研究Ｎ甲基Ｄ门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体非竞争性拮抗剂——右甲吗喃对大鼠脑创伤后血脑屏障的保护作用。方法：利用伊文思蓝（ＥＢ）只透过血脑屏障的特点，于大鼠脑损伤前３０分钟及伤后１０分钟、２小时腹腔内注射右甲吗喃（１０ｍｇ／ｋｇ），伤后６小时测定脑半球ＥＢ含量并进行统计学分析。结果：伤前３０分钟及伤后１０分钟应用右甲吗喃可显著降低伤侧脑半球ＥＢ含量（Ｐ均＜０．０１），伤后２小时用药与生理盐水对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；伤前３０分钟与伤后１０分钟、伤后１０分钟与伤后２小时用药比较均有非常显著性差异（Ｐ均＜０．０１）。结论：脑损伤后２小时以前应用右甲吗喃对血脑屏障损伤具有防治作用。     

多模态磁共振成像诊断创伤半暗带的研究进展

创伤半暗带是存在于创伤性脑损伤后损伤核心区外周的一可挽回区域,是影响脑损伤患者预后和后期生活质量的一个重要因素。临床通过早期诊断、及时治疗创伤半暗带,可有效阻止其内的脑组织向有害方向发展,从而达到降低创伤性脑损伤所致的高致残率。多模态磁共振成像技术是一种广泛应用于颅脑疾病诊断的手段,具有分辨率高、精确度高、无侵袭性等优点。利用多模态磁共振技术（弥散加权成像、脑灌注成像、动脉自旋标记成像、磁敏感加权成像及磁共振波谱）能了解创伤半暗带的存在、范围以及其内的物质与能量代谢情况等,为临床选择治疗方案及评估疗效与预后提供客观的影像学依据。随着多模态磁共振技术的发展,界定创伤半暗带的磁共振方法也出现了多样化。本文主要就创伤半暗带与脑损伤病理生理机制、多模态磁共振成像序列、多模态磁共振成像评估创伤半暗带等方面进行综述。      

纳络酮对脑损伤大鼠血浆及海马匀浆中血管活性肠肽含量的影响

探讨纳络酮对脑损伤后海马神经元是否具有保护作用。用放射免疫测定法（ＲＩＡ）检测脑损伤后大鼠血浆及海马匀浆中血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量变化。结果：血浆和海马匀浆的ＶＩＰ含量及海马神经元坏死数在脑损伤组均明显升高，纳络酮治疗组则均明显下降。推测ＶＩＰ可能与脑损伤后海马缺血再灌注及神经元坏死有重要关系；而纳络酮可通过减轻ＶＩＰ引起的缺血再灌注损伤，起到对海马神经元的保护作用。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，探讨利多卡因脑保护作用的途径。方法：实验于2004-01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，对照组和治疗组各30只，再分为伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点，每个时间点各5只。采用Feeney法自由落体建立脑损伤动物模型，正常对照组仅做右顶叶相应部位的颅骨开窗不以落体法致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠致伤后1，4，6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；对照组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。第4天用干湿重法测定大脑半球含水量、免疫组织化学法测定水通道蛋白4、光镜下观察细胞形态学改变。结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，大鼠65只全部进入结果分析。①与对照组比较，大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[（81．09&;#177;0．29），（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[（81．34&;#177;0．35），（83．31&;#177;0．48）％，P〈0．05]；[（82．01&;#177;0．21），（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与对照组比较，大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低水通道蛋白4的表达[（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。脑损伤后12h、24h、48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性（P〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后1，4，6h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组减少不明显。结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

神经型一氧化氮合酶对脑损伤后神经细胞凋亡的影响

目的：探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOS）对神经细胞凋亡的影响及其相关机制。方法：180只SD大鼠随机分成以下三组：假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑（7-NI）组，此三组分别划分为伤后3，6，12，24，48，72h六个时相组，每个时相组均为10只大鼠，采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型，运用原位末瑞标记TUNEL法和免疫组化法，观察三组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2的表达情况。结果：（1）假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞。（2）脑创伤组，伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞，先上升后下降。（3）7-NI组，伤后6，12，24h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升（同脑创伤组比较P〈0．05）。结论：在脑损伤的早期，nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡。     

干细胞在神经创伤修复中的应用

背景：干细胞具有很强的增矾和分化能力,已在神经组织损伤修复方面展示了不可估嚣的临床应用前景。但是,目前有关神经干细胞的组织来源、定向诱导分化、移植技术和神经功能修复的功能判定等方面尚存在诸多难题。目的：阐述干细胞在神经创伤修复中的应用研究进展。方法：检索干细胞在神经创伤修复应用中的相关研究文献,检索词为“干细胞（stem cell）,骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells）,神经干细胞（neuralstem cell）,胚胎干细胞（embryonicstemcell）,脂肪干细胞（adipose-derivedstemcells）,脐血干细胞（umbilicalcordbloodstemcells）,成体干细胞（adultstemcells）,脑损伤／创伤性脑损伤（traumaticbraininjury）,脊髓损伤（spinalcordinjury）,神经创伤（traumaticnerveinjury）,生长因子（growthfactor）,修复（repair）”,语言分别设定为中文和英文,对骨髓间充质干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞、脐血干细胞及脂肪干细胞在神经创伤修复中的应用研究进行深入分析。结果与结论：干细胞是一具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的特殊细胞,其最显著的生物学特性是既有自我更新的能力,又具有多向分化的潜能。日前,已经从许多组织或器官中成功地分离出,其中包括胚胎干细胞,造血干细胞和骨髓间质干细胞等。此外,还有近来研究渐多的神经干细胞、肌肉干细胞、成骨干细胞、内胚层干细胞及视网膜干细胞等。干细胞的多向分化潜能为神经创伤修复开辟了新的途径,其在脑损伤以及脊髓损伤后的神经修复以及功能重建的研究方面已取得很大的进展,被认为具有广阔的应用前景,与之相关的问题均有待于进一步的研究。     

高压氧对脑损伤小鼠脑组织的保护作用及其对沉默信息调节因子1表达的影响

目的 探索高压氧（HBO）对创伤性脑损伤（TBI）小鼠脑组织的保护作用及其调控内源性神经保护因子沉默信息调节因子1（SIRT1）的作用。 方法 将60只昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、TBI组和HBO治疗组,每组20例。将TBI组和HBO治疗组小鼠进行重物下落击打法建立闭合性脑损伤模型,对照组仅制作假手术模型（即仅切开小鼠头皮后去除骨窗而不致脑损伤）。HBO治疗组小鼠在击打后1h开始进行HBO治疗,HBO治疗方案为先纯氧洗舱10min,使舱内氧浓度达90%以上,然后匀速加压20min,至0.25MPa（2.5TAT）,稳压吸氧60min,最后匀速减压20min出舱,每日2次,共持续5d,治疗10次。对照组和TBI组小鼠置于高压舱内仅以空气通风,不给予HBO治疗。分别于创伤后1h及创伤后第1～5天,对各组小鼠进行神经功能缺损（NSS）评分;分离脑组织进行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色计算脑梗死面积,分离培养小鼠皮质神经元进行细胞免疫荧光和免疫印迹法检测SIRT1的表达情况。 结果 ①TBI组和HBO治疗组小鼠在创伤后1h的NSS评分差异无统计学意义（P>0.05）。创伤后,TBI组小鼠的行为能力、平衡和警觉性等显著下降,伤后第1天,NSS评分上升为（8.55±1.24）分,随后2～5d,TBI组小鼠NSS评分逐渐下降,至创伤后第5天NSS评分为（4.06±0.54）分;而HBO治疗组小鼠NSS评分在开始治疗后显著低于TBI组,至创伤后第5天NSS评分下降至（2.11±0.43）分,且与TBI组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。②创伤后第2天TBI组和HBO治疗组小鼠的脑梗死率分别为（27.60±2.34）%和（24.60±2.34）%,明显高于对照组［（1.83±0.12）%］,且与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;HBO治疗组小鼠在创伤后1h开始接受HBO治疗,随着时间的推移,脑梗死面积开始逐渐减少,至创伤后第5天,脑梗死面积减少至（9.58±1.22）%,与TBI组同时间点［（28.50±2.82）%］比较,差异有统计学意义（P<0.01）。③免疫印迹法检测显示,TBI组小鼠的脑内SIRT1表达显著下降至（48.70±9.20）%,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;而HBO治疗组小鼠经5d的HBO治疗后,SIRT1蛋白表达恢复至（80.6±15.2）%,与TBI组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗TBI小鼠可以明显增强小鼠脑内SIRT1的表达,显著降低TBI小鼠的NSS评分和脑梗死面积。     

MR灌注加权成像评估创伤性脑损伤血脑屏障改变研究进展

血脑屏障（BBB）破坏是创伤性脑损伤（TBI）所致重要病理变化之一，及时治疗及判断预后具有重要临床意义。目前监测TBI后BBB改变越来越受到重视。本文对TBI后BBB改变、MR灌注加权成像（PWI）及MR PWI研究TBI进展进行综述。     

神经干细胞移植在脑损伤治疗中的应用

背景：成年鼠脑纹状体中已分离出具有分化成神经元及各种胶质细胞潜能的神经干细胞后,医学工作者试图从中寻找新思路用于脑损伤的治疗。目的：总结神经干细胞移植对治疗脑损伤中的作用及其前景。方法：电子检索EMbase（1980-01/2011-04）,MEDLINE（1966-01/2011-04）,中国生物医学文献数据库（CBM,1978/2011-04）和中国期刊全文数据库（CNKI）,筛查相关文章的参考文献。中文检索词＂神经干细胞,脑损伤,脑卒中,脑梗死＂,英文检索词＂neural stem cells,brain injury,stroke,cerebral infarction＂,最终纳入符合标准的文献12篇。结果与结论：动物研究结果显示神经干细胞移植可以改善神经功能并且明显降低脑组织炎症反应,沉默NgR基因、GDNF基因修饰和联合移植BDNF可更大程度上恢复神经功能。临床试验发现神经干细胞移植能在一定程度上改善脑卒中患者的后遗症。提示神经干细胞移植在动物实验中获取明显效果,可进一步应用于临床并研究其疗效。     

7-硝基吲唑对大鼠创伤性脑损伤早期脑水肿的影响

目的：探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在创伤性脑损伤（TBI）中的作用。方法：采用落体法大鼠TBI动物模型，观察特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）对TBI早期脑水肿和病理变化的影响。结果：与伤后6h组相比，7-NI能显著减少脑组织含水量和脑组织中Na^＋的含量（P值均〈0．05），而增加K^＋的含量（P〈0．05）．并能改善脑创伤后的病理变化。7-NI的作用可被L-精氨酸逆转．D-精氨酸无效。结论：nNOS来源的一氧化氮对TBI早期起毒性作用，nNOS抑制剂有可能成为治疗继发性脑损伤的新途径。     

氦氖激光血管内照射治疗脑损伤对血液流变学的影响

目的　探讨氦氖激光血管内照射治疗（ＩＬＩＢ） 脑损伤对血液流变学的影响及其作用机理。方法　采用前瞻性临床对照研究,将颅脑外伤患者随机分为：ＩＬＩＢ组（３０ 例） 和对照组（３０ 例）,观察治疗前后的血液流变学变化。结果　与对照组相比,发现ＩＬＩＢ 能明显降低血沉、红细胞压积、全血比粘度、全血比还原粘度、血浆比粘度、红细胞聚集指数（Ｐ＜ ０ ．０５ ～０ ．０１）。结论　氦氖激光血管内照射能有效地改善脑损伤后的血液流变学状态,这对改善微循环,减轻继发性脑水肿和神经功能损伤有重要临床意义。     

托吡酯对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）后托吡酯对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑水肿和脑损伤体积的影响.方法 应用Feeney法制作大鼠TBI实验模型.选取45只成年Wistar大鼠,随机分成假手术组（15只）、对照组（15只）和托吡酯治疗组（15只）.制模成功24h时放免法测定血清NSE含量,2d后干湿重法测脑组织含水量,3d后红四氮唑（TTC）染色法测定脑损伤体积.结果 托吡酯治疗组血清NSE水平[（5.81±2.27）ng/ml]较对照组[（9.76±1.18）ng/ml]显著降低（P＜0.05）.托吡酯治疗组脑水肿[（80.2±0.5）%]较对照组[（91.6±0.6）%]明显减轻（P＜0.05）.托吡酯治疗组脑损伤体积[（18.5±2.5）mm3]较对照组[（37.0±2.6）mm3]明显变小（P＜0.05）.结论 托吡酯可减轻创伤后脑神经元的损害和脑水肿,缩小脑损伤体积.     

代谢型谷氨酸受体在脑损伤后的表达及意义

目的：探讨弥漫性脑损伤（DBI）后大脑皮质代谢性谷氨酸受体（mGluRs)的变化及其意义。方法：SD大鼠随机分为对照组和DBI组,采用Marmarou加速性DBI模型,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究。结果：与对照组相比,DBI组大脑皮质I、Ⅲ组mGluRs(除mGluR6外）阳性神经元表达在伤后12小时开始增加,24小时增加显著（P＜0．01）。病理研究提示,DBI后24小时大脑皮质神经元损伤严重（P＜0．01）,与mGluRs表达变化的时间吻合。结论：I、Ⅲ组mGluRs作用不同,分别具有神经元损害和保护作用;脑损伤后,I组mGluRs表达增加,参与DBI引起的神经元损伤,Ⅲ组mGluRs表达增加,具有神经元保护作用,这为阐明DBI的损伤机制及运用mGluRs激动剂和（或）拮抗剂治疗提供了理论依据。