益气温阳活血方对慢性心力衰竭患者心室重塑相关因子的影响

目的 观察益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑患者血清金属基质蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)、金属基质蛋白酶抑制物1、2(TIMP-1、TIMP-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响.方法 将慢性心衰患者126例随机分为两组,两组均按慢性心力衰竭治疗指南给予常规治疗,治疗组加服益气温阳活血方.两组治疗前后分别以心脏超声检查患者左心室收缩末径(LVESD),舒张末径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF％),以及酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、TNF-α、IL-6含量.结果 3个月后治疗组LVESD、LVEDD明显缩小,LVEF则明显提高,与治疗前比较,差异有显著性意义(P＜0.05).3个月后患者血清MMP-2、MMP-9、TNF-α、IL-6明显降低,而TIMP-1、TIMP-2、则明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 益气温阳活血方可降低MMP-2、MMP-9、TNF-α、IL-6含量,升高TIMP-1、TIMP-2含量,防止心室重塑.     

福辛普利联合螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的 观察福辛普利、螺内酯与常规抗心力衰竭药物联用治疗充血性心力衰竭的疗效.方法 将86例心力衰竭患者随机分为治疗组43例(福辛普利、螺内酯加常规抗心力衰竭药物)和对照组43例(福辛普利加常规抗心力衰竭药物),疗程8周.观察治疗前后临床心功能、心率、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)、血生化指标等变化.结果 两组患者临床心功能均有改善、治疗组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后心率的改善亦优于对照组(P＜0.05);治疗后两组的左室射血分数(LVEF)均有增加,左室舒张末内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)均有减少;治疗后两组LVEF比较(P＜0.05)、两组LVEDD比较P＜0.01、两组LVESD比较P＜0.01.结论 福辛普利联合螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭明显改善心功能、改善左室重塑,治疗有效.     

卡托普利对心肌梗死后左室重塑的影响

目的 探讨卡托普利(开搏通)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法 选择首次AMI患者70例,在发病后给予卡托普利治疗,应用彩色多普勒超声显像仪,于发病第4周和52周行超声心动图检查,观察左室形态、大小、室壁运动并记录左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)和二尖瓣血流频谱图中快速充盈E波最大流速(VE)和心房充盈A波最大流速(VA)等指标并计算VE/VA等指标.其中8例退出研究,将不规律应用卡托普利(n=29)和规律服用卡托普利(n=33)患者分为A、B 2组,比较52周时2组超声心动图观察指标.结果 B组的LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV和LAD比A组降低,但LVEF和VE/VA比A组升高(P＜0.05).结论 卡托普利可以干预AMI后左室重塑,明显改善左室舒缩功能.     

比索洛尔片治疗慢性充血性心力衰竭66例疗效观察

目的:了解慢性充血性心力衰竭(CHF)患者在常规治疗的基础上加用比索洛尔片的疗效和不良反应。方法:选择病因不同的CHF患者132例,随机分为对照组和治疗组(基础治疗+比索洛尔),对照组应用利尿剂,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、硝酸酯制剂和(或)洋地黄基础治疗。在治疗后2个月、4个月比较两组患者临床指标:心率、血压、心功能、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)及左房内径(LADD)的改变。结果:治疗组患者在治疗后心率、心功能及LVEF的改善比对照组显著,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗组治疗后LVEDD,LVESD,LADD均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05),而对照组无改善。结论:在常规治疗CHF的基础上加用比索洛尔片可以明显改善心功能,增加LVEF,改善心室重塑,提高治疗CHF的疗效。     

缬沙坦联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床研究

目的:探讨缬沙坦联合卡维地洛对慢性充血性心力衰竭心功能及心室重塑的影响。方法:66例充血性心力衰竭患者随机分为观察组(缬沙坦联合卡维地洛)和对照组(常规治疗)。对照组给强心苷及利尿药常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用缬沙坦及卡维地洛。疗程6个月。比较2组治疗前后心率、收缩压、6min步行试验、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF),并进行统计学分析。结果:对照组治疗后心率显著下降、6min步行试验、LVEF等指标均显著改善,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后心率、收缩压、LVEDD、LVESD均显著下降、6min步行试验及LVEF显著改善(P<0.05),与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:缬沙坦联合卡维地洛改善慢性充血性心力衰竭心功能并逆转心室重塑。     

强化降糖治疗对急性心肌梗死高血糖患者心室重构及血清炎性介递质的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)高血糖患者强化降糖与心室重构及炎性因子分泌的相关性.方法 66例患者分为强化降糖治疗组34例和常规治疗组32例,强化降糖治疗组血糖控制在4.4～7.8mmol/L,常规治疗组血糖控制在7.8～11.1mmol/L.观察2组血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、心脏超声测量左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及室壁运动记分(WMS)情况.结果 治疗后强化降糖治疗组LVEF、LVEDD、WMS改善情况均优于常规治疗组,血清hsCRP水平低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),但LVESD比较差异无统计学意义(P>0.05).血糖水平与治疗后的hsCRP、LVEF、LVEDD及LVESD均呈直线相关,相关系数r分别为0.373、0.389、0.397、0.048,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 强化降糖治疗可明显改善AMI高血糖患者的心室重构及心功能,其机制可能与降低AMI的炎性递质有关.     

美托洛尔治疗小儿心肌病的临床观察

目的:观察美托洛尔对心肌病患儿心功能及心室重塑的影响以及药物的安全性。方法:美托洛尔治疗心内膜弹力纤维增生症(EFE)患儿15例,扩张型心肌病(DCM)患儿10例。观察治疗后心功能改善、不良反应情况;比较EFE患儿与DCM患儿的疗效及其预后。结果:美托洛尔治疗后临床心功能明显改善;患儿左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室质量(LVm ass)均改善,与治疗前比较,LVEF、LVFS、LVEDV、LVESV、LVESD差异有统计学意义(P<0.05)。结论:美托洛尔能改善心肌病患儿心功能,抑制心室重塑,长期治疗具有良好耐受性;早期诊断和正规治疗小儿心肌病能降低病死率,提高治愈率。     

磷酸肌酸联合曲美他嗪治疗未行再灌注急性心肌梗死患者疗效观察

目的观察磷酸肌酸联合曲美他嗪治疗未行再灌注治疗急性心肌梗死（AMI）患者临床治疗效果及安全性。方法选择2012年3月-2013年8月住院未行再灌注治疗的AMI患者56例,随机分为治疗组及对照组各28例,对照组给予常规药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予磷酸肌酸钠联合曲美他嗪治疗。治疗10d后比较2组患者临床治疗效果、心功能指标及并发症情况。结果治疗后治疗组左室舒张末期内径（LVESD）、左室收缩末期内径（LVEDD）低于对照组,左室射血分数（LVEF）高于对照组,总有效率为89.3%高于对照组的64.3%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸肌酸联合曲美他嗪治疗未行灌注AMI患者能明显改善患者心脏功能,临床治疗效果明显,不良反应少,安全有效。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构的影响

目的 探讨不同剂量的瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构的影响.方法 选择90例临床确诊为急性心肌梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法将其均分为3组:对照组(n=30):采用阿司匹林、硝酸盐类等药物行常规治疗;常规剂量组(n=30):在常规基础治疗的基础上采用瑞舒伐他汀治疗,10mg/次,1次/d,每晚睡前服用;大剂量组(n=30):在常规基础治疗的基础上采用瑞舒伐他汀治疗,20mg/次,1次/d,每晚睡前服用.治疗1周、16周后检测患者体内血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及脑钠素(BNP)水平;同时测定患者左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末内径(LVESD)及左室射血分数(LVEF).结果 治疗1周后,3组患者MMP-9、hs-CRP、BNP水平及LVEDD、LVESD、LVEF等指标组间差异无统计学意义(P＞0.05);治疗16周后,大剂量组MMP-9、hs-CRP、BNP水平降幅最大,LVEDD、LVESD下降程度最多,LVEF提高幅度最多,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用瑞舒伐他汀能够降低患者MMP-9、hs-CRP及BNP水平,改善LVEDD、LVESD、LVEF等心功能指标,同时在一定范围内,增加剂量能够增强其临床效果.     

卡托普利对前壁心肌梗死后早期心室重构的影响

急性心肌梗死(AMI)6周内早期心室重构是梗死病人急性期泵衰竭的重要病理过程,容易出现并发症而影响预后。本文以左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容量(LVEDV)和左室射血分数(LVEF)为对照观察,探讨卡托普利对前壁心肌梗死后早期心室重构的影响。     

血运重建对急性前壁心肌梗死后1年内心功能的影响

目的:评价血运重建与否及不同时机血运重建对前壁急性心肌梗死(AMI)后心室重构和心功能的影响.方法:将44例前壁AMI患者按不同的治疗方法分为药物治疗组(药物组,n=17)、急诊血运重建组(急诊组,n=11)、择期血运重建组(择期组,n=16).分别检测AMI后1周、3个月,6个月及1年的左室舒张末期内径(LVEDD)...     

螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重构的影响

目的 探讨螺内酯对急性心肌梗死(AMI)患者左心室重构(LVRM)的影响.方法 90例AMI患者随机分为螺内酯组(45例)和对照组(45例).螺内酯组在常规治疗基础上加用螺内酯40 mg/d;对照组常规治疗.两组患者AMI后7 d、90 d行超声心动图(UCG)检查,测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分(LVEF).结果 两组患者AMI后7 d各UCG参数比较,差异无统计学意义(P>0.05);AMI后90 d螺内酯组与对照组比较,LVEDD、LVESD明显降低(P<0.05),LVEF明显升高(P<0.05).结论 螺内酯可预防AMI患者LVRM的发生.     

急性心肌梗死后患者二级预防的研究

目的 通过观察对急性心肌梗死（AMI）患者定期复诊、督导规范二级预防用药,与未干预的AMI患者后二级预防对比,对AMI患者出院进行管理的作用进行分析.方法 选取急性ST段抬高心肌梗死并接受再灌注治疗患者622例.观察组患者225例为进行冠心病二级预防用药督导,督促定期复查者;不能坚持上述情况而分散就医、未规律服药,未定期复诊者394例为对.照组.比较随访1年时两组复查时血压、心率、心功能情况.结果 随访1年观察组与对照组患者的收缩压分别为（113±19）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）与（118±18）mm Hg（P=0.040）;舒张压分别为（72±14）mm Hg与（75±16）mm Hg（P=0.015）.观察组患者的血压的较对照组有所降低.随访1年时2组患者的心率分别为（70±14）次/min与（77±19）次/min（P=0.000）.观察组患者的心率较对照组有所减慢.出院后1年随访,结果显示观察组患者较对照组左心室舒张末期内径[分别为（50.6±5.3）mm与（58.8±5.8）mm,P=0.020]、左心室收缩末期内径[分别为（34.9±7.1）mm比（38.8±6.2）mm,P=0.011]有所减小;左心室射血分数[分别为（56.5±10.8）%与（50.3±11.6）%,P=0.0024]有所提高,两组之间的差异有统计学意义.结论 对急性心肌梗死患者出院后进行冠心病二级预防健康教育有积极意义.     

强化降糖治疗对急性心肌梗死高血糖患者心室重构及血清炎性介递质的影响

目的探讨急性心肌梗死（AM I）高血糖患者强化降糖与心室重构及炎性因子分泌的相关性。方法 66例患者分为强化降糖治疗组34例和常规治疗组32例,强化降糖治疗组血糖控制在4.4~7.8mmol/L,常规治疗组血糖控制在7.8~11.1mmol/L。观察2组血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、心脏超声测量左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）及室壁运动记分（WMS）情况。结果治疗后强化降糖治疗组LVEF、LVEDD、WMS改善情况均优于常规治疗组,血清hsCRP水平低于常规治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但LVESD比较差异无统计学意义（P〉0.05）。血糖水平与治疗后的hsCRP、LVEF、LVEDD及LVESD均呈直线相关,相关系数r分别为0.373、0.389、0.397、0.048,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论强化降糖治疗可明显改善AM I高血糖患者的心室重构及心功能,其机制可能与降低AM I的炎性递质有关。     

阿托伐他汀对老年冠状动脉严重病变患者左心室功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年冠脉严重病变且未进行血运重建患者左心室功能的影响。方法连续入选40例冠状动脉造影证实血管严重病变但不适于血运重建术或不愿行血运重建术的老年患者,完全随机分为小剂量组（10mg／d）20例、大剂量组（40mg／d）20例,随访1年,检测基础条件下、治疗6个月、治疗12个月时脑利钠肽前体（Pro—BNP）水平,超声心动图测定左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）等参数变化,并测定血脂水平、炎症因子（hs-CRP）、ALT、AST、CPK等指标。结果治疗6个月时,2组Pro—BNP水平下降[小剂量组（1204．44±1117．72）pg／ml,大剂量组（727．07±720．26）pg／m1],LVEF水平升高[小剂量组（59．634-5．59）％,大剂量组（62．08±5．77）％]（均P〈0．05）;治疗1年时,2组心功能均显著改善,包括血浆Pro—BNP水平下降[小剂量组（778．55±1316．33）pg／ml,大剂量组（344．89±303．52）pg／ml]、LVEF升高[小剂量组（61．56±6．60）％,大剂量组（63．49±8．17）％]、左心室内径缩小（P〈0．01）,但2组问比较差异无统计学意义。3个月后2组患者血浆hs—CRP水平明显下降[小剂量组（4．68±2．19）mg／L,大剂量组（4．63±1．91）mg／L]（P〈0．05）,治疗6个月和1年时总胆固醇水平、低密度脂蛋白水平、hs—CRP水平显著下降6个月[小剂量组分别为（2．08±0．41）mmol／L、（3．40±2．10）mg／L;大剂量组分别为（3．50±0．53）mmol／L、（1．88±0．49）mmo]／L、（2．31±1．55）mg／L。1年时小剂量组分别为（3．50±0．40）mmol／L、（1．97±0．45）mmol／L、（2．34±1．61）mg／L,大剂量组分别为（3．42±0．54）mmol／L、（1．77±0．44）mmol／L、（1．58±1．17）mg／L]（P〈0．01）。治疗1年,所有患者无肝功能异常,肌酸激酶无明显增高。结论在冠脉严重病变患者中无论应用大剂量、小剂量阿托伐他汀均可以显著降低血浆hs—CRP、Pro—BNP水平,改善左心室功能,并且未见明显不良反应。     

倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭86例疗效观察

目的：了解慢性充血性心力衰竭（CHF）患者在常规治疗的基础上加用倍他乐克的疗效和不良反应。方法：选择病因不同的CHF患者86例．在常规应用利尿剂，ACEI、洋地黄和（或）硝酸酯制剂治疗的基础上，加用倍他乐克（治疗组）．同期按常规治疗86例CHF患者（对照组），比较两组的疗效。在治疗后1个月、3个月、6个月比较两组患者临床指标：心率、血压．心功能、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）及左房内径（LADD）的改变。结果：两组患者在治疗3个月后心率、心功能及LVEF均较治疗前有明显改善（P〈0．01或P〈0．05），但治疗组较对照组改善更为显著。两组比较差异有显著性（P〈0．05）；同时治疗组3个月后LVEDD、LVESD、LADD均较治疗前改善，差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05），而对照组无改善。结论：在常规治疗CHF的基础上加用倍他乐克可以明显改善心功能，增加LVEF，改善心室重塑。提高治疗CHF的疗效。     

不同剂量卡维地洛对慢性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β受体密度的干预研究

目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭（CHF）患者外周血淋巴细胞β肾上腺素能受体（βAR）密度的干预效果。方法选择112例纽约心脏学会心功能分级Ⅱ～Ⅳ级的CHF患者,随机分为低剂量卡维地洛组（12．5mg／d）和高剂量卡维地洛组（50mg／d）,每组各56例患者,共治疗12周。治疗前后行超声心动图测定左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESO）和左心室射血分数（LVEF）。^3H-双氢阿普洛尔放射配基结合分析法测定外周血淋巴细胞BAR密度最大值（βmax）。结果卡维地洛治疗结束后共有107例患者入选。与治疗前相比,两组患者治疗后的LVEDD、LVESD显著缩小,LVEF显著增加。与低剂量卡维地洛组相比,高剂量卡维地洛组患者左心室内径缩小更显著（P〈0．05）,LVEF增加得更明显（P〈0．01）。心功能Ⅱ～Ⅳ级患者随心功能恶化,Bmax水半逐渐降低（P〈0．01）。低剂量卡维地洛组治疗前后βmax无显著变化（P〉0．05）;高剂量卡维地洛组治疗后较治疗前βmax显著降低（P〈0．05）。结论与低剂量卡维地洛相比,高剂量卡维地洛明显改善了CHF患者的左心室重构和左心室收缩功能,且不依赖于βAR密度的变化。     

重组人胰岛素样生长因子-I对心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白酶表达及心肌间质降解的影响

目的：探讨重组人胰岛素样生长因子-I（rhIGF-I）对心肌梗死（MI）大鼠心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的表达及心肌间质降解的影响。方法：48只SD大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素建立MI模型后随机分成3组,每组16只,术后分别给予rhIGF-I50μg·kg^-1·d^-1（IGF-I组）、奥曲肽50μg·kg^-1d·^-1d（Oct组）和生理盐水5mL·kg^-1d·d^-1d（MI组）,每组按照用药时间（2、14d）再分成2个亚组（分别是IGF-I2d、IGF-I14d,Oct2d、Oct14d,和MI2d、MI14d组,N=8）,另取8只正常SD大鼠作为阴性对照组。超声测定大鼠左室前壁（LVAW）、后壁（LVPW）厚度、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末内径（LVEDD）以及短轴缩短率（FS）;大鼠处死后消化法测定心肌组织匀浆羟脯氨酸浓度;免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在心肌中的表达。结果：与MI组相比,IGF-I组大鼠梗死区心肌MMP-2、MMP-9活性降低,TIMP-1表达增加,心肌胶原降解减少,LVEDD、LVESD减小,FS增加;Oct组MMP-2、MMP-9表达增加,胶原蛋白降解显著,LVAW降低,LVEDD、LVESD增加,FS下降。结论：rhIGF-I治疗使MI大鼠心肌MMPs活性减弱,TIMP-1表达上调,心肌间质胶原降解减少,心室重构减轻。     

硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响

目的 观察静脉应用硝普钠对急性心肌梗死患者早期左室重构影响.方法 50例住院ST抬高型的急性心肌梗死患者,全部病例均因经济条件不允许或因door-2-needle时间较晚未能行急诊及择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或静脉溶栓治疗,患者随机分为治疗组（26例）和对照组（24例）.治疗组在常规治疗基础上予硝普钠泵入,对照组在常规治疗基础上予硝酸甘油泵入＋ACEI/ARB口服.于发病4周后用超声心动图仪测定左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDA）、左室射血分数（LVEF）及左室舒张早期和晚期充盈速度比值（E/A）.根据患者的体表面积计算左室收缩末期容积指数（LESVI）和左室舒张末期容积指数（LEDAI）,以此评估硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响.结果 治疗后,治疗组LESVI、LEDAI、LVEF、E/A与对照组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 静脉应用硝普钠能更有效地防治急性心肌梗死患者早期的左室重构.     

人参总皂苷对心肌梗死后大鼠心功能和心室重构的影响

目的观测人参总皂苷(TG)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和血流动力学及心室重构的影响。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉前降支建立AMI模型,假手术组、模型组、TG高剂量(TG-H)和低剂量组(TG-L)大鼠分别腹腔注射等量生理盐水、TG 40 mg/(kg·d)和20 mg/(kg·d)35 d。彩色多普勒超声心动图动态监测心功能变化,第35天经颈动脉插管至左心室检测心脏血流动力学指标,肉眼观、HE和Masson染色观察心肌重构变化。结果与模型组比较,第7、14、35天TG-H组LVEF和LVFS均显著升高(P<0.05,P<0.01),而TGL组仅于第35天显著升高(P<0.05);第35天TG-H组LVEDd、LVESd、LVEDV和LVESV均明显低于模型组(P<0.05);且TG-H和TG-L组LVSP、±dp/dt_(max)均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),LVEDP明显低于模型组(P<0.05);TG-H、TG-L组心室扩张、梗死区面积和纤维化瘢痕较模型组减少,左室壁较厚,心肌细胞较多。结论人参总皂苷明显减轻梗死区瘢痕形成及心室重构,从而显著改善AMI后大鼠心功能和血流动力学指标。