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1.
目的研究广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠生殖器官过氧化状态的改善作用。方法18h拘束负荷诱发小鼠生殖器官过氧化损伤,分别利用硫代巴比妥酸法测定睾丸和卵巢丙二醛(MDA)水平,HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量,荧光酶标仪测定抗氧化能力指数(ORAC)。结果与拘束负荷模型组相比,广东凉茶颗粒可以明显降低因拘束负荷引起的小鼠睾丸和卵巢组织MDA水平、NO含量和XOD活性升高,同时显著升高睾丸和卵巢组织中的GSH含量、GSH—Px活性和ORAC指数。结论广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发的小鼠生殖器官过氧化状态具有一定的改善作用,其作用可能与减少拘束负荷小鼠的氧化应激水平和改善组织脂质过氧化过程有关。  相似文献   

2.
保利甘胶囊对应激性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究保利甘胶囊(Baoligan,BLG)对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用.方法 将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组,拘束应激模型组,维生素C组(250 mg·kg-1)和保利甘胶囊高、低剂量组(600,300 mg·kg-1),共5组,每组10只.连续灌胃给药4 d后,除正常对照组之外,其余各组小鼠拘束负荷18 h诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量、Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量、荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC)、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与拘束应激模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性、肝组织MDA和NO含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性.结论 保利甘胶囊对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激状态有关.  相似文献   

3.
王老吉凉茶对氧化应激负荷小鼠脂代谢的影响   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:研究王老吉凉茶对拘束负荷诱发小鼠脂代谢机能低下及体内过氧化状态的影响。方法:实验将雌性小鼠分为正常对照组、应激对照组、125mg·kg-1人参皂苷对照组、125mg·kg-1及500mg·kg-1王老吉凉茶给药组,连续给药5d后拘束负荷20h,尾静脉注射10%脂肪乳剂(Intralipids?)40min后检测血脂消除能力、肠系膜脂肪酶活性,同时测定血浆过氧化状态及抗氧化能力。结果:与应激对照组相比,王老吉凉茶明显增加应激小鼠血浆甘油三酯消除速率及肠系膜脂肪组织中脂肪酶活性。此外,王老吉凉茶有效改善拘束负荷升高的血浆脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量,提高体内抗氧化能力指数(ORAC)水平。结论:王老吉凉茶改善拘束负荷诱发小鼠脂代谢机能低下,其作用机制可能与缓解机体内的过氧化状态有关。  相似文献   

4.
消炎利胆片提取物对小鼠应激性肝损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
摘要 目的研究消炎利胆片提取物(XLP)对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的影响。方法 实验动物随机分为正常对照组, 拘束应激模型组, 硫普罗宁组(80 mg/kg)、XLP 低、中、高剂量(XLP 125、250、500 mg/kg)组, 共6组, 每组10只小鼠。分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量、Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC)、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性,紫外分光光度法测定肝线粒体呼吸链复合酶活性、氧化还原差光谱测定细胞色素(Cyt)a、b、c和c1含量。结果 与模型组比较, XLP可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性、肝组织MDA和NO含量, 有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GPX-Px和GST活性;同时XLP可以显著增加拘束小鼠肝线粒体呼吸链复合酶Ⅱ活性, 明显降低肝细胞色素含量。结论 消炎利胆片提取物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤有一定的减轻作用, 其作用可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激状态相关。  相似文献   

5.
保利甘胶囊对酒精所致急性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的: 研究保利甘胶囊对酒精所致肝损伤的保护作用。 方法: 观测保利甘胶囊(300及600 mg·kg-1)连续 ig 7 d,对ig酒精8 g·kg-1致急性肝损伤模型小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织丙二醛(MDA)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC),HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。 结果: 与模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低酒精负荷小鼠血浆ALT活性和肝组织MDA含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性。 结论: 保利甘胶囊对酒精所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

6.
榴莲壳醇提物对应激性肝损伤小鼠的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨榴莲壳醇提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法拘束负荷18h诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛(MDA)水平、HPLC法测定肝组织谷胱甘肽(GSH)含量、Griess化学法测定肝组织一氧化氮(NO)含量,荧光酶标仪测定体外抗氧化能力指数(ORAC)。结果与拘束负荷模型组相比,榴莲壳醇提物可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性,有效地降低拘束负荷小鼠血浆MDA水平与肝组织NO含量,对肝组织GSH含量也有一定程度的改善作用;榴莲壳醇提物显示出较强的体外抗氧化能力。结论榴莲壳醇提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与清除自由基和减少拘束负荷小鼠氧化应激水平有关。  相似文献   

7.
续洁琨  姚新生  郑洁静  戴毅  栗原博 《中草药》2007,38(12):1849-1853
目的研究火棘果实提取物对拘束应激负荷下活性氧引起小鼠肝损伤的保护作用。方法采用拘束负荷方法造成小鼠应激性肝损伤模型。赖氏法测定小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,TBARS法测定血浆及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平,ORAC法测定血浆抗氧化能力指数,HPLC法测定血浆及肝组织匀浆中维生素C(VC)水平,以及ORAC方法测定火棘果实提取物和芦丁、金丝桃苷的体外抗氧化活性。结果与拘束模型组相比,火棘果实提取物可以有效降低应激负荷小鼠血浆ALT活力和血浆、肝组织匀浆中MDA水平,并显著提高血浆和肝组织匀浆的抗氧化能力指数和VC水平。火棘果实提取物及其活性成分芦丁和金丝桃苷体外显示出较强的抗氧化能力。结论火棘果实提取物对拘束应激负荷下活性氧引起的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程。  相似文献   

8.
知母总黄酮对溴酸钾诱发小鼠肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 研究知母总黄酮对溴酸钾(KBrO3)诱发小鼠肝损伤的保护作用.方法 200 mg/kg KBrO3ip诱发小鼠肝损伤模型,分别测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、NO、肝组织丙二醛(MDA)水平、抗氧化能力指数(ORAC)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与模型组相比,知母总黄酮可以明显降低因KBrO3引起的小鼠血浆ALT水平,保护因KBrO3诱发的肝损伤.此外,知母总黄酮有效地提高应激小鼠肝组织匀浆的ORAC、GSH及GSH-Px活性,降低血浆中NO及MDA水平.结论 知母总黄酮对KBrO3诱发的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程.  相似文献   

9.
石榴皮提取物对小鼠氧化应激状念的改善作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
徐真真  冯锦和  陆惠文  宝丽  栗原博 《中药材》2008,31(8):1193-1196
目的:研究石榴皮提取物(pomegranate peel extracts,PPE)对拘束负荷引起小鼠氧化应激性状态的改善作用.方法:18 h拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤,通过测定小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶、谷胱甘肽、丙二醛水平及肝组织的抗氧化能力指数,观察石榴皮提取物对小鼠氧化应激性状态的改善作用.结果:与拘束模型组相比,石榴皮提取物能有效降低小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶和丙二醛水平,明显提高拘束负荷小鼠肝组织的抗氧化能力指数和血浆谷胱甘肽水平.结论:石榴皮提取物对拘束负荷引起的小鼠应激性肝损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与石榴皮提取物清除自由基、抑制脂质过氧化及缓解体内氧化应激状态有关.  相似文献   

10.
广东凉茶的"泻火"作用与物质基础研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来,人们十分关注广东凉茶的"泻火"作用.本研究室的系列研究结果表明,广东凉茶可以改善应激负荷大鼠脑内神经递质水平,减轻拘束应激负荷引起的小鼠免疫功能低下,并对拘束负荷诱发小鼠氧化应激性炎症及肝损伤也有明显的改善作用;还可以提高拘束应激负荷小鼠糖耐受能力及加速脂肪能源的利用等活性,以达到改善"上火"时机体的疲劳状态.机制研究结果表明,广东凉茶抗应激作用是调节机体内环境稳定实现的,与减缓拘束负荷小鼠体内RNS及ROS的过度产生,改善清除自由基的链式反应中关键酶SOD和GPX的活性及相关基因的表达,保护小分子抗氧化物质GSH的耗竭相关.化学成分研究结果表明广东凉茶富含Gallic acid,Protocatechuic acid,(+)-Catechin,4-Hydroxybenzoic acid,Caffeic acid,Ellagic acid-4-O-xylopyranoside,Isoquercitrin,Ellagicacid等活性成分,这些化学成分可能通过调节机体内环境稳定,缓解细胞内的氧化应激状态从而达到"泻火"的功效.  相似文献   

11.
目的:研究王老吉凉茶对拘束负荷诱发小鼠免疫机能低下及体内过氧化状态的影响。方法:将雄性C57BL/6小鼠分为正常对照组、拘束应激组、王老吉凉茶125,500 mg.kg-1给药组,流式细胞术分析T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞比例、NK细胞杀伤活性,同时硫代巴比妥酸法及抗氧化能力指数(ORAC)法分别检测淋巴细胞内氧化状态及抗氧化水平。结果:与拘束应激组相比,王老吉凉茶给药可以改善拘束负荷小鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例,增加脾脏NK细胞数,提高NK细胞杀伤活性。此外,王老吉凉茶可以明显改善拘束负荷引起的淋巴细胞内脂质过氧化反应的产物丙二醛(MDA)含量升高、提高细胞内ORAC水平。结论:王老吉凉茶改善拘束负荷诱发小鼠免疫机能低下,其作用机制可能与缓解免疫细胞内的过氧化状态有关。  相似文献   

12.
目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300 mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用(P>0.01),但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。  相似文献   

13.
目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用,但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。  相似文献   

14.
淡竹叶总黄酮对拘束负荷所致小鼠肝损伤的保护作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:通过小鼠拘束应激模型,研究淡竹叶总黄酮对拘束应激负荷小鼠肝损伤的保护作用。方法:利用Hp20大孔吸附树脂对淡竹叶提取物经不同浓度乙醇洗脱后得到淡竹叶总黄酮。观测淡竹叶总黄酮125,250,500mg·kg-1连续ig5d,对拘束应激18h后致急性肝损伤模型小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、抗氧化能力指数(ORAC)、肝组织中ORAC、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与模型组相比,淡竹叶总黄酮可以明显降低小鼠血浆ALT活性、肝组织的MDA含量和NO含量,显著提高血浆和肝组织的抗氧化能力指数。结论:淡竹叶总黄酮对拘束负荷引起小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

15.
目的:观察玉郎伞多糖(YLSPA)对慢性应激抑郁小鼠行为学及海马结构的影响。方法:50只昆明种小鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、氟西汀20 mg·kg-1组和YLSPA 1 200,600 mg·kg-1高、低剂量组,连续灌胃21 d,同期利用慢性不可预知温和应激加孤养模型建立小鼠抑郁症模型。采用蔗糖水消耗实验和小鼠自主活动记录仪进行行为学测定;采用脑组织切片HE染色观察海马结构的改变。结果:实验第22天,模型组小鼠的体重、活动站立次数、糖水偏爱度明显减少(与正常对照组比较,P<0.01或P<0.05),YLSPA高、低剂量组、氟西汀组均较模型组有所增加(P<0.01或P<0.05);观察HE染色切片可见慢性应激引起海马结构发生改变,细胞数量减少,玉郎伞多糖和氟西汀可对抗这种改变。结论:YLSPA具有抗抑郁作用,能改善慢性应激对小鼠海马神经元细胞的损伤。  相似文献   

16.
荆条子乙醇提取物对小鼠免疫性肝炎及急性炎症的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究荆条子乙醇提取物对痤疮丙酸杆菌和脂多糖(Propionibacterium acnes-LPS)诱发小鼠肝炎和急性炎症的作用,并通过其对小鼠肝脏抗氧化能力和炎症因子的影响,探讨可能的作用机制.方法:通过建立P.acnes-LPS诱发小鼠肝损伤模型,用酶标仪测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性水平,用Griess化学法测定肝匀浆中的NO含量、ORAC法测定抗氧化能力指数、TBARS法测定MDA含量及RT-PCR技术考察诱导型一氧化氮合酶的基因表达.观察荆条子乙醇提取物对巴豆油致小鼠急性耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀的影响.结果:与模型组相比,125,500 mg·kg-1荆条子乙醇提取物均能抑制由P.acnes-LPS诱发小鼠血浆ALT活性的升高,并能显著增高小鼠肝组织ORAC、降低MDA和NO含量及诱导型一氧化氮合酶的基因表达,且作用强度随剂量增大而增强.此外,荆条子乙醇提取物对巴豆油致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致足跖肿胀显示一定程度的抑制作用.结论:荆条子乙醇提取物对Propionibacterium acnes-LPS引起的免疫性肝炎有较好的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症因子的释放和抗氧化作用相关.此外,对于急性炎症也显示一定的作用.  相似文献   

17.
罗汉果皂苷抗疲劳及耐缺氧作用   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的:考察罗汉果皂苷的抗疲劳、耐缺氧作用.方法:将小鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组(红景天胶囊570 mg· kg-1),罗汉果皂苷高剂量( 300 mg· kg-1),中剂量(150 mg·kg-1)及低剂量组(75 mg·kg-1).连续灌胃给药21 d后采用力竭游泳实验和常压耐缺氧实验,考察罗汉果皂苷对小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力的影响,并测定服用罗汉果皂苷后肝糖原和肌糖原的变化,及运动后血尿素氮、血乳酸含量和乳酸脱氢酶活力的变化.结果:罗汉果皂苷显著延长小鼠力竭游泳时间(P<0.05),150,75 mg·kg-1组小鼠耐缺氧存活时间显著延长(P<0.05).服用罗汉果皂苷后,小鼠肝糖原和肌糖原含量均显著增加(P <0.001),运动后血尿素氮和乳酸生成显著减少(P <0.001),乳酸脱氢酶活性显著增强(P<0.05).结论:罗汉果皂苷能显著增强小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力,其作用可能与增加机体糖原储备和加速乳酸代谢有关.  相似文献   

18.
目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P<0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P<0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P<0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.  相似文献   

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