内毒素结合肽及其突变体的表达纯化和抗内毒素/脂多糖活性研究

目的使内毒素结合肽（EBP）及其突变体mEBP在E．coli DH5α中表达，纯化后鉴定其抗内毒素／脂多糖（LPS）活性。方法（1）将含Pinpoint Xa3-EBP及其突变体Pinpoint Xa3-mEBP的工程菌DHSα活化，加入异丙硫半乳糖苷（IPTG）诱导其表达生物素融合蛋白。分离纯化表达产物，因子Xa酶切融合蛋白分离目的肽EBP和mEBP。采用亲和层析及反相高效液相色谱法纯化目的肽，用氨基末端10个氨基酸残基序列分析法鉴定突变体mEBP。（2）分离正常人外周血单核细胞（PBMC），用5mg／L异硫氰酸荧光素（FITC）-LPS＋不同浓度EBP或mEBP（均为2．0、5．0、12、5mg／L）刺激PBMC，检测其平均荧光强度。用1mg／L LPS＋3种浓度（同前）EBP或mEBP刺激PBMC，5h后取上清液，检测肿瘤坏死因子（TNF）α和白细胞介素（IL）6浓度。（3）将25只昆明小鼠分为正常对照组（5只）：腹腔注射等渗盐水0.2ml；模型组（5只）：小鼠造成20％TBSAHI度烧伤，伤后腹腔注射LPS（1mg／kg）；治疗组（15只）：小鼠同前致伤后，腹腔注射多黏菌素B（PMB，5mg／kg）或EBP或mEBP（后两者均为10mg／kg）。6h后检测各组小鼠血清TNF—α、IL-6浓度及肝组织中TNF—α mRNA的表达水平。结果（1）纯化后的目的肽EBP、mEBP纯度均达98％以上，mEBP氨基末端10个氨基酸残基序列分析符合预期结果。（2）随着mEBP或EBP浓度的增加，PBMC表面的平均荧光强度逐渐减弱；且在同一浓度下，加入mEBP后平均荧光强度的减弱程度较加入EBP明显。与用1mg／LLPS刺激PBMC比较，加入1mg／L LPS＋12．5mg／LEBP以及1mg／LLPS＋3种浓度mEBP刺激后，PBMC培养上清液中IL-6及TNF—α的水平均明显降低（P〈0．01）。（3）与模型组比较，治疗组小鼠血清IL-6、TNF-α水平均明显降低（P〈0．01），其中10mg／kg mEBP治疗组两指标低于等浓度EBP治疗组（P〈0．05）。（4）小鼠肝组织TNF—α mRNA表达水平：正常对照组相对灰度值为0．25，模型组为0．93，10mg／kg mEBP治疗组为0．51，10mg／kg EBP治疗组为0．77，5mg／kg PMB治疗组为0．43。结论具有抗LPS活性的小分子肽可通过原核表达获得：EBP及mEBP均具有抗LPS活性，其中mEBP拮抗作用更强。     

LFA-1共刺激诱导狼疮性肾炎外周血单个核细胞IL-1O表达的研究

目的:探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对活动性狼疮肾炎(LN)外周血单个核细胞(PBMC)白介素10(IL-10)的调节作用.方法:利用半定量RT-PCR技术观察LFA-1共刺激对活动性LN患者PBMC IL-10 mRNA表达的影响.结果:单独抗CD3抗体(30 ng/m1)能诱导LN患者PBMC IL 10 mRNA轻微表达(0.43+0.03vs 0.55±0.44,P＜0.05)而在抗CD3抗体(30 ng/m1)存在的情况下,抗LFA-1抗体(2μg/m1,相当于LFA-1配体)共刺激时明显增加了PBMC IL 10 mRNA表达(1.31±0.08vs 0.55+0.04,P＜0.01).LFA-1中和抗体明显抑制了这种共刺激诱导的IL-10 mRNA表达(1.31±0.08vs0.64±0.03,P＜0.01).抗LFA-1抗体单独刺激时并不引起IL-10 mRNA表达变化(P＞0.05).结论:LFA-1作为共刺激分子诱导IL-10 mRNA表达可能是其参与LN发病的机制之一.     

Th1/Th2平衡在高容量血液滤过防治多脏器功能衰竭中的变化及意义

目的探讨多脏器功能衰竭（MODS）发病机制及高容量血液滤过（HVHF）防治MODS的依据。方法采用2次打击法建立猪MODS模型，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-4含量变化；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法测定脾脏IFN-γ、IL-4mRNA水平及辅助T细胞特异性转录因子T-bet和GATA-3mRNA的含量变化。结果HVHF组MODS发生率为20％，显著低于MODS组88．9％（P〈0．01）；血清IFN-γ和IL-4浓度显著低于MODS组（P〈0．05），处死前IFN-γ／IL-4比值明显高于MODS组（P〈0．01）；脾脏IFN-γ和IL-4 mRNA表达量较MODS组明显下降（P〈0．05），IFN-γ/IL-4 mRNA比值明显高于MODS组（P〈0．05）；脾脏GATA3mRNA表达量低于MODS组（P〈0．01），T—bet mRNA表达量下降，差异无统计学意义（P〉0．05），T-bet／GATA3比值显著高于MODS组（P〈0．01）。结论Th1向Th2漂移可能是MODS发生的本质原因之一，HVHF能够在一定程度上遏止Th1向Th2漂移的发生。     

缬沙坦对高糖上调系膜细胞细胞外调节蛋白激酶表达的影响

目的观察在高糖刺激下，系膜细胞细胞外调节蛋白激酶（ERKI／2）的活性变化以及缬沙坦对其影响，探讨缬沙坦保护肾脏作用的可能机制。方法原代培养大鼠肾脏系膜细胞，随机分为4组：低糖组（NG，d-葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（HG，d-葡萄糖30mmol／L）、甘露醇组（MG，d-葡萄糖5．5mmol／L＋甘露醇24．5mmol／L）和缬沙坦组（HG＋Val，d-葡萄糖30mmol／L＋缬沙坦10μmol／L）。用免疫细胞化学法及Western印迹法对系膜细胞中磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）的表达进行定位及半定量分析；RT—PCR法检测细胞中TGF-β1 mRNA的表达；放射免疫法测定各组细胞上清中Ⅳ型胶原的含量。结果高糖组系膜细胞中P-ERK1／2蛋白的表达较低糖组明显增高，并由胞质向胞核内转移，呈时间依赖方式（P〈0．01）；TGF-β1 mRNA及细胞上清液中Ⅳ型胶原水平均高于低糖组（P〈0．01）。而缬沙坦组上述指标均较同时相点高糖组显著降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。甘露醇组与低糖组各指标间差异均无统计学意义。结论高糖可显著激活系膜细胞ERK信号通路，缬沙坦可抑制高糖的激活作用。     

血栓痔病人外周血Th1／Th2分析

为探讨血栓痔发病与T淋巴细胞活化及释放的Th1／Th2细胞因子失衡状态的关系,对32例血栓痔（实验组）和30例健康人（对照组）的外周血单个核细胞（PBMC）,经PMA诱导培养后,用流式细胞术测定CD3^＋标记T细胞内自细胞介素-4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）含量和CD8^-标记T细胞内IL-4和IFN-γ的含量,进行比较分析,从而估计Th1／Th2细胞的漂移状态。结果显示,实验组的IL-4和IFN-γ含量均显著高于对照组（P〈0．001）;且实验组IL-4^＋含量高于IFN-γ含量（P〈0．05）。结果表明,血栓痔病人发病时,体内的T淋巴细胞免疫系统被激活,且以Th2细胞为主,这种Th1／Th2细胞因子失衡可能在血栓痔发病过程中起到重要作用。     

来氟米特抑制狼疮肾炎患者树突状细胞成熟的实验研究

目的：观察来氟米特活性代谢产物A771726处理前后狼疮。肾炎（1upus nephritis，LN）患者树突状细胞（DC）表面标志及功能的改变，探索来氟米特治疗LN的新途径。方法：分离LN患者外周血单个核细胞，用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）等细胞因子诱导DC成熟，来氟米特组再加入A771726培养。培养第9天收集DC细胞，流式细胞仪检测CD80、CD86和HLA-DR的表达。肌法检测DC刺激淋巴细胞增殖的能力，ELISA法检测混和淋巴细胞反应培养上清IL-10和IFN-γ水平。结果：A771726处理后的DC表达0380、cm86和HLA-DR百分数较对照组均明显降低[（62．80±1．67）vS（78．35±4．50），（64．50±13．06）vs（84．91±9．80），（71．44±11．56）vs（91．51±7．63）]，P均〈0．01；A771726处理后的DC与T细胞混合培养，其刺激T细胞增殖相应的OD值较对照组明显降低[DC：TC=1：10时，（0．295±0．069）vs（0．468±0．100）；DC：TC=1：50时，（0．196±0．044）vs（0．391±0．023）]，P均〈0．01。其混合培养的上清液中IL-10水平较无A771726处理的DC与T细胞的混合培养上清液明显降低[（205．0±35．8）pg／ml vs （443．6±93．2）pg／ml，P〈0．01]，而IFN-γ两者间无统计学差异[（89．3±11．9）pg／ml vs （99．9±15．7）pg／ml，P〉0．05]。结论：A771726在体外可抑制LN患者外周血DC的成熟，未成熟DC能抑制T细胞增殖及T细胞向Th2细胞转化。     

白细胞介素6诱导的组织因子表达在慢性排斥反应发病机制中的作用

目的研究白细胞介素6（IL-6）对人外周血单核细胞（PBMCs）中组织因子（TF）的表达及活性的诱导作用。方法分别用人重组白细胞介素6（rhIL-6）100ng／L和rhIL-6100ng／L＋rhIL-6单克隆抗体（MoAb）10μg／L培养刺激PBMCs24h，将未经刺激的PBMCs作为对照组，观察各组细胞中TF抗原含量、mRNA的表达及TF活性的变化。结果经rhIL-6培养刺激24h后，PBMCs的TF抗原含量、mRNA的表达及TF活性均较对照组和rhIL-6＋rhIL-6 MoAb组显著增加（P〈0．01）。结论rhIL-6可诱导PBMCs的TF抗原表达和活性，并使mRNA的表达增加，rhIL-6 MoAb能有效抑制rhIL-6所致的PBMCs的TF表达及活性，提示炎症因子与凝血机制的启动存在内在联系，并在慢性排斥反应中起重要作用。     

白介素4及CD40抗体作用下肾小管上皮细胞钙调神经磷酸酶活性及其与RANTES分泌的关系

目的观察小鼠肾小管上皮细胞(TEC)在白介素4(IL-4)及CD40激活状态下钙调神经磷酸酶(CaN)活性,并进一步探讨其与趋化因子RANTES分泌的关系。方法取Ⅱ级6～7周的雌性DBA小鼠,分离肾小管上皮细胞进行培养、刺激。采用RT-PCR检测RANTESmRNA表达;ELISA检测培养上清中RANTES含量;流式细胞仪检测CD40表达。结果(1)常规培养TEC可表达一定量的CD40;用IL-4刺激TEC24h,细胞表面CD40平均荧光强度(MFI)显著高于对照组(7.92±0.56vs4.33±0.30,P<0.001)。(2)常规培养TEC中有一定量的CaN活化(8.98±0.56)nmol/mg.pro;用IL-4、CD40抗体(mAb)及IL-4 CD40mAb刺激细胞,3组CaN活性均显著高于对照组(P<0.05)。(3)常规培养TEC仅分泌极少量的RANTES;在IL-4刺激或CD40mAb激活后TECRANTES蛋白分泌增高,分别为(43.61±13.73)pg/ml和(73.77±4.28)pg/ml,显著高于对照组(14.78±2.20)pg/ml(P<0.001)。(4)常规培养TEC微量表达RANTESmRNA;用IL-4、CD40mAb及IL-4 CD40mAb刺激细胞24h,各刺激组RANTESmRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。(5)在IL-4、CD40mAb及IL-4 CD40mAb刺激下,FK506对TEC分泌RANTES蛋白及mRNA有显著抑制作用(P均<0.05)。结论Th2细胞因子IL-4及CD40-CD40配体(CD40L)共刺激信号可通过活化TECCaN,调控RANTES基因表达及分泌、     

川芎嗪对活动期狼疮性肾炎外周血单个核细胞 B7-1和B7-2 mRNA表达的影响

目的：探讨川芎嗪对活动期狼疮肾炎（LN）外周血单个核细胞（PBMC）的B7－1（CD80）和B7－2（CD86）mRNA表达的,影响,为临床使用川芎嗪治疗LN提供理论依据。方法：取活动期LN患PBMC培养,分别以川芎嗪,地塞米松和川芎嗪＋地塞米松进行处理,以PBS对照,采用半定量反转录PCR的方法,检测PBMC的B7－1和B7－2mRNA表达,结果：与对照组相比,川芎嗪组和地塞米松组均能明显抑制B7－2mRNA表达（P＜0．05）,而川芎嗪＋地塞米松组对B7－2mRNA表达的抑制更加明显（P＜0．01）,各组对B7－1mRNA表达均无显影响（P＞0．05）,结论：川芎嗪能下调活动期LN外周血单个核细胞B7－2mRNA表达,合并使用地塞米检能更好地抑制B7－2mRNA表达。     

白鲜皮提取物拮抗内毒素/脂多糖的实验观察

目的 了解白鲜皮提取物2（DPR-2）对内毒素／脂多糖（LPS）的体外拮抗活性。方法 采用动态比浊法鲎试验定量检测DPR-2对LPS（0．1μg／L）的中和作用，激光共聚焦扫描显微镜观察不同浓度DPR-2（0、8、0、16．0、32．0、64．0mg／L）对异硫氰酸荧光素-LPS（FITC-LPS，100．0μg／L）与小鼠单核细胞株RAW264、7结合力的影响，用荧光定量反转录．聚合酶链反应（RT-PCR）法检测以上浓度DPR-2对LPS（100．0μg／L）刺激的RAW264．7细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）mRNA表达的影响。结果 DPR-2对LPS具有一定的中和作用（P〈0．05或P〈0．01）；浓度为32．0、64．0mg／L时可显著抑制FITC-LPS与RAW264．7细胞结合（P〈0.01）；对LPS刺激的小鼠RAW264．7细胞TNF-α和IL-6mRNA的表达有抑制作用，该作用具有一定的剂量-效应关系。结论 DPR-2可通过中和LPS的作用阻断与RAW264．7细胞膜受体结合，从而抑制LPS介导的细胞活化。     

外周血T淋巴细胞CD69在狼疮性肾炎患者中的变化及意义

目的：探讨狼疮性肾炎（LN）患者外周血中T淋巴细胞CD69的变化及意义。方法：收集LN患者活动组35例、稳定组25例和健康对照组30例,采用流式细胞仪测定外周血中T淋巴细胞CD4.CD69、CD8.CD69浓度变化;利用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清可溶性细胞间黏附分子-1表达,并分析其与系统性红斑狼疮活动性指标的关系。结果：（1）活动组LN患者淋巴细胞表达CD4.CD69、CD8.CD69、sICAM-1均明显升高,与狼疮性肾炎稳定组比较,差异有统计学意义P均〈0.01;（2）LN患者血浆CD4.CD69与SLEDAI评分、sICAM-1、24 h尿蛋白呈正相关（P均〈0.01）,与补体C3、C4呈负相关（P均〈0.01）;（3）LN患者血浆CD8.CD69与SLEDAI评分、24 h尿蛋白呈正相关（P均〈0.01）,与补体C3呈负相关（P均〈0.01）、与C4亦呈负相关（P〈0.05）;（4）LN患者SLEDAI评分与补体C3、C4负相关（P均〈0.01）,与24 h尿蛋白定量呈正相关（P〈0.01）;（5）LN患者血清sICAM-1与SLEDAI评分正相关（P〈0.05）、与CD4.CD69、CD8.CD69、24 h尿蛋白定量正相关（P均〈0.01）、与24 h尿蛋白定量呈正相关（P〈0.05）与补体C3、C4负相关（P均〈0.01）。结论：LN患者体内存在T细胞CD69表达可早期反映LN的活动,sICAM-1可能参与CD69引起肾脏的内皮细胞损伤,测定外周血CD69、sICAM-1有助于判断LN的活动性,有可能成为判断LN早期活动指标之一。     

狼疮性肾炎患者血浆与肾组织抗中性粒细胞胞浆抗体的表达

目的探讨抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）在狼疮性肾炎（LN）患者血浆及肾组织中的表达及其意义。方法回顾性分析40例LN患者的临床资料及ANCA检测结果,按。肾脏病变活动性评分、系统性红斑狼疮疾病活动性指数（SLEDAI）评分、尿蛋白含量进行分类统计。结果血浆ANCA阳性率为37.5％,肾组织ANCA阳性率为42.5％,两者呈正相关性（r=0.765,P=0.013）,但无统计学差异。肾脏活动性病变组的血浆ANCA和肾组织ANCA阳性率均高于肾脏慢性化病变组（P〈0.05,P〈0.01）,高尿蛋白组肾组织ANCA阳性率明显高于低尿蛋白组（P〈0.01）。结论ANCA可作为判断狼疮性肾炎（LN）肾脏病变及临床活动性的重要参考指标。     

叶氏狼疮方诱导狼疮肾炎患者T细胞免疫耐受分子机制研究

目的：探讨叶氏狼疮方在诱导狼疮肾炎（lupus nephritis,LN）患者外周血T淋巴细胞免疫耐受中有无作用。方法：密度梯度离心法提取LN患者及健康对照外周血单个核细胞（PBMCs）,设立4个培养亚组：空白（blank）、植物血凝素（PHA）、狼疮方血清（lupus formula serum,LFS）、PHA＋LFS组。双色标记流式细胞术检测PBMCs及其条件培养后CD3＋T细胞表面分子CD28,CD40L,LFA-1a和CTLA-4的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析。结果：活动性LN组外周血T细胞表面CD28、CD40L、LFA-1a和CTLA-4表达水平较健康对照组明显上调（P均〈0.01）;PHA可诱导健康对照T细胞表面CD28和CD40L表达明显上调（P均〈0.01）,但对其CTLA-4和LFA-1a的表达无明显影响（P均〉0.05）;而PHA对活动性LN组外周血T细胞表面上述指标表达均有明显上调作用（P均〈0.05）;叶氏狼疮方对健康人外周血T细胞表面上述指标的表达无明显影响,但可逆转活动性LN患者外周血T细胞表面的CD40L、LFA-1a过度表达（P均〈0.05）,对其CD28和CTLA-4过度表达无明显影响（P均〉0.05）;且叶氏狼疮方对PHA所诱导的活动性LN患者外周血T细胞表面CD28、CD40L和LFA-1a表达增加亦有明显抑制。结论：叶氏狼疮方可能主要通过下调T细胞CD40L和LFA-1a表达水平来诱导LN患者外周T细胞免疫耐受重建。     

供体骨髓干细胞输注对肝移植术后早期恢复的疗效观察

目的探讨同期供体骨髓干细胞输注对肝脏移植受者术后早期康复的影响。方法以2008年3月至12月本中心的30例肝移植患者为研究对象,并进行随机分组。实验组8例,行同期供体骨髓干细胞联合肝脏移植;对照组22例,仅行同种异体肝移植,不行骨髓干细胞输注。观察两组患者术后肝功能恢复情况、急性排斥发生情况、感染并发症发生情况以及术后住院时间和费用。结果实验组术后甲基强地松龙用量和出院时每日FK506用量低于对照组[甲基强地松龙用量：（1884±256）mgys（1314±105）mg,P〈0．01;FK506用量：（4．93±0．62）mg,dvs（3．73±0．35）mg/d,P〈0．01];实验组术后3个月内急性排斥发生率显著低于对照组（0／8vs4／22,P〈0．05）,术后感染并发症发生率两组间无显著性差异;术后第1、3天实验组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶均显著低于对照组（P〈0．05）,术后第7天两组间无显著差异,而血清总胆红素、谷氨酰转肽酶、白蛋白等指标于术后第1、3、7天两组间对比均无显著差异;两组患者平均术后住院时间、住院费用无显著性差异。结论同期供体骨髓干细胞联合肝脏移植可以降低术后免疫抑制剂用量,减少急性排斥反应发生,一定程度上可减低早期肝脏再灌注损伤,不会增加患者的治疗风险、术后住院时问和费用,是一种安全有效的治疗方法。     

抗核小体抗体与狼疮肾炎活动性关系的研究

目的探讨抗核小体抗体与狼疮肾炎活动性的关系。方法对2007年4月至2009年12月在我院住院的75例经肾活检确诊为狼疮肾炎患者的临床资料进行回顾性研究。结果抗核小体抗体在活动性增殖性狼疮肾炎中的阳性率（59．3％）较非活动性增殖性狼疮肾炎（27．3％）和非增殖性狼疮肾炎（20．0％）高（P〈0．05）。活动性狼疮肾炎组的抗核小体抗体阳性率（53．8％）较非活动性狼疮‘肾炎组阳性率（23．8％）高（P〈0．05）。抗核小体抗体阳性组的病理活动性指数（active index,AI）较阴性组高（P〈0．05）,两组慢性指数（chronic index.CI）和狼疮肾炎的临床活动性评分（renalactivity score,RAS）无显著差异（P〉0．05）。结论抗核小体抗体与狼疮肾炎的病理活动性相关,在活动性增殖性狼疮肾炎中出现较为普遍,是提示活动性增殖性狼疮肾炎的一项重要的指标。     

Tacrolimus对糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤的保护作用及机制

目的探讨Tacrolimus（FK506）是否通过足细胞的保护作用减轻糖尿病大鼠尿白蛋白排泄。方法将40只大鼠按随机数表法分为对照组（C组）、糖尿病（diabetesmellitus,DM）模型组（DM组）、DM＋FKS060．5mg·kg^-1·d^-1给药组（FK5060．5组）及DM＋FK5061．0mg·kg^-1·d^-1给药组（FK5061．0组）,每组10只。采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射建立糖尿病模型,FK506灌胃给药。4周后大鼠24h尿白蛋白测定采用酶联免疫方法,电镜下观察肾小球足细胞病理组织学改变,应用免疫荧光与Westernblot检测肾组织Nephrin和Podocin表达。结果DM组大鼠24h尿白蛋白排泄率（albuminexcretionrate,AER）明显高于对照组（P〈0．01）,FK5060．5与1．0mg／kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。透射电镜观察DM组肾小球基底膜增厚、结构模糊不清,系膜基质增多,足细胞损伤,与DM组比较,FK5060．5、1．0组肾组织超微结构改变有不同程度改善。免疫荧光显示Nephrin和Podocin在C组大鼠肾小球呈线状均匀分布;DM组大鼠肾小球表达明显减少,且呈颗粒状不均匀分布;FK5060．5组和FK5061．0组Nephrin和Podocin表达不同程度增加,呈线状及颗粒状分布。Westernblot显示DM组Nephrin和Podocin较C组表达明显下降;FK5060．5组和FK5061．0组Nephrin和Podocin量较DM组明显增加（P〈0．01）。结论FK506能减少糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,改善肾小球足细胞病变,其机制可能与上调Nephrin和Podocin表达有关。     

肾移植术后三种免疫抑制方案不良反应的对比研究

目的：评价不同免疫抑制方案在肾移植中应用的安全性。方法：采用前瞻性、随机、对照研究。根据肾移植术后所用免疫抑制方案将180例肾移植患者随机分为3组,A组：环孢霉素A（CsA）十霉酚酸酯（MMF）＋泼尼松（Pred）;B组：普乐可复（FK506）＋MMF＋Pred;C组：CsA＋硫唑嘌呤（Aza）＋Pred。术后随访18～62个月,观察3组用药后的药物不良反应。结果：在不良反应总发生率方面,A、B、C组的差异有统计学意义（x^2=20．05,P％0．05）。在胃肠道反应、肾移植术后糖尿病、感染发生率方面,A、B、C组的差异无统计学意义（x^2=5．07,P〉0．05）;而在肾毒性、高血压发生率方面,A、B、C组的差异有统计学意义（P〈0．05）,C组明显高于A、B组;在多毛、牙龈增生、骨髓抑制、高血脂、肝毒性的发生率方面,A、B、C组的差异有统计学意义（P〈0．05）,A、C组明显高于B组。结论：在药物不良反应方面,以FK506、MMF、Pred组成的免疫抑制方案较CsA、MMF、Pred方案和CsA、Aza、Pred方案相对专伞。     

巨噬细胞移动抑制因子在狼疮肾炎患者血清和尿液中的表达

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在狼疮。肾炎（LN）发病过程中的分子生物学机制及其在疾病进展中的作用。方法选择我院LN患者30例，用酶联免疫吸附方法测定LN患者血清和尿液MIF浓度，并将血清和尿液MIF浓度与狼疮活动指数、24h尿蛋白定量、血尿和肌酐清除率（Ccr）进行相关性分析，以20名健康体检者作对照组。结果LN患者血清和尿液MIF浓度均高于对照组（P〈（）．01）；活动期LN患者治疗后尿液MIF浓度较治疗前降低（P％0．（）1），而血清MIF浓度治疗前、后无统计学差异（P〉0．05），活动期较静止期LN患者血清和尿液MIF浓度升高（P〈0．01），LN患者血清和尿液MIF浓度与狼疮活动指数呈正相关（r分别为0．598和0．641，P〈0．01）；LN患者血清和尿液MIF浓度均与24h蛋白尿定量呈显著正相关（r分别为0．524和0．749，P〈0．01），与血尿和Ccr均无相关性（P〉0．05）。结论LN患者尿液MIF浓度明显升高，与病情活动程度相关，对于判断患者病情的活动有一定价值。     

干扰素α1b改善慢性乙型肝炎患者肝纤维化的疗效观察

目的：探讨应用干扰素α1b治疗慢性乙型肝炎（乙肝）患者改善其肝纤维化情况的疗效观察。方法：2005年3月-2008年2月期间门诊经病理确诊的慢性乙肝致肝纤维化患者96例,随机分为干扰素治疗组（46例）和对照组（50例）,两组均给予常规中药保肝降酶治疗,干扰素治疗组加用干扰素α1b（商品名运德素）50μg肌肉注射,隔日1次,疗程均为24周。观察两组患者症状、体征,肝功能指标如丙氨酸转氨酶（ALT）、胆红素（BIL）、白蛋白（A）和白蛋白/球蛋白比例（A/G）,以及肝纤维化指标血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ前型胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（CⅣ）的变化。结果：与对照组比较,干扰素治疗组治疗后腹胀、肝区疼痛、脾肿大、肝肿大等临床症状和体征明显改善（P〈0.05）,ALT[（55.7±20.2）U/Lvs.（133.4±56.3）U/L,P〈0.01]、BIL[（32.9±21.5）μmol/Lvs.（46.7±26.8）μmol/L,P〈0.01]水平下降明显,血清A[（41.8±7.5）g/Lvs.（37.9±7.8）g/L,P〈0.01]和A/G（1.8±0.6vs.1.7±0.3,P〈0.01）显著升高,HA[（101.8±50.2）ng/mlvs.（149.9±54.3）ng/ml,P〈0.01]、LN[（93.3±23.7）ng/mlvs.（122.1±37.4）ng/ml,P〈0.01]、CⅣ[（104.6±23.1）ng/mlvs.（107.3±34.7）ng/ml,P〈0.01]和PCⅢ[（190.7±59.0）ng/mlvs.（260.1±83.5）ng/ml,P〈0.01]等肝纤维化指标也明显下降,干扰素治疗组与对照组比较各检查指标差异均有显著性。结论：应用干扰素α1b治疗慢性乙肝致肝纤维化患者对改善患者临床症状、体征,促进肝功能恢复,改善其肝纤维化有显著疗效。