精子怎么会“跑”到尿中呢

强和娟结婚十年了,但娟一直没有怀孕。经妇科检查,娟一切正常。那么问题是不是出在强的身上呢?于是,忧心忡忡的强来到医院作检查。在男科门诊,医生要求强通过手淫的方式取一些精液作常规检查。过了半个小时,强竟空着手回来了,并告诉医生他没有取到精液。经过仔细检查,医生在强的尿液标本中发现了大量的精子和果糖等成分。强不解地问到:“我的精子怎么会跑到尿液中去呢?”医生耐心地问他:“你的阴茎平时是不是可以正常勃起,做爱的时候也有性高潮和射精的动作,但就是没有精液射出来呢?”“是的。”强答到。医生告诉他们,从检查的结果和强本人…     

Basigin mRNA在早期缺血心肌和非缺血心肌的表达变化

目的 探讨Basigin mRNA在早期心肌缺血大鼠模型缺血心肌(EIM)和非缺血心肌(NIM)中的表达及意义.方法 以β-actin为内对照,应用real-time PCR方法 检测0 min、15 min、30 min、60 min早期缺血心肌和非缺血心肌Basigin mRNA的表达情况.结果 EIM、NIM、假手术(S0)组心肌和非手术组心肌Basigin mRNA表达在0 min差异没有统计学意义(P＞0.05).EIM组在心肌缺血15 min、30 min和60 min较0 min时Basigin mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.001),NIM组和SO组在不同时间段之间差异无统计学意义(P＞0.05);EIM组和NIM组在30 min、60 min时Basigin mRNA表达的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Basigin在缺血30 min参与心肌的病理生理过程,Basigin在鉴定早期心肌缺血死亡的案例中有十分重要的法医学意义.     

怎么会生出我这么优秀的女儿?

正最近,《东南快报》亲子系列专栏里,讲述了这样一件事:一对夫妻,都是普通工人,没啥文化,单位不景气,两人早早就退休,省吃俭用供漂亮女儿读名校。女儿一本院校毕业时,考研失败,回家与父母沟通时,产生矛盾,竟说:你们这样的父母怎么会生出我这么优秀的女儿?你看你们两个那样,根本不配拥有我这样的女儿。我所有的一切,都是我通过自己努力     

缺血心肌早期超微结构观察

应用透射电镜（TEM）对早期缺血心肌超微机构改变进行观察并进一步用于诊断心肌缺血并不多见.其原因可能由于心肌超微结构变化过快和受死后因素影响较大,加之技术操作复杂、条件限制等,故研究多局限于动物实验材料.作者应用TEM对缺血心肌早期超微结构变化进行了观察,以期结果用于解释HE切片、免疫细胞染色变化情况,现报告如下。     

不完全性缺血心肌的超微结构观察

经实验造成不完全性心肌缺血及再灌模型，观察其超微病理改变及磷酸肌酸对心肌的保护作用。电镜观察发现：对照组心肌细胞超微结构无明显变化；缺血组心肌细胞肌原纤维普遍出现收缩小带，并有较多巨大收缩带形成（收缩带性坏死），线粒体肿胀，基质颗粒明显增多增大；而治疗组心肌细胞超微病理改变较轻，提示磷酸肌酸对不完全性缺血及再灌心肌有一定的保护作用。     

无创性肢体缺血预处理对缺血心肌的保护作用

目的 验证在远距离预处理中抑制线粒体钙单向转运体对缺血、再灌注心肌的保护作用.方法 结扎冠脉左前降支使心脏局部缺血30 min,然后再灌注120 min形成缺血/再灌注损伤模型.分别应用远距离预处理、线粒体钙单向转运体抑制剂(钌红)、线粒体钙单向转运体激动剂(精胺、SB202190)进行干预.远距离预处理采用右股动脉结扎5 min,再灌注5 min,反复3个循环实现.再灌注过程中测量平均动脉压,心率,血浆乳酸脱氢酶水平,结束后测量心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,远距离预处理使再灌注后心肌梗死面积缩小[(20.4±2.5)%比(51.0±6.0)%],乳酸脱氢酶的释放减少[(271±9)U/L比(339±39)U/L];而在远距离预处理前给予精胺或SB202190干预后梗死面积、乳酸脱氢酶降幅均减小,分别为[(40.8±9.2)%,(383±43)U/L;(44.3±6.8)%,(356±26)U/L].结论 远距离预处理通过抑制线粒体钙单向转运体的开放可以减轻缺血/再灌注对缺血心肌的损伤,起到对缺血心肌的保护作用.     

今天怎么看不到呢?

没有眼睛,生命将失去光明 没有绿色,世界将失去生命 保护森林,还生命一片绿色今天怎么看不到呢?@胡志杰     

非心肌组织的短暂缺血对心肌的保护作用

短暂的心肌缺血可使心肌能耐受其后较长时间缺血，本文观察是否远处其它器官短暂缺血也能保护心肌。方法：心肌缺血预处理组（ＩＰＣ），３次短暂心肌缺血，每次５ｍｉｎ，其间间隔５ｍｉｎ；肠系膜动脉阻塞组（ＭＡＯ），ＭＡＯ１５ｍｉｎ，放松１０ｍｉｎ；股动脉阻塞组（ＦＡＯ）；股动脉结扎１５ｍｉｎ，放松１０ｍｉｎ。其后三组均阻塞在冠状动脉主干血流９０ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ后将鼠杀死，用ＴＴＣ染色、观察坏死心肌的范围。结果：ＭＡＯ组、ＦＡＯ组、心肌ＩＰＣ组与假手术组相比心肌坏处面积明显缩小（Ｐ＜０．０１）．而前三组间心肌坏处面积则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：短暂的肠系膜动脉、股动脉阻塞和心肌缺血预处理一样能有效保护心肌组织被长时间缺血，再灌注的损伤。     

缺血后处理与糖尿病心肌的研究进展

缺血性心脏病是导致患者死亡的主要原因,缺血部位的血流再通至关重要,但随血流再通发生的心肌缺血再灌注损伤会严重影响患者预后,糖尿病患者较非糖尿病患者发生心肌缺血再灌注损伤的病死率升高。目前认为,糖尿病可弱化缺血后处理(IPO)的心肌保护作用,研究高血糖状态对心肌缺血再灌注损伤的影响、IPO心肌保护效应弱化的机制以及恢复IPO对糖尿病心肌保护作用的措施,对降低糖尿病患者病死率具有重要的临床意义和社会价值。     

四逆汤方药对缺血心肌的影响

在Langedorff心脏灌流模型上观察了四逆汤方中主药不同配伍及不同比例对大鼠离体心肌冠脉流量影响。同时观察了四逆汤方药中的君臣药物的组配对小鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）含理变化的影响，四逆汤不同配伍对冠脉流量有明显的影响，而不同比例对冠脉流量无明显的影响。单味药与君臣配伍对小鼠心肌组织SOD，MDA的作用有明显差异。提示中药配伍运用对机体的作用优于单味药物。     

糖代谢紊乱对缺血心肌的影响

糖、脂代谢是心肌能量代谢的基本过程,且相互保持一定的比例与平衡。然而,糖代谢紊乱打破这一平衡,糖、脂代谢紊乱相互影响恶性循环,通过多种途径改变心肌能量代谢,加重缺血心肌损害,众多研究显示了这一结果。本文从心肌能量代谢的角度描述了糖、脂耆乱的机制及其对缺血心肌产生的危害。旨在强调冠心病管理中关注血糖、重视血糖管理的必要性。     

缺血后处理心肌保护作用的研究进展

1986年,Murry等[1]首次提出心肌在经受了多次短暂的缺血再灌注后,能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌损伤,即缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)。这一现象在活体动物和离体细胞模型上都得到了证实,且预处理具有普遍性,它存在于不同种属的不同组织器官中。由于这种预处     

一氧化氮参与缺血预处理的心肌保护

目的：研究ＮＯ在缺血预处理（ＩＰ）心肌保护中的作用。方法：观察一氧化氮合酶抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织ＮＯ含量,脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果：短暂的缺血处理缺血使心肌组织ＮＯ含量升高,同时心脏舒缩功能改善,丙二醛（ＭＤＡ）下降,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）上升,在缺血预２前应用Ｌ－ＮＡＭＥ完全抑制ＮＯ的产生,缺血预处理的心肌保护作     

缺血影响心肌收缩功能的机制

缺血性心脏病（冠心病）半数以上的心肌梗塞患者常在到达医院前已经死亡。因此认识缺血影响心肌收缩功能的机制，制定有效的防治方案，实有必要。     

缺血后处理对心肌的保护研究进展

缺血后处理是近年提出的防治心肌缺血/再灌注损伤的新理论、新途径。它通过抑制线粒体膜通道孔的开放,激活再灌注损伤补救激酶系统,抑制氧自由基的暴发及抑制中性粒细胞的活化,减轻钙超载等,最大程度地减轻心肌细胞凋亡,缩小心肌的梗死面积,减少心律失常的发生,改善心功能等。因此,缺血后处理将在器官移植、血管成形及心脏外科手术中具有广阔的临床应用前景。     

镁对缺血心肌的保护作用

镁（ｍａｇｎｅｓｉｕｍ）是一种金属辅酶（ｍｅｔａｌｌｏｃｏｅｎｚｙｍｅ）,参与体内３００多种酶反应,涉及葡萄糖的利用,脂肪、蛋白质及核酸的合成,三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的代谢,细胞离子平衡的维持及膜的稳定性等。流行病学及临床的证据均表明,镁缺乏是多种心血管病的危险因素,如心律失常、高血压、冠心病,特别是急性心肌梗塞（ＡＭＩ）等近年均有较多报道,日益受到重视［１～３］。１　镁的生理作用１．１　镁与钾：钾、镁是密切相关的,镁是Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的一个必需的复合因子,具有维持细胞内高钾和细胞外低钾的浓…     

四逆汤方药对缺血心肌的影响

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ心脏灌流模型上观察了四逆汤方中主药不同配伍及不同比例对大鼠离体心肌冠脉流量影响。同时观察了四逆汤方药中的君臣药物的组配对小鼠心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性、丙二醛（Ｍ－ＤＡ）含量变化的影响。四逆汤不同配伍对冠脉流量有明显的影响,而不同比例对冠脉流量无明显的影响,单味药与君臣配伍对小鼠心肌组织ＳＯＤ,ＭＤＡ的作用有明显差异,提示中药配伍运用对机体的作用优于单味药物。