环孢菌素A导致牙龈过度生长机理的研究近况

牙龈过度生长是环孢菌素A的重要的不良反应之一,其病理特征是牙龈组织上皮层的增厚和胞外基质的蓄积,但其确切的病理机制仍不清楚。该文就环孢菌素A导致的牙龈过度生长的病因及病理机制的研究现状做一综述。     

环孢菌素A导致牙龈过度生长的机制研究

环孢菌素A导致牙龈过度生长的作用机制已有很多学者对其进行研究,近年来分子生物学研究成为热点。本文主要就CsA导致牙龈过度生长机制的分子生物学研究热点进行综述。     

药物性牙龈肥大动物模型的建立及相关机制

药物性牙龈肥大是由钙通道阻滞剂、免疫抑制剂、抗癫痫药等引起的牙龈组织特异性肥大及纤维化。过去二十年间,学者从流行病学、临床试验、细胞学等层面对药物性牙龈肥大发生机制进行了大量研究。然而受限于临床患者数量及伦理问题,对其相关机制及治疗的深入研究依赖于动物实验。本文回顾了以往研究中药物性牙龈肥大动物模型的建立方法、相关机制及影响因素,以期为研究者建立可靠的动物模型提供参考。     

环孢菌素A导致牙龈过度生长中的细胞因子

环孢菌素A（CsA）作用下细胞因子水平的平衡失调或异常可能是造成细胞、胞外基质及血管变化并最终导致牙龈过度生长的主要原因,其确切的作用机制尚未明确。本文主要就CsA引起牙龈过度生长涉及的细胞因子及其变化对病变的可能作用进行探讨和综述。     

环孢素诱导牙龈上皮细胞增生的机制

药物性牙龈增生(DGO)是由于服用免疫抑制剂、钙通道阻滞剂、抗癫痫药物等而引发的牙龈病变.传统意义上将DGO定义为服用某些药物引起的牙龈纤维增生和体积增大.近来发现,牙龈上皮细胞增厚也是引起DGO的重要原因之一.下文就环孢素抑制牙龈上皮程序性细胞死亡和促进牙龈上皮细胞增殖等机制作一.     

构建牙周引导组织再生动物模型的研究概况

在牙周引导组织再生研究中,体内和体外实验有重要的互补作用.用于体内实验的动物模型常用来检验屏障膜在牙周引导组织再生中的安全性及有效性.牙周引导组织再生研究中的实验动物主要有啮齿类动物、兔、小型猪、犬以及非人灵长类动物等.由于各体内实验的研究目的不同,各种动物的牙周组织解剖及病理生理特点各异,故在具体牙周引导组织再生的研究中动物模型的构建也不尽相同.本文拟对近年来用于牙周引导组织再生研究的动物牙周骨缺损模型的构建方法进行回顾及综述.     

环孢素A引发牙龈过度生长过程中IL-6的表达

目的:对体外培养的牙龈上皮细胞和成纤维细胞施加环孢素A(cyclosporin,CsA)刺激,应用免疫组化方法探讨CsA引发药物性牙龈过度生长(gingival overgrowth,GO)的病理机制。方法:对体外培养的牙龈上皮细胞和成纤维细胞分别施加浓度为600、800和1000ng/mL,作用时间为48、72h的CsA刺激。在观察细胞生长曲线及其变化的基础上,通过对细胞铺片的免疫酶染色(ABC法)定量分析和对细胞培养液的酶联免疫吸附检测(ELISA法),分别对牙龈组织细胞IL-6的表达和分泌进行测定,应用SAS 6.0软件包对数据进行统计学分析。结果:牙龈上皮细胞接受CsA刺激后,细胞数量明显增加,与对照组相比具有显著差异(P<0.05)。在接受相同条件CsA刺激下,牙龈上皮细胞和成纤维细胞胞内IL-6表达无显著差异,细胞胞内IL-6表达量与CsA作用时间、浓度间相关。接受CsA刺激的最初24h内,牙龈成纤维细胞分泌IL-6的总量在各CsA浓度实验组及对照组间均无显著差异(P>0.05);牙龈成纤维细胞接受刺激超过24h后,CsA浓度为1000ng/mL的实验组与对照组间在细胞分泌IL-6总量上有显著增加...     

人特异性蛋白激酶-15基因在药物性牙龈增生及正常牙龈组织中表达的研究

目的 检测细胞增殖相关基因人特异性蛋白激酶-15(specific protein kinase 15,NYD-SP15)基因在药物性牙龈增生(drug-induced gingival over-growth,DGO)及正常牙龈组织中的表达。方法 应用RT-PCR法检测13例药物性牙龈增生患者牙龈切除术中切除的增生牙龈组织标本(A组:钙通道阻滞剂,B组:抗癫痫药物,C组:免疫抑制剂)及20例正常牙龈组织(取自外伤冠折后行牙冠延长术中切除的牙龈组织)中NYD-SP15基因的表达。结果 药物性牙龈增生组织中NYD-SP15的mRNA水平高于正常牙龈组织(P<0.05)。在增生牙龈组织中,各药物组间NYD-SP15基因的表达量无统计学差异(P>0.05)。结论 NYD-SP15的异常表达在人药物性牙龈增生发生发展过程中起到一定的作用,但该基因高表达与药物性牙龈增生发生的相关机制尚待进一步研究。     

菌斑在环孢素A导致牙龈过度生长中的作用

目的：探讨菌斑在环孢素A导致牙龈过度生长中的作用。方法：20只SD大鼠,拔除单侧下颌磨牙后随机分为实验组（环孢素A,10mg/k&#183;d皮下注射）和对照组（等量生理盐水皮下注射）,4周后切取下颌牙龈,体视显微镜下测量牙龈宽度。牙龈组织切片后镜检,并以Image Pro-plus 6.0图像分析软件对上皮和结缔组织进行线性测量。以SAS6.12软件包进行数据分析。结果：实验组用药后4周有（无）牙侧牙龈宽度均显著高于对照组（P〈0.05）。结论：菌斑虽非环孢素A导致牙龈病理性过度生长的始动因素,但对牙龈病理性生长有一定促进作用。     

牙周炎实验动物的口腔解剖生理结构与模型建立

正确选择实验动物,构建以研究目的为导向的牙周炎动物模型,对牙周炎分子生物学机制的研究及临床防治均有重要意义,是药物研发和新技术先行先试的必要过程。目前,对于牙周炎研究的最佳实验动物的选择及模型构建尚无普遍共识。文章对常用牙周炎实验动物模型从解剖结构、建模方法、疾病模型特点等方面进行分析,并以研究目的为基准对牙周炎实验动物模型的选择做一综述。     

Evidence of the validity of a model of determinants of quality of restorative dental care

A model describing the relationship between self-reported quality of restorative dentistry and dentist characteristics for 119 Montana general dentists is presented. The best predictors formed a significant model explaining 22% of the variance of the quality measure. Results are contrasted with a previous estimation of the model for 102 Washington general practitioners. Evidence for the external validity of the model is presented.     

口底癌34例临床分析

目的探讨口底癌的临床特性、治疗方法及预后。方法对我院自1992—2002年住院治疗的34例口底癌患者进行回顾性分析。结果34例口底癌患者中,男28例(82.4%),女6例(17.6%),男女比为4.7∶1,平均发病年龄58岁。发病部位:前口底22例(64.7%),后口底12例(35.3%)。淋巴结转移率41.2%。单纯手术组、化疗加手术组、放疗加手术组、化疗加手术加放疗组的5年生存率分别为45.5%、60.0%、50.0%、62.5%。结论口底癌以中老年患者好发,男性居多。易发生淋巴结转移,综合疗法疗效较好。     

平阳霉素对血管内皮细胞急性损伤后酶活性变化的实验研究

目的：探讨平阳霉素损伤血管内皮细胞的机制,为临床应用提供组织学依据。方法：选用成年Wistar大白鼠42只（其中6只为正常对照）,经肠系膜静脉分别注入平骒霉素（24只）或鱼肝油酸钠（12只）后,分别于注药后0．5,1,2,4,8,24h,切取肝脏组织,通过酶组化染色法测定肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的琥珀酸脱氢酶（SDH）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,结果：注入药液后,肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的SDH和LDH活性随时间逐渐下降,其中平阳霉素组下降较轻微,结论：平阳霉素和鱼肝油酸钠都可对血管内皮细胞产生损伤,损伤的性质一样,均为非特异性,但平阳霉素损伤程度轻微,而鱼肝油酸钠严重。     

不同剂型玻璃离子水门汀溶解性比较研究

目的:研究、比较不同剂型玻璃离子水门汀的溶解性和表面微观形态改变,为临床使用提供依据.方法:将3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)及GC玻璃离子水门汀(双糊剂型)分别在人工唾液中浸泡30 d,冷热循环15000次,烘干测重,比较前后质量变化,计算溶解率,并用扫描电镜观察表面微观改变.结果:不同剂型的玻璃离子水门汀溶解率由高到低分别为3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(双糊剂型).3种玻璃离子水门汀经浸泡溶解后,SEM扫描表面微观形态可观察到GE玻璃离子水门汀(双糊剂型)表面形态改变较少,其他2组玻璃离子水门汀表面微观改变较多.结论:双糊剂型玻璃离子水门汀理化性能及溶解率均低于传统水粉剂型,是未来临床修复治疗的的良好选择.